Syndrome endothélial iridocornéen

Introduction au syndrome endothélial cornéen de l'iris Syndrome endothélial cornéen de l'iris (endothélialsyndrome irido-cornéen, syndrome de ICE), plus d'un il, plus fréquent chez les 20 à 50 ans, plus de femmes que d'hommes, se manifestant par un endothélium cornéen anormal, une atrophie progressive de la matrice d'iris, une adhérence périphérique étendue avant iris, une fermeture d'angle Et un groupe de maladies du glaucome secondaire. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.007% -0.008% Personnes sensibles: plus fréquent chez les femmes de 20 à 50 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: kératopathie bulleuse

Syndrome endothélial cornéen Iris étiologie

(1) Causes de la maladie

La cause exacte du syndrome endothélial cornéen de l'iris n'a pas encore été élucidée: les patients atteints du syndrome de l'ICE n'ont pas d'antécédents familiaux positifs, une maladie jeune ou d'âge moyen et un développement adéquat de la membrane histologique de Dick, ce qui suggère que ce syndrome est une maladie acquise. Les raisons suivantes incluent: inflammation de la matrice de l'iris, anomalies vasculaires et ischémie, dégénérescence proliférative de la cornée endothéliale, tumeur tumorale endothéliale cornéenne progressive, différenciation cellulaire anormale de la crête neurale, etc., après la découverte de lymphocytes dans la couche de cellules endothéliales de patients atteints du syndrome ICE L'hypothèse d'une inflammation chronique et d'une étiologie virale a été proposée, mais des lymphocytes ont également été trouvés dans la couche de cellules endothéliales du polymorphisme cornéen postérieur ou de la maladie cornéenne héréditaire.

(deux) pathogenèse

En raison des antécédents familiaux peu nombreux et des modifications évidentes de l'histologie cornéenne, mais apparaissant également après la naissance, cette maladie est considérée comme une maladie oculaire acquise plutôt qu'une maladie héréditaire ou congénitale. Selon les recherches actuelles en clinique et en histopathologie, Type de théorie:

Théorie de la membrane 1.Campbell: Rochat et Mulder ont observé que la racine de l'iris adhérait à la partie périphérique de la cornée, que la pupille était déplacée du côté adhérence et que le côté opposé de l'iris était étiré et aminci et qu'il existait en même temps une seule couche de cellules endothéliales. La composition de la membrane de verre, couvrant l'angle cornéen de l'iris et l'iris au niveau de la lésion, sur la base de l'observation clinique de 82 cas d'atrophie primaire de l'iris et de l'étude histologique de 10 cas de prélèvements d'extraction de globes oculaires, a proposé la théorie de la membrane, en soulignant les lésions de base. Anomalie de l'endothélium cornéen, caractérisée par un dème cornéen et une membrane constituée d'une seule couche de cellules endothéliales et d'une couche de tissu post-élastique, s'étendant à travers l'angle cornéen de l'iris ouvert, s'étendant vers l'iris, recouvrant la surface antérieure de l'iris lorsque la membrane se contracte, En menant à l'adhésion antérieure de l'iris, le réseau trabéculaire est recouvert par la membrane, l'angle de la chambre antérieure est fermé, la pupille est déformée et le quadrant déplacé vers l'iris périphérique et l'iris correspondant au quadrant est tiré et aminci, et l'iris est formé en un trou aiguisé. Dans le même temps, le glaucome secondaire se produit.

2. Théorie de l'ischémie: un apport sanguin insuffisant à l'iris peut être la pathogenèse de l'atrophie progressive initiale de l'iris.Certaines personnes pensent que l'iris est durci et ischémique.Il est également suggéré que la toxine inflammatoire locale provoque l'ischémie de l'iris, et certaines personnes pensent que l'iris est élargi. L'ischémie segmentaire du muscle provoque une atrophie du gros muscle dans un quadrant et le déplacement de la pupille vers son quadrant correspondant.Enfin, l'adhésion antérieure et la formation de la membrane autour de l'iris conduisent au glaucome.

3. Théorie des cellules de la crête neurale: sous l'effet du microscope endoscopique cornéen, le tissu mésenchymateux de la lignée de cellules de la crête neurale se différencie de l'endothélium cornéen et du parenchyme cornéen, ce qui est comparable à celui observé chez les nourrissons. Par conséquent, on suppose que, en raison de la prolifération anormale des cellules de la crête neurale d'origine, divers types de syndrome de ICE sont provoqués.

