Maladie oculaire liée à la thyroïde

Introduction à l'ophtalmopathie associée à la thyroïde L'ophtalmopathie associée à la thyroïde (TAO) est l'une des maladies les plus courantes des paupières. Par le passé, il existait de nombreuses appellations, telles que maladie de la thyroïde, maladie de la thyroïde toxique, maladie du muscle oculaire endocrinien, saillie du globe oculaire endocrinien, goitre à saillie oculaire, maladie de la paupière associée à la thyroïde, il malin et infiltrant de lil, etc., Tombes décrits en 1835. Les manifestations cliniques du goitre toxique, de sorte que la plupart des spécialistes appellent également la maladie de Graves. Basedow a été discuté en détail en 1840, qui est également connu sous le nom de maladie de Basedow. Pour distinguer les personnes présentant de simples signes oculaires de celles présentant une hyperthyroïdie, il est habituel de présenter des symptômes oculaires et une hyperthyroïdie thyroïdienne, appelée maladie de Graves, alors que ceux sans hyperthyroïdie et leurs antécédents sont appelés maladie de Graves oculaire. Selon Weetman, environ 10% des patients ont une fonction thyroïdienne normale ou légère, qui est une maladie de Graves oculaire.Il est préférable de l'appeler maladie oculaire liée à la thyroïde pour souligner que cette maladie peut être accompagnée de symptômes plus ou moins graves de la thyroïde. Cette désignation a été progressivement acceptée par les érudits. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: maladie cornéenne, neuropathie optique oppressive

Causes de l'ophtalmopathie associée à la thyroïde

Facteurs génétiques (20%)

Du point de vue épidémiologique, la sensibilité des gènes de la population aux maladies de la thyroïde associées aux yeux est différente: outre la diminution de la proportion d'hommes et de femmes chez les patients âgés, le patient féminin moyen est 4 à 5 fois supérieur à celui des hommes. Les locus d'histocompatibilité HLA-DR (principalement liés aux réponses des cellules T) sont liés à une ophtalmopathie associée à la thyroïde.

Réponse auto-immune (20%)

Le tissu conjonctif des paupières, les adipocytes et éventuellement les cellules musculaires extraoculaires sont les tissus cibles des lymphocytes T, et le récepteur de la thyrotropine (TSHR) peut agir comme un auto-antigène dans l'hyperthyroïdie de Graves, la maladie de la thyroïde associée à la thyroïde et l'dème mucineux prémibial. Jouer un rôle. Une autre théorie est qu'il existe un auto-antigène primaire dans les muscles extraoculaires et que les lymphocytes activés (en particulier les lymphocytes T) pénètrent dans les tissus orbitaux, en particulier aux premiers stades de la maladie, et provoquent des lésions correspondantes des paupières.

Facteurs environnementaux (15%)

Des études cliniques ont montré que la susceptibilité et la gravité de la maladie pouvaient être liées à des facteurs environnementaux, facteurs qui sont également prédisposants à la maladie.

Pathogenèse

La pathogénie exacte nest pas encore connue: depuis plus de 200 ans, de nombreux chercheurs ont étudié cette maladie et ont accumulé de nombreuses informations sur la pathogenèse, en particulier ces 10 dernières années, ainsi que sur limmunohistochimie, la biologie moléculaire et la génétique. Le développement rapide, la mise à jour des méthodes de recherche et ladoption de nouvelles technologies ont permis de mieux comprendre la maladie, qui est actuellement considérée comme une lésion oculaire associée à laxe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. Cest aussi une maladie auto-immune extrêmement complexe, cest-à-dire le déséquilibre des sous-ensembles de lymphocytes T, entraînant une augmentation du nombre de lymphocytes B, une augmentation du taux dimmunoglobulines, une augmentation du taux de lymphokines, une activation des fibroblastes, un excès de matériel extracellulaire cellulaire et Trokel estime que l'inflammation intraoculaire des fibres de collagène peut être une maladie auto-immune spécifique à un organe de cause inconnue, des lymphocytes ou des immunoglobulines attaquant des autoantigènes, c'est-à-dire certains antigènes des muscles extraoculaires, qu'il s'agisse de fibroblastes Ou l'antigène membranaire de surface du muscle strié lui-même, ou bien le complexe antigène-anticorps se dépose dans les tissus mous de l'expectoration et provoque Invasion des cellules Ba, circulation des lymphocytes T chez les patients atteints de la maladie de Graves grave, prolifération incontrôlée des lymphocytes B et production d'Immunoglobuline pouvant attaquer les muscles extraoculaires, mais la nature de l'auto-antigène est inconnue et aucune expectoration n'a été trouvée dans le sérum du patient. Antigen, Sergott et Robert pensent que les lésions oculaires dans la maladie de Graves peuvent être liées à des complexes immuns. Selon Konishi et al., Thyroglobuline, complexe immunitaire anti-thyroglobuline, affinité pour la musculature des muscles extraoculaires par rapport au muscle squelettique, myocarde Le foie, les reins et la rate ont une forte affinité. Kohn a découvert que l'immunoglobuline IgG de certains patients stimule la formation de fibres de collagène par les fibroblastes, effet directement proportionnel au degré de maladie oculaire cliniquement observée. Certaines études sur l'histopathologie et l'expression d'IgA et IgE de l'ophtalmopathie de Graves ont montré que les IgG et l'une des causes de l'hyperplasie des tissus mous et de la protrusion oculaire post-balles ont montré que les IgA et IgE jouent un rôle important dans la réponse auto-immune de l'ophtalmopathie de Graves. Provoque l'accumulation de mucopolysaccharide entre les tissus et la destruction des muscles extra-oculaires, ainsi que l'application clinique de corticostéroïdes De bons résultats peuvent également expliquer la pathogenèse des lésions oculaires dans la maladie de Graves.

