Syndrome du compartiment abdominal

Introduction au syndrome du compartiment abdominal Le syndrome du compartiment (compartimentyndrome) fait référence à la performance de la fonction tissulaire et à la perturbation de la circulation sanguine provoquée par une pression élevée dans un espace confiné. Le syndrome septal survient principalement dans le compartiment du fascia des membres, appelé syndrome de compartiment. Dans le globule oculaire appelé glaucome, il est appelé syndrome d'hypertension intracrânienne dans la cavité crânienne et le syndrome septal ventriculaire dans la cavité abdominale. C'est ce qu'on appelle le syndrome du compartiment abdominal (SCA). Le syndrome du compartiment abdominal fait référence à une défaillance ou à un dysfonctionnement d'un organe provoquée par une pression intra-abdominale progressivement élevée, également appelée hypertension intra-péritale aiguë ou syndrome de l'hypertension intra-abdominale et du syndrome sous-cutané abdominal. Dans des conditions physiologiques, la pression intra-abdominale est en moyenne nulle (équivalente à la pression atmosphérique) ou proche de zéro. Toute augmentation de la taille de la cavité abdominale peut entraîner une augmentation de la pression intra-abdominale.Toutefois, dans les affections chroniques telles que l'ascite, la grossesse et les grosses tumeurs abdominales, la quantité de cavité abdominale augmente lentement, la paroi abdominale est progressivement étirée et la pression intra-abdominale ne s'accroît pas brusquement. Une hypertension abdominale aiguë survient et le SCA ne se produit pas. Par conséquent, le SCA est un syndrome qui survient dans une certaine mesure dans l'hypertension intra-abdominale aiguë. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,003% - 0,005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale aiguë, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque aiguë

La cause du syndrome du compartiment abdominal

(1) Causes de la maladie

La pression intra-abdominale aiguë clinique et chirurgicale est fréquente dans les cas de péritonite aiguë, de pancréatite aiguë, dobstruction intestinale aiguë et dautres infections intra-abdominales graves avec choc septique, traumatismes abdominaux graves, rupture danévrysme de laorte abdominale, hémorragie aiguë abdominale ou hématome rétropéritonéal, Tamponnade abdominale pour choc hémorragique ou hémorragie dorsale hépatique après une hémorragie abdominale, dème viscéral aigu après une réanimation liquidienne adéquate, chirurgie laparoscopique par pneumopéritoine, anti-choc aéré.

Application, transplantation hépatique, chirurgie vasculaire abdominale compliquée et ventilation mécanique postopératoire à pression positive.

1. Choc hémorragique après expansion du liquide

(1) Traumatismes abdominaux: Behrman (1998) a signalé un choc hémorragique, une hémorragie intra-abdominale, une lésion du pancréas dans 222 cas, un volume de liquide de 5800 à 12 000 ml, une transfusion sanguine de 800 à 5000 ml, un traumatisme abdominal grave aux causes les plus courantes. Exemple

(2) Pas de traumatisme abdominal: Ivy (1999) a rapporté que la zone de brûlure était> 70%, suivie par un SCA dans 3 cas et que le volume de liquide était> 20000 ml. Par conséquent, on considère que les brûlures de grande surface avec des débits de fluide élevés compliquées de pression dans les voies respiratoires, d'oligurie ou d'anurie Devant être à l'affût des SCA, Maxwell (1999) a signalé 1216 cas de choc hémorragique, dont 6 cas sans traumatismes abdominaux, environ 2/6 des SCA secondaires, le groupe est entré dans un volume de liquide de 19 000 ± 5 000 ml. Soyez attentif à l'ACS.

Traumatisme abdominal sévère choc hémorragique ou choc hypovolémique traumatique par expansion capillaire systémique de la perméabilité capillaire systémique, dème progressif péritonéal et viscéral, dème abdominal élevé, volume accru, courbure intestinale Si le renflement se situe au-dessus du plan de l'incision, il est impossible de réconcilier. Par exemple, si l'incision dans la paroi abdominale est fermée de force, la pression intra-abdominale augmentera rapidement et la respiration se produira après la sortie de la salle d'opération.

Il est souvent décédé dans les 10 heures qui ont suivi la chirurgie et est souvent diagnostiqué à tort comme un syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS).