4. Théorie de l'infection virale: la présence de lymphocytes étant observée dans la couche de cellules endothéliales de la cornée, il est supposé qu'il pourrait s'agir d'une inflammation chronique provoquée par le virus, bien que l'examen sérologique des patients atteints du syndrome de l'ICE ne confirme pas l'infection par le virus Epstein-Barr, mais pour les patients de l'ICE Les échantillons cornéens ont été détectés par PCR et ont révélé qu'ils contenaient un ADN du virus herpès simplex dans la couche de cellules endothéliales de la cornée, mais pas dans les échantillons de cornée humaine normale et d'autres patients atteints de kératopathie chronique.

Outre la théorie ci-dessus, il existe également la théorie de l'inflammation et la théorie de la déficience en iris primaire, c'est-à-dire que la maladie est causée par une inflammation de faible intensité de l'il, mais dans la plupart des cas cliniques, non seulement il n'y a pas de réaction inflammatoire active, et l'examen histologique ne permet pas Inflammation: la théorie principale des défauts de l'iris serait liée aux défauts de l'iris tels que les dystrophies locales et la perte de muscle ouvert.

Dans les nombreuses doctrines actuelles, la théorie de la membrane de Campbell est la plus valorisée.

Prévention du syndrome endothélial cornéen Iris

L'dème cornéen est principalement utilisé pour les solutions hypertoniques salines et les pommades oculaires de haute technologie, ainsi que pour les gouttes oculaires.Les patients présentant une pression intraoculaire élevée doivent être traités avec des expectorations et, si nécessaire, de l'acétazolamide et du mannitol peuvent être utilisés pour réduire la pression intraoculaire. La maladie peut être liée à linfection par le virus de lherpès, il faut maintenir la santé des yeux, il faut prévenir linfection! Des antibiotiques et des gouttes oculaires hormonales doivent être utilisées après la chirurgie et la gentamicine et la dexaméthasone peuvent être injectées sous la conjonctive si nécessaire. . Pour la greffe de cornée, la cyclosporine A peut être prise par voie orale ou instillée.

Complications du syndrome endothélial cornéen Iris Complications , kératopathie bulleuse

Kératopathie vésiculaire large, adhésion antérieure autour de l'iris et atrophie de l'iris.

Symptômes du syndrome endothélial cornéen de l'iris Symptômes communs Déformation de la pupille Douleur oculaire brouillard nodules jaunes augmentation de la pression intra-oculaire des paupières ... Arc-en-déshydratation

1. Performance générale: le syndrome de ICE est essentiellement une atteinte monoculaire, fréquente chez les personnes d'âge moyen, et majoritairement une femme, le ratio homme-femme est de 1: 2 ~ 1: 5, aucune prédisposition génétique, antécédents familiaux rares, aucune comorbidité systémique ou fusion D'autres maladies oculaires, bien que principalement blanches, sont également rapportées en Chine: atrophie progressive primaire de l'iris, syndrome de Chandler et syndrome de Cogan-Reese, bien que trois maladies différentes représentent en réalité différentes variations d'une maladie. Étant donné que le degré de gravité des lésions est différent et que différents types sont présentés, le syndrome de Chandler est plus fréquent dans les trois cas et les modifications dégénératives des cellules endothéliales de la cornée sont courantes, la différence étant principalement le changement de l'iris.

Le syndrome de ICE évolue de façon chronique et progressive et prend plus de 10 ans, du stade précoce au stade avancé. La vision précoce peut apparaître floue et intermittente, elle est plus courante le matin et la plupart dentre elles débutent par des anomalies de la cornée et une atrophie de liris, puis par un dème cornéen. L'adhérence antérieure de l'iris est augmentée et la pression intra-oculaire est augmentée, de sorte que l'acuité visuelle est affectée à des degrés divers selon les stades de la maladie, du trouble léger à la diminution significative, jusqu'au stade avancé de la maladie en raison de l'dème de la cornée et des lésions du nerf optique glaucomateuses. Il y a une grave déficience visuelle et la vision est plus mauvaise en se levant le matin, car l'dème cornéen s'aggrave après le sommeil nocturne et la cornée peut être déshydratée après une exposition à l'air pendant la journée, souvent accompagnée de douleurs oculaires, de maux de tête et d'autres effets secondaires. Les premiers examens ophtalmologiques ont révélé des symptômes du glaucome, principalement des anomalies de l'iris, caractérisées par une déformation pupillaire, une polypose ou de petits nodules nodulaires ressemblant à des taches sombres.