1. Antigènes communs Certains chercheurs ont proposé l'hypothèse qui est à l'origine de la maladie mais qui reste l'antigène commun de l'il et de la thyroïde, mais on ne sait toujours pas quelle substance agit comme antigène commun. Le récepteur le plus suspect et le plus étudié est le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde ( TSHR), thyroglobuline (Tg), thyroïde peroxydase (TPO).

(1) Récepteur d'hormone stimulant la thyroïde (TSHR): La TSH est une protéine extracellulaire antigénique produite par l'hypophyse antérieure et se lie au récepteur d'hormone stimulant la thyroïde (TSHR) sur les cellules thyroïdiennes, provoquant ainsi l'adénylate. L'activation des voies de la cyclase et du phosphatidylinositol conduit finalement à la production d'hormones thyroïdiennes dans lesquelles les résidus tyrosine de la thyroglobuline (Tg) sont iodés puis couplés par la catalyse de la peroxydase thyroïdienne. Il forme le précurseur de lhormone thyroïdienne, la tétraiodothyronine (T4), qui se dé-iode à la périphérie pour former de la triiodothyronine (T3), qui se lie à son récepteur pour former un complexe, qui peut être combiné à lélément de réponse hormone thyroïdienne du gène. Les interactions et leurs effets entraînent le maintien d'une fonction thyroïdienne normale grâce à l'effet de rétroaction positive de la stimulation de la TSH par la thyréostimuline (TSH) et à la réaction négative de la TSH régulant négativement. Les autoanticorps dirigés contre les autoantigènes, tels que les autoanticorps dirigés contre la TSHR, la peroxydase de la thyroïde (TPO) et la Tg, parmi lesquels les autoanticorps dirigés contre la TSHR sont les plus importants, Le fait que beaucoup, des anticorps stimulant la thyroïde (de TSAb) liaison de ce récepteur sur la membrane cellulaire de la thyroïde, peuvent provoquer une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes.

La TSHR est également présente dans les tissus conjonctifs et les muscles extra-oculaires des paupières des patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde.La méthode PCR a confirmé que le tissu des paupières de la patiente contient un ARNm codant pour TSHR et que certains patients présentent des anticorps TSHR dans le sang périphérique.Il est supposé qu'une sous-unité de TSH est une tumeur. La substance de l'il, qui réagit avec des immunoglobulines anormales liées aux muscles extra-oculaires, entraîne l'apparition de maladies oculaires liées à la thyroïde, mais les anticorps de la TSHR ne sont pas seulement présents dans le sang périphérique des patients atteints de maladies oculaires, mais également dans le sang des patients atteints d'hyperthyroïdie sans maladie oculaire. Il n'y a pas de différence significative dans les titres d'anticorps entre les deux groupes, ni aucune preuve expérimentale montrant que les anticorps anti-TSHR peuvent provoquer la prolifération des fibroblastes orbitaux ou endommager les muscles extraoculaires.Si la TSH est l'antigène commun que nous recherchons, il est difficile d'expliquer aux patients atteints d'ophtalmopathie oculaire de Graves. La thyroïde n'est pas affectée.

(2) thyroglobuline (Tg): on trouve également de la thyroglobuline (Tg) dans les tissus orbitaux de patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde, lesquelles peuvent être combinées à des anticorps anti-thyroglobuline de lapin pour former un complexe immunitaire. Il peut également capturer des anticorps anti-T4, indiquant qu'ils contiennent des fragments d'hormones thyroïdiennes, vraisemblablement dérivés de la glande thyroïde, et maintiennent la structure d'origine, atteignant les paupières par la circulation lymphatique, déclenchant une réponse auto-immune chez les individus sensibles et ne contenant pas de Tg dans le tissu orbital. Les complexes immuns anti-Tg indiquent que la Tg est une réponse immunitaire cellulaire à médiation par les paupières.