2. Après une expansion liquidienne de choc septique: la plupart des cas signalés à l'étranger sont des traumatismes abdominaux sévères et un choc hémorragique entraînant un SCA après une réanimation liquidienne adéquate, à la différence que la pancréatite sévère et la cholangite aiguë suppurative sont rares en Europe occidentale et en Amérique du Nord. En Chine, il s'agit d'une maladie fréquente du SCA, qui est difficile à traiter en raison de la réponse inflammatoire systémique infectieuse (RIS) et dont le taux de mortalité est beaucoup plus élevé que celui d'un choc hémorragique.

Le syndrome du compartiment abdominal est souvent dû à la combinaison de divers facteurs daugmentation de la pression intra-abdominale, par exemple une infection abdominale grave ou un traumatisme même, qui provoque un dème des organes abdominaux, souvent accompagné dune hypovolémie. C'est la mise en uvre d'une réanimation liquidienne adéquate, provoquée par un dème progressif du péritoine et des viscères, et d'une hypoperfusion, d'un dème causé par une lésion de reperfusion après une réanimation ischémique viscérale, ainsi que par l'hémostase de rembourrage, l'occlusion de la veine mésentérique ou la veine porte temporaire En cas d'aggravation du blocage, traumatisme, choc, pancréatite sévère, péritonite sévère ou intervention chirurgicale importante, le corps présente un ISIR grave, entraînant la pénétration d'une grande quantité de liquide extracellulaire dans la cellule ou dans l'espace interstitiel, ainsi qu'un troisième effet interstitiel ou une crise de fluide. Un solde positif significatif, cest-à-dire que la quantité dentrée dépasse de loin la quantité de sortie.A ce moment, seul un liquide de balance dentrée suffisant peut compenser le solde positif, maintenir un volume sanguin circulant efficace, éviter la concentration sanguine, sinon le débit sanguin diminuera et la fréquence cardiaque augmentera. Diminution du débit, augmentation du TCH, hypotension, et dème péritonéal et viscéral et ascite ont été inévitables dans les cas susmentionnés. Du point de vue dune circulation sanguine efficace, la quantité de liquide à perfuser nest pas excessive et le degré élevé ddème nest que le résultat de lISIR, il nest pas nécessaire de nier la nécessité de la réanimation liquidienne, mais son extravasation temporaire est temporaire, lorsque lISIR est soulagé. Lorsque la perméabilité capillaire est restaurée, le fluide extracellulaire trop séquestré est absorbé, le solde positif du liquide est transformé en solde négatif et l'oedème disparaît rapidement.

(deux) pathogenèse

L'dème péritonéal et viscéral, épanchement de l'abdomen causé par une augmentation rapide de la pression intra-abdominale causée par le syndrome du compartiment abdominal, peut altérer les fonctions physiologiques de l'abdomen et des organes systémiques, entraînant un dysfonctionnement des organes et une défaillance circulatoire.

1. Augmentation de la tension de la paroi abdominale: lorsque la pression intra-abdominale augmente, la tension de la paroi augmente et, lorsqu'elle est sévère, elle peut provoquer une distension abdominale et une tension de la paroi abdominale.A ce moment, une échographie Doppler révèle que le flux sanguin du droit abdominal est affaibli, tel qu'une opération forcée après une chirurgie ouverte. L'incidence de l'infection de la plaie et de la rupture de l'incision est élevée dans l'abdomen.La courbe dV / dP (capacité / pression) de la cavité abdominale n'est pas linéaire et s'élève brusquement comme la courbe de dissociation de l'oxygène.Même après une certaine limite, le contenu de la cavité abdominale augmente de manière uniforme. Il suffit d'augmenter la pression intra-abdominale, au contraire, une décompression partielle peut réduire de manière significative la pression abdominale élevée.