2. Manifestations courantes de type III: modifications du syndrome typique de ICE avec cornée, angle cornéen de l'iris et anomalies de l'iris.

(1) lésions cornéennes: les modifications endothéliales cornéennes sont les principales caractéristiques du syndrome de ICE, le syndrome de Chandler est plus fréquent, principalement accompagné d'un dème cornéen, et la gravité du glaucome est inférieure à celle des deux autres types, examen à la lampe à fente voir cornée centrale La partie postérieure présente de fines modifications analogues à celles de la dystrophie cornéenne de Fuchs, mais les particules sont plus fines. Sous une microscopie endoscopique ou spectroscopique cornéenne de la cornée à fort grossissement, on peut observer des modifications caractéristiques des cellules endothéliales cornéennes. Anomalies diffuses, exprimées dans des cellules de tailles, formes, densités et zones sombres différentes dans les cellules.Les cellules perdent un aspect clairement hexagonal et sont appelées "cellules ICE" et peuvent être lentement dispersées et recouvertes. Cornée complète.

(2) lésions de l'angle cornéen de l'iris: une autre caractéristique du syndrome de l'ICE est une adhérence antérieure périphérique de l'iris: l'adhérence antérieure périphérique peut atteindre ou dépasser la ligne de Schwalbe et l'adhérence antérieure de la petite périphérie en forme de cône peut être progressivement intensifiée du début à la base large. Une adhérence antérieure du pont, atteignant éventuellement l'angle complet de la chambre antérieure, entraînant une augmentation de la pression intraoculaire.De près de la moitié des patients atteints du syndrome de l'ICE développent un glaucome se manifestant par une atrophie progressive de l'iris et un syndrome de Cogan-Reese, plus sévère que le syndrome de Chandler. Bien que l'apparition du glaucome soit liée au degré de fermeture de l'angle antérieur de l'adhérence antérieure, il existe également des cas rapportés dans lesquels l'angle complet de la chambre antérieure est ouvert.24 L'étude histopathologique de l'angle cornéen de l'iris révèle une couche unique de cellules endothéliales et une couche post-élastique similaire. La membrane recouvre la zone d'angle ouvert et la zone d'angle où la partie avant du périmètre a été formée.

(3) lésions de l'iris: différentes manifestations de trois types de syndrome ICE, basées sur l'état anormal de l'iris, une atrophie progressive de l'iris avec une atrophie significative de l'iris et différents degrés de décalage pupillaire et de valgus ovarien, après Le quadrant contralatéral le plus important est présent dans l'adhérence antérieure périphérique.L'atrophie progressive de l'iris est caractérisée par le trou de l'iris formé par l'expansion et la dissolution de l'iris, car l'étirement du trou déforme la pupille dans la direction opposée et l'iris de la zone d'étirement change. Thin peut former des trous.

Les études d'angiographie à la fluorescéine indiquent que si les pores dissous ne sont pas accompagnés d'une déformation pupillaire ou d'un amincissement de l'iris, résultant d'une adhésion périphérique pré-irisale causée par une formation non membranaire, il est associé à une ischémie d'iris combinée.

3. Différentes manifestations de type III: les lésions de liris sont le point de base pour distinguer trois types de syndrome de ICE, mais le type 3 présente les caractéristiques suivantes.

(1) Atrophie progressive primaire de l'iris: l'angle de l'iris de l'iris est normal au début de la maladie et la pression intra-oculaire est normale Après la partie moyenne de l'iris, la matrice de l'iris ressemble à une plaque et progressivement la couche épithéliale de pigment se forme, formant finalement un trou de l'iris et un pupille à l'iris. La direction d'adhérence antérieure de la périphérie est déplacée et déformée, tandis que la traction de l'adhérence antérieure de l'iris est souvent associée à la dysplasie de la couche épithéliale de pigment dans la région de la pupille. On peut voir deux formes de hiatus d'iris:

1 Trou de traction: En raison du rétrécissement de la membrane, liris étiré est aminci, la matrice est atrophiée et déchirée et lépithélium pigmentaire se dissout pour former une fente.