(3) Autres antigènes communs suspects, notamment la peroxydase thyroïdienne, l'acétylcholinestérase et le facteur C. stimulant la croissance. Des anticorps anti-récepteurs acétylcholine ont également été détectés chez un petit nombre de patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde.

2. Antigènes sarcolemmiques extra-oculaires Les antigènes solubles et antigènes membranaires de certains muscles extra-oculaires et tissus orbitaux peuvent également agir comme antigènes communs, notamment les protéines de 55 kDa, 64 kDa, 95 kDa, etc. Le sang des patients ophtalmologistes associés à la thyroïde contient divers anticorps contre l'antigène orbitaire. L'endomètre des muscles extra-oculaires et l'épithélium ont une coloration IgA et IgE positive.Atkinson fait réagir le sang périphérique du patient avec le muscle brut du muscle extra-oculaire du porc. L'homogénat réagit de manière croisée avec l'antigène humain de la paupière. 64% des patients actifs présentaient des titres d'anticorps de titre plus élevés, seulement 25% des patients actifs après l'anticorps exprimé par le traitement, le taux de patients inactifs était de 17% et le groupe de contrôle normal de 3%. Les anticorps antigène croisés antithyroïdiens et orbitaux peuvent être exprimés en présence ou en l'absence de maladies oculaires Environ 70% des patients atteints de maladies oculaires associées à la thyroïde expriment des anticorps contre l'antigène sarcolemmique extra-oculaire humain.Le titre de l'anticorps est étroitement lié à l'activité clinique et au cours de la maladie des yeux. Dans d'autres études similaires, 30% des sujets normaux et 70% des patients atteints de myasthénie grave étaient également positifs, la protéine de 64 kDa étant l'un des antigènes extraoculaires du sarcolemme associés à un certain antigène thyroïdien. Homologie, les patients ophtalmopathies associées à la thyroïde peuvent détecter des anticorps anti-protéine 64kDa dans le sang, en utilisant l'antigène du muscle extra-oculaire humain comme immunogène pour fabriquer des anticorps monoclonaux de souris destinés à l'isolement et à l'identification des antigènes du muscle oculaire. La plupart des anticorps sont dirigés contre des composants cytosol Pas une membrane dans laquelle un anticorps réagit de manière croisée avec les microsomes thyroïdiens.

Les auto-anticorps provoquent des dommages pathologiques principalement par les mécanismes suivants:

(1) Cytotoxicité induite par les anticorps: des auto-anticorps (principalement des IgG) se lient à des auto-antigènes à la surface de la membrane cellulaire, puis détruisent les cellules cibles par différents moyens: 1 immobilisation et activation du complément, C1q est un récepteur soluble du Fc, Il peut se lier au segment Fc des IgG ou des IgM, entraînant une réaction en cascade du système du complément, à la suite de quoi les cellules subissent une destruction irréversible: des pores de 100 nm se trouvent à la surface de la membrane, le contenu des cellules fuit et les cellules se dissolvent. 2 Par immunomodulation, les cellules cibles adhèrent à la surface des cellules phagocytaires (macrophages, neutrophiles) et sont ensuite phagocytées.

(2) Cellules cibles stimulées par des anticorps: caractérisées en ce que les auto-anticorps se lient à l'antigène cible à la surface de la membrane cellulaire, ne se lient pas au complément et que les cellules ne sont pas endommagées, mais sont stimulées pour provoquer une hyperfonction. Certains patients atteints d'hyperthyroïdie ont un long sérum. L'hormone de stimulation de la thyroïde (LATS), un antigène antithyroïdien, de type IgG, peut jouer le même rôle par l'intermédiaire du placenta dans le ftus, en microscopie électronique pour voir la liaison de LATS à l'antigène de surface des cellules thyroïdiennes, augmentation de la synthèse protéique intracellulaire, Golgi Lorsque le complexe augmente, le LATS favorise la sécrétion thyroïdienne, entraînant une hyperthyroïdie.

(3) Neutralisation des anticorps: l'anticorps se lie à une substance antigénique ou à un récepteur ayant une activité physiologique importante dans l'organisme, entraînant son inactivation et la perte de sa fonction, entraînant ainsi un trouble correspondant.

(4) Effet dommageable du complexe immunitaire formant un anticorps-antigène: aucun complexe immunitaire n'a été impliqué dans l'apparition d'une maladie oculaire associée à la thyroïde.

3. Immunité cellulaire: Il existe de nombreuses études sur les réponses immunitaires cellulaires à l'ophtalmopathie associée à la thyroïde, une immunité cellulaire anormale, un déséquilibre des sous-ensembles de lymphocytes, une augmentation excessive de l'activité des cellules B et une diminution de la fonction des cellules T, une diminution des cellules CD8 et une augmentation du rapport CD8 / CD4.