2. tachycardie, diminution du débit cardiaque: après une augmentation de la pression intra-abdominale, le volume systolique est significativement réduit et le débit cardiaque est également réduit Au cours de la chirurgie laparoscopique, l'abdomen est aussi bas que 1,33 à 2,00 kPa (10 à 15 mmHg). La pression endogène peut produire des effets indésirables, le débit cardiaque (et le volume systolique) diminué en raison d'une diminution du retour veineux, d'une pression de remplissage ventriculaire gauche accrue et d'une diminution de la compliance myocardique en raison d'une augmentation de la pression thoracique, d'une résistance vasculaire systémique accrue et d'un retour veineux La diminution était principalement due à la diminution de la pression de la veine capillaire postérieure et du gradient de pression veineuse centrale, à la réduction du retour du sang dans la veine cave inférieure, à la sténose fonctionnelle de la veine cave inférieure ou à la compression mécanique après une hémorragie thoracique. Augmenté par l'augmentation, etc., à ce moment, la pression veineuse fémorale, la pression veineuse centrale, la pression capillaire pulmonaire et la pression auriculaire droite sont proportionnelles à la pression intra-abdominale.

La tachycardie est la première réponse cardiovasculaire à augmenter la pression intraluminale dans le but de compenser une diminution du débit de l'AVC tout en maintenant le débit cardiaque.Evidemment, la tachycardie, si elle n'est pas suffisante pour compenser le volume réduit de l'AVC, Le débit cardiaque chute brusquement et une insuffisance circulatoire va suivre.

3. Augmentation de la pression thoracique et diminution de la compliance pulmonaire: une pression abdominale élevée provoque une élévation bilatérale du muscle diaphragmatique et une amplitude des mouvements permettant une diminution, une diminution du volume et de la compliance thoraciques, une augmentation de la pression thoracique et une augmentation de la pression thoracique Déclin sexuel, les résultats ont montré une augmentation de la pression maximale des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique, une diminution de la ventilation alvéolaire et de la capacité résiduelle fonctionnelle, en revanche, une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, un rapport ventilation / débit sanguin anormal, une hypoxémie, une hypercapnie Hémorragie et acidose Lorsque vous utilisez un ventilateur pour soutenir la ventilation, une pression élevée est requise pour obtenir un volume courant suffisant; si la haute pression abdominale n'est pas dissipée avec le temps, la ventilation mécanique continuera à augmenter la pression thoracique et les modifications ci-dessus seront encore aggravées.

4. Réduction du débit sanguin rénal: La pression artérielle intra-abdominale est augmentée à 1,33 kPa (10 mmHg), le débit urinaire a commencé à diminuer et un débit urinaire moyen à 2,00 kPa (15 mmHg) a été rapporté par Doty (1999) Peut être réduit de 50%, 2,67 ~ 3,33 kPa (20 ~ 25 mmHg) significativement en oligurie, 5,33 kPa (40 mmHg) sans urine, la décompression Le volume urinaire est restauré, une diminution de la pression intra-abdominale est également causée par de multiples facteurs Y compris réduction des aires corticales superficielles rénales, réduction du débit sanguin rénal, épanchement vasculaire rénal causé par une compression de la veine rénale, augmentation de la résistance vasculaire rénale, diminution du débit de filtration glomérulaire, activité de la rénine et augmentation du taux d'aldostérone, tous ces facteurs En raison de la compression directe de la pression abdominale élevée, mais l'uretère est comprimé et peut provoquer une obstruction post-rénale.

Des études expérimentales ont montré qu'après l'augmentation de la pression intra-abdominale au moins après l'urine, la haute pression abdominale n'était pas soulagée immédiatement, mais l'oligurie commençait à s'inverser après environ 60 minutes, indiquant que la compression mécanique de l'hypertension abdominale n'était pas la seule cause de l'oligurie. Les effets urinaires et gastro-intestinaux sont liés aux effets de l'aldostérone et de l'ADH.

5. Réduction de la perfusion sanguine intra-abdominale: lorsque la pression intra-abdominale est augmentée, le débit sanguin de l'artère hépatique, de la veine porte et de la microcirculation hépatique est progressivement réduit et le débit sanguin artériel hépatique se modifie plus tôt et plus gravement que le débit sanguin de la veine porte; sang artériel mésentérique Le débit sanguin et le débit sanguin muqueux intestinal, ainsi que la perfusion artérielle gastroduodénale, pancréatique et splénique sont réduits.En résumé, toutes les perfusions sanguines intra-abdominales sont réduites, à l'exception de la glande surrénale. Lorsque la pression intra-abdominale est augmentée et que le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique sont toujours normaux.