2 Solubilité: Il nya pas de pigmentation de valgus ou damincissement de liris au niveau du trou.Langiographie par fluorescence de liris confirme que le trou est causé par une ischémie. Cliniquement, le trou dissous est plus rare que le trou de traction (Fig. 1).

(2) Syndrome de Chandler: dème cornéen secondaire à la dystrophie endothéliale cornéenne, avec légère atrophie de l'iris, décalage pupillaire, certains cas ne permettent toujours pas de détecter les modifications de l'iris, un certain degré d'atrophie matricielle de l'iris et de changement pupillaire Position, mais pas de cavité de l'iris causée par une atrophie de l'iris, car la couche épithéliale de pigment de l'iris conserve une intégrité relative, la couche de pigmentation de l'iris ne montre pas de valgus ou seulement de valgus léger, la pression intraoculaire peut être normale ou modérément élevée à long terme Observation de suivi, la pré-adhésion de la zone environnante ne progresse pas, la progression de la maladie est très lente, car l'dème cornéen peut causer des difficultés pour la kératoscopie de l'iris, même mal diagnostiqué comme un glaucome primitif à angle ouvert.

Cliniquement, il existe également une variante entre l'atrophie primaire de l'iris et le syndrome de Chandler: la lésion de l'iris est plus évidente, mais aucun iris ne se forme.

(3) Syndrome de Cogan-Reese: Bien que l'iris puisse être atrophié à des degrés divers, la maladie se caractérise par des nodules pigmentés diffus et des expectorations à la surface de l'iris, dus à une hyperplasie des cellules endothéliales de la cornée diffuse, impliquant l'angle de la chambre antérieure. L'iris forme une adhésion antérieure périphérique, entraînant un glaucome secondaire à angle fermé.La pupille est déplacée vers l'adhérence antérieure périphérique, qui peut être accompagnée d'une dysplasie pupillaire de la marge pupillaire, mais l'iris est rarement observé.La lampe à fente est examinée: la surface initiale de l'iris est clairsemée. Nodules jaune clair, convertis plus tard en brun foncé, la matrice d'iris entourant les nodules est très plate, mais a perdu sa structure normale en iris, certains cas de syndrome de ICE apparaissent des nodules à la surface de l'iris de nombreuses années après la maladie, il existe deux lésions de l'iris Types: l'un est le nodule de la surface de l'iris, par exemple un renflement ressemblant à une petite île, composé de tissu parenchymal pigmenté à haute densité, la périphérie du nodule est recouverte à la surface de l'iris et la couche endothéliale à l'angle cornéen de l'iris et une structure similaire de couche post-élastique Le tissu de type membrane basale est enveloppé, lautre type est caractérisé par un vortex semblable à un vortex à la surface de liris et la crypte de liris disparaît.Les deux types de lésions de liris ci-dessus apparaissent sur le même il. Rare.

Examen du syndrome endothélial cornéen de l'iris

1. Microscopie endoscopique de surface cornéenne: pour comprendre le nombre et la morphologie des cellules endothéliales, elle peut être différenciée d'autres maladies de l'endothélium cornéen.

2. Examen du miroir de coin: On peut constater qu'il existe une morphologie de pré-adhésion à la périphérie et que la structure dans le coin n'est pas claire.