Les patients présentant des sous-ensembles de cellules T et des cellules tueuses naturelles ont produit des modifications non spécifiques, une cytotoxicité dépendante des anticorps (ADCC) pour les antigènes des muscles extra-oculaires, une réaction d'immunité croisée des paupières et de la thyroïde et des expériences in vitro ont confirmé la présence d'antigènes thyroïdiens chez les patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde La réponse cellulaire, lorsque le spécimen de muscle extracorporel décompressif est obtenu en réagissant avec les antigènes thyroïdien et orbital, le facteur inhibiteur mobile est positif. Si les lymphocytes normaux du sang humain et du sang périphérique du patient réagissent respectivement avec le tissu musculaire oculaire, le groupe lymphocyte du groupe de patients Il a un effet cytotoxique sur les muscles oculaires normaux et l'ajout de thyroxine ne fait pas disparaître cette réaction.

4. Cytokines: Létude de la pathogénie de lophtalmopathie associée à la thyroïde au niveau des cytokines a progressé au cours des dernières années. Ces cytokines sont un groupe de cellules immunitaires ou non immunes produites in vivo au cours du processus dinflammation et de réponse immunitaire. Les régulateurs peptidiques hétérogènes biologiquement actifs, qui sont des lettres ou des symboles dans les langages de régulation biologique: mononucléés / macrophages, cellules T, cellules B, cellules stromales de la moelle osseuse, globules blancs, fibroblastes, etc. peuvent produire des cytokines. Il existe de nombreux types de cytokines: les cytokines importantes actuellement connues sont classées en cinq catégories: groupe interféron (IFN), groupe interleukine (IL), groupe facteur de stimulation par les clones (CSF), groupe du facteur de croissance transformant. (TGF) et le groupe du facteur de nécrose tumorale (TNF), les cytokines en tant que signaux solubles intercellulaires, favorisent l'activation des cellules T, l'activation des cellules B et d'autres réponses immunitaires, et peuvent agir directement sur les organes cibles de la réponse auto-immune Cela joue un rôle important.

Les premières cytokines qui ont attiré l'attention étaient le facteur d'inhibition de la migration (MIF), le facteur de croissance transformant (TGF) et le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1), découverts lors d'études expérimentales exophtalmiques menées dans les années 1930-1940. Lextrait brut de lhypophyse peut provoquer des modifications pathologiques des paupières chez le rongeur, comme la maladie de Graves. À cette époque, on pensait que la TSH de lhypophyse fonctionnait. Plus tard, il a été constaté que la thyréotoxicose était inhibée par la thyréotoxicose, et plus tard, on a pensé que cétait à cause de la glande pituitaire. Enrichi de diverses cytokines, en particulier TGF, IGF-1, et confirmant quelles peuvent stimuler la prolifération des fibroblastes (Fb) et la sécrétion de GAG, le muscle extra-oculaire est une riche source dIGF et de TGF, de fibroblastes et Les lymphocytes peuvent également produire une variété de cytokines.

Les molécules dadhésion sont des glycoprotéines présentes à la surface des membranes cellulaires et facilitant le contact entre les cellules et entre les cellules et les matrices extracellulaires.Avec des recherches approfondies sur les molécules dadhésion, des études étrangères ont montré que ces molécules font partie de lophtalmopathie de Graves. Il existe un grand nombre de types de molécules dadhésion largement répandues qui sont principalement attribuées à cinq grandes familles, telles que la superfamille des immunoglobulines, la famille des intégrines, la famille des sélectines, la famille dépendante du calcium et les molécules dadhésion non classées. Les molécules dadhésion sont largement exprimées dans le tissu sacré: la molécule dadhésion intercellulaire (ICAM-1) intervient dans les cellules endothéliales vasculaires, le tissu conjonctif interstitiel et sarcolemmique entourant les muscles extraoculaires, le tissu conjonctif après le ballon et les fibroblastes. Les cellules et un grand nombre de monocytes sont exprimés et les cellules endothéliales vasculaires expriment ELAM-1 et la molécule d'adhésion de cellules vasculaires (VCAM-1). Certains monocytes expriment la 2 intégrine et certaines cytokines, telles que IL-la et IFN-r, peuvent induire des fibroblastes post-ballonnet à exprimer ICAM-1. Des taux élevés de molécules d'adhérence solubles sont également détectés dans le sérum de patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde.