L'hypertension abdominale chez les patients atteints de cirrhose et d'ascite peut entraîner une élévation de la pression veineuse hépatique, une pression artérielle veineuse hépatique et un débit sanguin veineux azygeux (indice de débit sanguin collatéral sophagien gastrique); une pression intra-abdominale diminuée, mais une augmentation de la pression intra-abdominale Il existe encore une controverse qui cause le saignement des varices oesophagiennes.

Prévention du syndrome du compartiment abdominal

La découverte du syndrome du compartiment abdominal est conditionnée par une surveillance étroite des signes abdominaux et des modifications systémiques.En cas de distension abdominale et de tension de la paroi abdominale, un dysfonctionnement organique se produit et une décompression rapide peut également réduire le taux de mortalité du syndrome du compartiment abdominal.

Complications du syndrome du compartiment abdominal Complications insuffisance rénale aiguë insuffisance rénale insuffisance cardiaque aiguë

Les principales complications de cette maladie sont les dysfonctionnements cardiaques, pulmonaires, rénaux et dautres organes importants.

1. Insuffisance rénale: elle est caractérisée par une diminution du débit urinaire ou même par une absence durine, une supplémentation en liquide ou ladministration de dopamine et de furosémide (furosémide).

2. Insuffisance respiratoire: manifestations précoces dessoufflement, diminution de Pa02, augmentation de PaC02 et augmentation du pic de pression des voies respiratoires.

3. Fonction circulatoire incomplète: la tachycardie la plus précoce peut compenser la diminution de la sortie de l'AVC et maintenir le débit cardiaque; après cela, la décompensation, due à un volume sanguin insuffisant, le débit cardiaque diminue, la pression artérielle chute, mais CVP et PCWP Soulever.

Symptômes du syndrome de la loge abdominale Symptômes communs Hypercapnie Pas de perte de pression urinaire Choc oedème Augmentation de la pression abdominale urinaire

Les caractéristiques cliniques du syndrome du compartiment abdominal comprennent:

1. Expansion abdominale et tension de la paroi abdominale: Il sagit de la manifestation la plus directe de lhypertension de la cavité abdominale causée par laugmentation du contenu de la cavité abdominale.La décompression ventrale ouverte peut montrer un degré élevé doedème de lintestin et cet intestin ne peut pas être restitué.

2. L'augmentation de la valeur maximale de la pression inspiratoire est supérieure à 8,34 kPa (85 cm H2O), résultat de l'élévation du diaphragme, de l'augmentation de la pression thoracique et de la diminution de la compliance pulmonaire.

3. oligurie: causée par une perfusion sanguine rénale insuffisante, une augmentation de l'aldostérone et de l'ADH, le recours à la dopamine et à la myéline diurétique [furosémide (furosémide)] n'augmente pas le débit urinaire.

4. Hypoxémie et hypercapnie réfractaires: en raison de la ventilation mécanique ne peut pas fournir une ventilation alvéolaire suffisante, et la pression partielle d'oxygène artériel est réduite, la rétention de CO2.

Après la décompression ventrale, les modifications ci-dessus peuvent être rapidement inversées.

Examen du syndrome du compartiment abdominal

1. Test de la fonction rénale

(1) Volume urinaire <0,5 ml / (kg · h), suggérant une insuffisance rénale.

(2) diminution du taux de filtration glomérulaire, augmentation de l'activité de la rénine et des taux d'aldostérone.

2. Analyse des gaz sanguins: Les premiers résultats montrent que la PaO2 a diminué, que la PaCO2 tardive a augmenté et que le CO2-CP a augmenté.

La mesure de la pression intra-abdominale est une base importante pour le diagnostic de cette maladie.

3. Méthode de mesure directe de la pression: connectez directement le cathéter intra-abdominal au transducteur de pression pour mesurer la pression abdominale.Vous pouvez également insérer directement la sonde dans la cavité abdominale avec une canule en métal ou une aiguille épaisse pour la relier au tube de la colonne d'eau afin de mesurer la pression. Il est équipé d'un appareil de mesure de la pression pour mesurer la pression en continu.Les méthodes ci-dessus sont toutes des opérations invasives. Lorsque la pression intra-abdominale augmente l'expansion abdominale, le tube intestinal est facilement endommagé et est donc rarement utilisé en clinique.