3. Ultrastructure: étude ultrastructurale des échantillons cornéens postérieurs de patients atteints du syndrome de l'ICE Il a été constaté que certaines cellules anormales recouvraient le tissu collagénique situé derrière la membrane élastique normale, y compris la couche non ceinture dans la membrane élastique postérieure et la membrane élastique postérieure. Couche, collagène anormalement dense et collagène lâche et quatre autres couches de la structure du collagène, l'ultrastructure de la couche cellulaire serait très différente et complexe, et pourrait être liée à la réponse de la cornée à la cellule endothéliale de la maladie, certaines cellules présentent une activité métabolique et des caractéristiques de différenciation, d'autres Les cellules ont des propriétés cellulaires migratrices (pseudopodes filamenteux et filaments d'actine intracytoplasmiques), d'autres sont perturbatrices ou nécrotiques, et la controverse entourant les propriétés des cellules est de savoir si la couche cellulaire appartient aux cellules endothéliales ou aux cellules supérieures, et les recherches récentes Il existe deux types de composants cellulaires: les cellules endothéliales normales et les cellules ICE (cellules épithéliales) et les cellules de type fibroblastes et les cellules inflammatoires chroniques (lymphocytes). Dans la densité cellulaire, certains spécimens se trouvent sous forme de cellules multicouches, mais la plupart d'entre eux Pour les cellules monocouches, la densité est considérablement réduite ou même l'exfoliation cellulaire est exposée au tissu collagène de membrane élastique sous-jacent, l'angle cornéen de l'iris Létude du tissage a mis en évidence une membrane cellulaire constituée dune monocouche épaisse de cellules anormales et dune membrane élastique postérieure, en continuité avec les cellules endothéliales de la cornée postérieure et la couche de collagène de la membrane élastique postérieure, qui sétend vers le bas à partir de la cornée périphérique et recouvre la périphérie de la cornée iris. Dans la zone d'adhésion antérieure ou le réseau trabéculaire à angles ouverts, une membrane cellulaire similaire à la surface de l'iris, située le plus souvent dans les régions ectopique pupillaire et du valgus uvéal, provient de l'extension de la membrane kératinocytaire cornéenne de l'iris et forme des nodules autour du tissu stromal de l'iris.

Diagnostic et différenciation du syndrome endothélial cornéen de l'iris

Selon l'apparition de la destruction progressive unilatérale de l'iris typique, l'adhésion antérieure unique de l'angle cornéen de l'iris, du glaucome secondaire et de l'insuffisance cornéenne, la maladie n'est pas difficile à diagnostiquer, la microscopie de surface endoscopique cornéenne est utile pour un diagnostic précoce et différentiel.

Diagnostic différentiel

Certaines maladies de la cornée et de l'iris avec glaucome peuvent être confondues avec différents types de syndrome de ICE et doivent être identifiées.

Endothélium cornéen

(1) Dystrophie fuchsendothéliale-épithéliale: malnutrition primaire de l'endothélium cornéen, semblable au syndrome ICE, mais sans changement de l'angle irido-cornéen ni de l'iris, qui peut être distinguée du syndrome ICE. Et son dème du stroma cornéen est secondaire, il sagit dune maladie à double il, a une tendance héréditaire familiale, plus fréquente chez les femmes, de plus de 40 ans, un examen à la lampe à fente voit la surface cornéenne de laspect cornéen postérieur, facile au syndrome de GLACE Un examen histopathologique confus a montré un épaississement de la couche élastique de la cornée postérieure et des néoplasmes faisant saillie à l'arrière.En raison de l'dème cornéen, la couche stromale a été immergée dans le liquide, et la lyse était en forme de plaque, parfois des débris liquides et cellulaires La couche élastique avant est séparée de la couche de parenchyme et la couche épithéliale est un dème pour former une grosse bulle. 10 à 15% des cas sont associés à un glaucome.

(2) Dystrophie polymorphe postérieure (PPMD): l'iris et l'angle cornéen de l'iris sont très similaires au syndrome de l'ICE, est une maladie à deux yeux autosomique dominante, a une prédisposition génétique familiale, plus fréquente chez les enfants Lévolution de la maladie est extrêmement lente et progressive, principalement pour les lésions cornéennes. Lexamen à la lampe à fente montre que le corps opaque de la carte polymorphe est rassemblé au niveau de la couche élastique post-cornéenne et que la couche élastique postérieure est épaissie, telle que des crachats épais. La décompensation endothéliale provoque un dème cornéen. Quelques-uns ont une adhérence antérieure autour de l'iris, provoquant une déformation pupillaire, une inversion de la pigmentation pupillaire et un glaucome secondaire, si semblables au syndrome de Chandler, mais le syndrome de Chandler est souvent monoculaire, sans antécédents familiaux. Par rapport à la maladie, la maladie progresse relativement rapidement et il existe également des différences évidentes entre les examens à la lampe à fente: examen histopathologique: l'angle de la chambre antérieure peut être couvert par l'endothélium cornéen, mais la morphologie des cellules endothéliales ectopiques et la synthèse de Chandler Différents signes ont des caractéristiques de cellules épithéliales.