5. Cellules cibles de la paupière: Un autre sujet brûlant de la pathogenèse des maladies de la vue liées à la thyroïde est de savoir quel tissu de la paupière est la cellule cible de l'initiation de la réponse immunitaire.Certains chercheurs pensent qu'il s'agit du fibroblaste orbital et de l'autre, du muscle extraoculaire. Organisation

Les antigènes dhistocompatibilité DR (HLA-DR) et la protéine de choc thermique (HSP-70) sont exprimés dans les fibroblastes, les cellules endothéliales vasculaires et les lymphocytes infiltrants des muscles extra-oculaires, et le tissu des expectorations des patients non traités De toute évidence, HSP-70 est exprimé dans les cellules musculaires et les fibroblastes, et l'expression des patients présentant une évolution brève de la maladie est augmentée, ce qui suggère que les cellules musculaires extraoculaires et les fibroblastes peuvent être des cellules cibles importantes de la réponse auto-immune de la TAO, une supertrophie musculaire extraoculaire infiltrante exophtalmique Des études microstructurales ont montré que chaque cellule musculaire extraoculaire présentait différents degrés de dommage. Au début, certains désordres du myofibrille par rayons Z ont été observés et ont disparu. Aux stades moyen et final, différents degrés d'expansion du réticulum sarcoplasmique et de destruction partielle du myofibrille ont été observés. , formant des vacuoles, des lysosomes secondaires visibles et des corps résiduels, des cellules musculaires gravement endommagées, une phagocytose par des cellules phagocytaires, une fibrose et des fibroblastes visibles, les muscles extra-oculaires peuvent être le principal tissu cible des maladies de la vue liées à la thyroïde En un sens, ce problème nest pas très important à lheure actuelle, car les symptômes et les signes de la maladie oculaire liée à la thyroïde en clinique sont causés par des lésions des muscles extra-oculaires, des maladies oculaires liées à la thyroïde. Les dommages sont soit directement soit à proximité du tissu, soit dus à des dommages aux fibroblastes, ce qui ne change pas la nature des dommages. Le point important de ce problème est que si ces deux L'une des cellules de la graine est à l'origine de la réaction auto-immune et la thérapie génique peut être utilisée pour éviter l'auto-immunité, mais cela n'est pas possible à l'heure actuelle.

En résumé, les caractéristiques de la maladie présentent les quatre points suivants:

1 La maladie oculaire liée à la thyroïde fait partie de la maladie thyroïdienne.

2 La maladie oculaire liée à la thyroïde est une maladie auto-immune spécifique à un organe, non provoquée par une maladie de la thyroïde, mais par son mécanisme de trouble stable propre au système immunitaire, qui provoque la réponse des cellules T anormales à la thyroïde et aux muscles extra-oculaires.

Trois interactions hormonales stimulant la thyroïde et des immunoglobulines anormales localisées dans les muscles extra-oculaires, provoquant une saillie du globe oculaire.

4 La thyroglobuline liée sur le sarcolemme extra-oculaire réagit avec lantigène commun de lil et de la thyroïde pour provoquer la maladie. Manifestations cliniques: Manifestations cliniques: La maladie oculaire liée à la thyroïde est un groupe complexe de maladies de la paupière et ses symptômes cliniques typiques sont: Lumière, larmoiement, sensation de corps étranger, perte de vision et vision double, etc., y compris: rétraction de la paupière, paupière supérieure retardée, hyperémie conjonctivale, dème du tissu péri-orbital, globe oculaire proéminent, hypertrophie du muscle extra-oculaire, insuffisance orbitale, kératite exposée et Les neuropathies optiques à compression, telles que les doubles globes oculaires avec rétraction des paupières, le regard et le goitre, sont des symptômes typiques du système endocrinien et de l'exophtalmie.Très longtemps, de nombreux chercheurs ont mené une recherche approfondie et une description des signes oculaires.

Les signes de l'ophtalmopathie associée à la thyroïde sont également dus à la phase aiguë ou chronique de l'ophtalmopathie associée à la thyroïde: gravité de la maladie, lésions actives ou stables, parties du tissu oculaire différentes, etc. L'apparence des signes n'est pas exactement la même, certains signes oculaires sont relativement uniques pour les affections oculaires liées à la thyroïde, telles que les globes oculaires avec retard du regard ou les expectorations, les globes oculaires plus la maladie du muscle extra-oculaire restrictif et les muscles extra-oculaires hypertrophiques à la pointe de l'il. Au niveau du nerf optique, la vasodilatation à la fin du droit médial et latéral, l'dème de la conjonctive, périorbitale et la kératite exposée sont courants dans l'ophtalmopathie associée à la thyroïde, mais peuvent également être observés dans d'autres maladies oculaires, toute maladie thyroïdienne (hyperthyroïdie, hypothyroïdie). Les signes oculaires de la maladie oculaire causée par la thyroïdite de Hashimoto et le cancer de la thyroïde sont complètement similaires, de sorte que la maladie thyroïdienne ne peut pas être déterminée à partir de l'il.