4. Méthode de mesure de la pression indirecte: des expériences sur des animaux ont montré que la pression de la veine cave inférieure était directement liée à la pression intra-abdominale. Par conséquent, la pression de la veine cave inférieure peut être mesurée par la canule de la veine fémorale afin de refléter indirectement la pression intra-abdominale, mais il n'y a pas encore de rapport d'application clinique. Sur le plan clinique, la méthode indirecte est le plus couramment utilisée pour mesurer la pression du cathéter à ballonnet intra-vésical transurétral.Elle comprend également une mesure de la pression par sonde transnasale ou tube de gastrostomie, une mesure de la pression du tube urétéral, une méthode de mesure de la pression transrectale et un test par cathéter à ballonnet transurétral. Lorsque le patient est pressé, le patient est couché, l'eau est injectée à travers le cathéter de 50 à 100 ml, la symphyse pubienne est égale à zéro, la hauteur de la colonne d'eau représente la pression intra-abdominale, le tube de pression nasal ou le tube de gastrostomie est identique et le niveau médian est égal à zéro.

Bien que la méthode indirecte soit invasive, il est difficile de refléter avec précision le niveau de pression intra-abdominale en raison de facteurs tels que la position du récepteur.Toutefois, dans la méthode ci-dessus, la pression intra-vésicale est mesurée par le cathéter à ballonnet transuréthral en position couchée, qui est proche de la pression intra-abdominale réelle.

Diagnostic et diagnostic du syndrome du compartiment abdominal

Critères de diagnostic

1. Selon les critères de diagnostic de la pression intra-abdominale: il n'y a pas de consensus sur l'ampleur de l'augmentation de la pression intra-abdominale et de l'ACS en raison de l'augmentation aiguë de la pression intra-abdominale.Selon les données disponibles, la pression intra-abdominale peut être augmentée. La classification est la suivante: légère augmentation de 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), lorsque le temps est court, la condition physique est bonne, peut compenser aucun symptôme clinique évident; augmentation modérée de 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), le corps Décompensé, sévèrement augmenté 5,33 kPa (40 mmHg), le corps a développé de graves troubles physiologiques.

En 1999, Mayberry a interrogé 292 chirurgiens traumatologues, 7l% des médecins ont posé le diagnostic sur la base de caractéristiques cliniques et 14% ont déterminé que la chirurgie était basée sur la mesure de la pression de la vessie, raison pour laquelle la plupart des chirurgiens diagnostiquent et diagnostiquent actuellement la cavité abdominale en fonction de manifestations cliniques. Syndrome septal.

2. Selon les critères de diagnostic des caractéristiques cliniques

(1) Histoire: hémorragique, choc septique, apport de liquide suffisant (> 12 000 ml).

(2) Signes abdominaux: abdomen haut abdominal, tension élevée de la paroi abdominale, dème intestinal élevé après la chirurgie, gonflement irréversible, retour forcé vers le cur, les poumons, une insuffisance rénale, décompression ouverte, dème digestif élevé, jaillissement de l'incision. À l'extérieur, les dysfonctionnements du cur, des poumons et des reins sont inversés.

(3) Fonction organique: augmentation de la fréquence cardiaque et / ou de la pression artérielle, augmentation de la fréquence respiratoire, augmentation de la pression inspiratoire maximale> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxémie, oligurie ou absence d'urine, avec diurétique inefficace.

Les antécédents médicaux sont nécessaires, les signes abdominaux sont les premiers, le dysfonctionnement de lorgane est complet et le diagnostic peut être diagnostiqué comme un SCA.

Diagnostic différentiel

Cliniquement, en raison dune compréhension insuffisante du SCA, il est facile dêtre mal diagnostiqué comme un modèle MODF précoce, à la différence que le SCA est secondaire à une hypertension abdominale, une insuffisance cardiaque, pulmonaire, rénale, une distension abdominale et une tension de la paroi abdominale, ainsi quun dysfonctionnement des organes. Le dysfonctionnement pulmonaire du SCA diffère de celui du SDRA: le premier est insuffisant pour permettre une dilatation pulmonaire entraînant une diminution de PaO2 et une augmentation de PaCO2. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) se caractérise par un trouble de dispersion alvéolaire et ses PaO2 et PaCO2. Les deux tombent.

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