2. Maladie dissoute par l'iris

(1) Syndrome Axenfeld-Rieger: maladie de la dysplasie mésodermique se traduisant par une hypoplasie de l'iris des yeux, avec une large adhésion antérieure périphérique de l'iris, un ectopie pupillaire, un valgus pigmenté, une atrophie de l'iris et une formation de déchirure. Parfois, les nodules de l'iris, associés à un glaucome à angle fermé représentant 50%, peuvent être associés à des antécédents familiaux congénitaux, généralement à la fin de l'enfance et au début de l'âge adulte, avec une malformation édentée complète ou partielle, une hypoplasie maxillaire, etc. Les manifestations systémiques, en plus de la boucle en fil de Schwalbe, doivent être identifiées avec le syndrome de Cogan-Reese, ce dernier est monoculaire, commun chez les femmes d'âge moyen et caractérisé par des nodules pigmentés à l'iris.

(2) Aniridia: L'incidence des deux yeux est une transmission autosomique dominante, avec des antécédents familiaux, souvent associée à d'autres anomalies congénitales de l'il, telles qu'un petit globe oculaire, une petite cornée, un défaut de lentille, un petit disque optique, une anomalie de la choroïde et le cristallin. Il existe des petits corps opaques congénitaux, mais aussi des anomalies congénitales, telles qu'un retard mental, des malformations du membre et de l'oreille externe, une déformation à plusieurs doigts (orteil), etc., examen à la lampe à fente, voir tissu iris résiduel, kératoscopie de l'iris occasionnellement. Le tissu racinaire de l'iris restant dans le cordon, ou le tissu mésodermique anormal, recouvrant le trabécule ou restant sur le tissu racinaire de l'iris, doit être différencié de la rare atrophie progressive de l'iris avec la majeure partie du déficit en iris. .

(3) Iridoschisis: L'incidence des deux yeux, chez les personnes âgées, s'est manifestée par une division et une libération spontanées de la couche stromale homolatérale, mais pas de trous d'iris, d'dème cornéen occasionnel et de glaucome à angle fermé secondaire.

(4) lentille et pupille ectopique (ectopia lentis et pupillae): dysplasie ectodermique impliquant les deux yeux, transmission autosomique récessive, antécédents familiaux de mariage consanguin, manifestations oculaires de petit cristallin, de cristallin et de pupille Déplacement et déformation, les pupilles ne sont pas faciles à desserrer et une atrophie du sphincter, il peut y avoir une vision double monoculaire, la luxation de la lentille est la cause du glaucome secondaire.

3. Nodules diris et lésions pigmentées diffuses

(1) Neurofibromatose (Von Recklinghausen): est une dysplasie neuroectodermique, principalement monoculaire, ou les deux yeux de la maladie génétique autosomique dominante, due à la prolifération neuronale, à cellules de Schwann, à fibres nerveuses et à cellules pigmentaires. Épaississement de la membrane pigmentaire, le tissu oculaire peut être largement affecté, comme les paupières, l'uvée, la rétine, la cornée, la conjonctive palpébrale et la conjonctive bulbaire, examen à la lampe à fente, voir nodules pigmentés à la surface de l'iris, sa morphologie est différente du syndrome de Cogan-Reese Il est plat et dépourvu de tige, accompagné d'hétérochromie et de néovascularisation de l'iris Si l'envahissement de la cornée ou de la racine de l'iris est envahi, il peut former une adhésion antérieure périphérique, entraînant un glaucome secondaire.

(2) pigmentome malin diffus à l'iris: cliniquement, le syndrome de l'iris est diagnostiqué à tort comme un mélanome malin et le globe oculaire est retiré, de sorte que l'identification des deux est très importante. La maladie se caractérise par un iris plus épais et une couleur plus foncée. Il existe peu de déformations pupillaires, d'adhérences périphériques et de glaucome, et des cellules tumorales libres peuvent être détectées dans l'humeur aqueuse, ce qui peut être associé à une iritis légère.

3) Uvéite sarcoïdique: la sarcoïdose est une maladie systémique chronique bénigne d'étiologie inconnue. De 10% à 50% des patients ont une atteinte oculaire et les bords de l'iris et de la pupille peuvent être disséminés en nodules blanc grisâtre ou gris jaunâtre. La plupart des manifestations inflammatoires de luveau antérieur (KP de graisse masculine, éclair dhumour aqueux), souvent associées à des lésions rétiniennes, choroïdiennes et vitréennes, dues à une inflammation du trabéculum, à une obstruction par exsudat ou à la formation dadhérences antérieures périphériques, peuvent causer des lésions secondaires. Glaucome sexuel.

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