1. Retrait et retard de la paupière Retrait et retard de la paupière Chez les patients atteints d'une maladie de la vue liée à la thyroïde, la stagnation de la paupière correspond à la rétraction de la paupière supérieure et la chute de la chute a une valeur diagnostique (il diagnostique). La largeur d'une fente palatine est liée à l'appartenance ethnique, à l'hérédité, etc. La partie centrale de la marge temporale supérieure est située entre le limbe supérieur et le bord pupillaire supérieur, ou la marge temporale supérieure couvre 2 mm en dessous du coin supérieur du limbe et la partie centrale de la marge temporale inférieure est le coin inférieur inférieur de la marge sclérale. Si les marges temporelles supérieure et inférieure laissent la position normale supérieure Les paupières sont généralement rétractées, cest-à-dire que la marge temporale supérieure est élevée, même au-dessus du coin supérieur du limbe, et que le bord iliaque inférieur est situé au-dessous du limbe inférieur La sclérotique inférieure est exposée (blanche). Lors de la rétraction de la paupière, la paupière supérieure se rétracte plus souvent (Fig. 1). Lorsque le globe oculaire baisse les yeux, la paupière supérieure de la personne normale s'abaisse. Lorsque le patient atteint de maladie oculaire liée à la thyroïde baisse les yeux, la partie supérieure de l'il est rétractée. Vous ne pouvez pas descendre ou tomber lentement lorsque le globe oculaire se rétrécit.Il est appelé l'expectoration tardive. Il est affecté par le muscle de Müller et le muscle iliaque supérieur, ce qui facilite la rétraction, la fonction de goutte est médiocre et le gonflement de la paupière affecte le muscle orbiculaire de fermer la paupière. Avec, afin que les patients clignotent réduction réflexe, il a été l'état le regard fixe, ce qui est un symptôme plus particulier, souvent observés chez les patients avec ophtalmopathie associée thyroïde.

De 35% à 60% des patients atteints dophtalmopathie associée à la thyroïde présentent une rétraction de la paupière, qui provoque la rétraction de la paupière supérieure:

1 Hyperactivité musculaire de Müller (suractivité sympathique).

2 Levage du diaphragme et adhésion au tissu environnant.

3 Les muscles constricteurs adhèrent aux tissus environnants.

Une petite étude portant sur les muscles du diaphragme a été réalisée chez des sujets normaux et chez 10 patients atteints d'ophtalmopathie associée à la thyroïde. La biopsie a montré que les fibres musculaires des patients étaient considérablement élargies. Chez certains patients, les tendons étaient légèrement épaissis, la distance entre les fibres musculaires et les faisceaux musculaires augmentait et la fibrose entre les fibres musculaires était légère. Il existe un dépôt de mucopolysaccharide dans lespace musculaire, une légère inflammation focale et une infiltration de graisse. Ce qui précède constitue la base pathologique de la rétraction de la mâchoire supérieure, du retard et du gonflement.

2. Implication dans les tissus mous Chez les patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde, une infiltration de cellules inflammatoires, une congestion et une expansion vasculaires, une perméabilité accrue, une augmentation du liquide interstitiel, mais principalement une augmentation du dépôt de mucopolysaccharides dans l'espace interstitiel. Le tissu absorbe une grande quantité d'eau. Ces deux facteurs contribuent aux paupières, à l'hyperémie conjonctivale, aux rougeurs, aux paupières, à la conjonctive, à la glande lacrymale, au gonflement des tissus mous orbitaires, à une ophtalmopathie aiguë associée à la thyroïde ou à une infiltration exsudative.

(1) Congestion des paupières: gonflement des paupières, gonflement des paupières, rougeur, plénitude et épaississement, disparition du sillon supérieur, gonflement des paupières supérieures, et il se divise en congestion légère, modérée ou grave des paupières et gonflement conduisant au mouvement des yeux Le degré de différence, les paupières ne peuvent pas être fermées, ce qui est la principale cause de kératite exposée.

(2) congestion conjonctivale et dème: l'hyperémie conjonctivale locale est principalement interne, la dilatation vasculaire de l'attachement du muscle droit droit (Fig. 3A), a une certaine signification diagnostique, généralement une congestion conjonctivale et un dème du côté temporal ou inférieur, peut également Survenue du côté nasal, relativement rare sur le dessus, la conjonctive est devenue rouge en raison d'une congestion sévère, d'un gonflement et d'une remontée, et saillie au-delà de la fente palatine est une autre cause d'exposition à une inflammation membraneuse.

(3) les larmes impliquées: les larmes peuvent être dues à la congestion, l'dème et le soulèvement, la glande lacrymale peut être gonflée à cause de la congestion, l'dème, clinique peut soulever la partie supérieure de la paupière supérieure, l'élargissement de l'huméral supracondylien visible et une glande lacrymale proéminente, certains cas dans le crachat La partie supérieure peut être gonflée et enflée de la glande lacrymale, et plus encore, le tomodensitogramme de la paupière montrant une hypertrophie de la glande lacrymale (Fig. 4) .La glande lacrymale est impliquée dans une ophtalmopathie associée à la thyroïde. La cause est encore inconnue. Oedème, pas de fibrose extensive, Khalid et ses collaborateurs ont eu recours à la chromatographie en phase liquide à haute performance pour déterminer les larmes de 50 patients présentant une ophtalmopathie associée à la thyroïde, et comparés aux personnes en bonne santé, ont montré qu'environ 1/6 patients (8/50) Exemple: les niveaux d'IgA dans les larmes ont augmenté, aucune anomalie n'a été trouvée dans le groupe témoin et 10 cas de globuline ont augmenté, ce qui suggère une modification de la composition en protéines de la glande lacrymale.

(4) Gonflement des tissus mous de l'orbite: le contenu des expectorations est principalement constitué de graisse de l'expectoration et de muscle extra-oculaire, tandis que le muscle extra-oculaire est hypertrophié en raison d'un dème et d'une congestion, tandis que le muscle extra-oculaire est hypertrophié. En général, il existe des cellules inflammatoires, en particulier une infiltration de lymphocytes, une vasodilatation, une aggravation du gonflement des tissus des paupières, une augmentation importante du contenu des expectorations, une augmentation de la pression des expectorations, une obstruction du retour veineux oculaire, une accumulation plus fluide dans les tissus mous, un gonflement plus important des tissus mous des paupières Le globe oculaire est protubérant et lactivité est limitée: lors de lexamen tomodensitométrique à haute résolution, la densité adipeuse de la cheville est augmentée et la veine de lil est épaissie.

Les patients présentant une atteinte des tissus mous oculaires présentent souvent des symptômes associés tels que gêne oculaire, sécheresse oculaire, douleur oculaire, sensation de corps étranger, photophobie, larmoiement, diplopie et baisse de la vision.

3. Exophtalmie (exophtalmie) En plus du syndrome spécial des paupières ayant une signification diagnostique, la saillie du globe oculaire est également un signe commun. La saillie du globe oculaire simple na pas de signification diagnostique, mais la saillie du globe oculaire est rare dans les maladies de la vue associées à la thyroïde. Si les globes oculaires simples sont bien visibles, il faut envisager d'autres affections de la paupière, notamment les tumeurs, notamment l'hypertrophie des muscles extra-oculaires, l'augmentation de la graisse et la teneur en expectorations des paupières osseuses. Le syndrome de la saillie peut être léger, modéré et grave, tandis que celui de la maladie de la vue associée à la thyroïde est le signe le plus commun. La saillie oculaire de la maladie de la vue liée à la thyroïde est relativement symétrique, 58% En cas de cas, la différence en protubérance binoculaire est inférieure à 5 mm. Dans 89% des cas, la différence en protubérance binoculaire est inférieure à 7 mm. En bref, la différence en saillie binoculaire ne dépasse pas 10,9 mm. Si cette valeur n'est pas dépassée, il est évident qu'il peut y avoir une tumeur dans le crachat. La protrusion du globe oculaire des patients atteints de maladies oculaires associées est généralement augmentée de 3 mm par rapport aux personnes normales.

4. Subluxation globale Une luxation oculaire incomplète peut survenir dans la maladie progressive de la paupière associée à la thyroïde, mais elle est rare car le volume de graisse dans la paupière augmente rapidement, ce qui provoque le déplacement du globe oculaire et l'équateur du globe oculaire atteint le bord. Dans le service, les paupières peuvent être rétractées (Fig. 6) .Tous les patients présentant une luxation incomplète du globe oculaire ont présenté une augmentation de la teneur en graisse dans les expectorations, alors que les muscles extra-oculaires ne se sont pas développés de manière significative et quil ny avait pas de diplopie.

Nunery rapporte qu'il existe deux sous-types d'ophtalmopathies associées à la thyroïde: le type I correspond à un mouvement oculaire normal ou n'est limité que après une direction extrême, avec des degrés variables de proéminence symétrique, aucune inflammation de la paupière, survenant chez les femmes jeunes, moyenne de 36 ans La plupart des femmes, femmes: hommes 8: 1, une tomodensitométrie de la paupière a montré une augmentation de la teneur en graisse (volume) dans les expectorations, avec ou sans hypertrophie des muscles extraoculaires. Le degré d'asymétrie de l'il est asymétrique, l'âge moyen est de 52 ans, le sexe féminin est de 2: 1. Le scanner montre que les axones des muscles extraoculaires sont élargis et que les patients présentant une luxation incomplète du cristallin sont en majorité de type I.

5. Atteinte musculaire extraoculaire La maladie oculaire associée à la thyroïde présente souvent des lésions musculaires extra-oculaires restrictives, également appelées maladie du muscle extra-oculaire thyroïdien, caractérisées par un élargissement des muscles des muscles extra-oculaires, une fixation musculaire normale et une atteinte légère. Cliniquement difficile à déterminer, une échographie, une tomodensitométrie ou une IRM peuvent montrer qu'une maladie grave du muscle extra-oculaire de la thyroïde s'ajoute à la protrusion du globe oculaire. Le déplacement affecte l'apparence du patient. L'impact plus important est la double vision, causant maux de tête, gonflement des yeux, vie, études et travail Extrêmement difficile (figure 7), le deuxième effet est la réduction de la fonction des yeux, le proche ou la lecture ne peut pas durer, après une longue période, le patient ressent une douleur, des vertiges, similaires aux manifestations cliniques du glaucome.

Les lésions musculaires extraoculaires sont généralement bilatérales, multimusculaires, l'atteinte musculaire verticale est plus fréquente que le muscle horizontal, l'atteinte du muscle droit inférieur la plus courante (60%), suivie du muscle droit médial à 50%, du muscle droit supérieur à 40% et du muscle droit droit 29 La tomodensitométrie (horizontale et coronale) a montré que labdomen musculaire était en forme de fuseau, que la frontière était nette et que le tendon ne se développait pas (Fig. 8A) .La maladie oculaire associée à la thyroïde peut être observée en fonction de la vision double du patient, de ses mouvements oculaires limités ou de son déplacement de la vue. Compte tenu de latteinte des muscles extra-oculaires, elle représente généralement 60%, mais le scanner des paupières prouve que lhypertrophie du muscle extra-oculaire en représente 93%, qui peut non seulement être confondue avec lhypertrophie monoculaire droit. Dans la tumeur interne, un scanner coronaire peut être utilisé pour obtenir un diagnostic correct.

6. Atteinte cornéenne L'atteinte cornéenne est une complication fréquente des maladies oculaires associées à la thyroïde. Il en existe plusieurs types, dont la gravité est différente, le plus grave étant un ulcère de la cornée avec infection secondaire.

(1) kératite ponctuée superficielle (SPK): ponctuation diffuse ou diffuse épithéliale de la cornée, située au centre de la cornée ou dautres parties, tachée de fluorescéine ou de rose rouge point vert ou rouge, incidence Représentait 8,3% des maladies oculaires liées à la thyroïde.

(2) kératoconjuntivite limbique supérieure (SLK): survient principalement chez les femmes jeunes, peut être une maladie unilatérale ou bilatérale, la SLK représentait 0,9% des maladies oculaires liées à la thyroïde, certains patients peuvent apparaître en même temps, Il existe également des cas d'hyperthyroïdie après plusieurs années de SLK. Les manifestations cliniques peuvent être photophobes, sensation de corps étranger, épisodes récurrents, hyperémie conjonctivale diffuse, hyperémie conjonctivale supérieure, plage de 10 à 2 heures, légère à sévère, limbus supérieur. Une infiltration gris-blanche, un épaississement et une cornée reliée forment souvent un "fossé", la cornée supérieure peut être un peu épithéliale, la coloration à la fluorescéine est verte et peut être accompagnée d'une kératite filamenteuse, le fait de ne pas retourner la mâchoire supérieure est souvent confondu avec la conjonctivite chronique, peu profonde Sclérite.

(3) Exposition kératite ou ulcération (exposition kératite ou ulcération): ses manifestations cliniques sont l'exposition cornéenne sèche, l'excrétion épithéliale, une infection secondaire sévère, la cornée grise, une infiltration inflammatoire, une ulcération de nécrose, pouvant être associée à la prophase Pus ou endophtalmie suppurée (Figure 10), qui est la complication cornéenne la plus grave de la maladie oculaire associée à la thyroïde. Si l'il est aveugle, la douleur est insupportable et le globe oculaire est finalement retiré, entraînant une kératite d'exposition:

1 Le globe oculaire est sévèrement saillant et les paupières sont incomplètement fermées.

2 paupière gonflement, la fonction musculaire du diaphragme orbital est faible, difficile à fermer.

La conjonctive à 3 boules était gravement congestionnée et l'dème était bien visible dans la fente palatine. La fermeture de la paupière était obstruée.

4 Atteinte musculaire extraoculaire, dysfonctionnement, le phénomène de Bell qui protège la cornée disparaît.

7. Neuropathie optique La neuropathie optique est principalement causée par des muscles extraoculaires hypertrophiques qui oppriment le nerf optique situé au sommet du sac, provoquant des troubles de l'apport sanguin, un gonflement, une dégénérescence ou une dégénérescence des fibres nerveuses, une atrophie optique tardive et d'autres causes de neuropathie optique. Au cours de la phase aiguë de la maladie oculaire associée à la thyroïde, le contenu des expectorations a fortement augmenté, la pression a augmenté, le nerf optique a été directement comprimé, le tissu des expectorations a été enflammé, la toxine a endommagé le nerf optique et l'incidence de l'ophtalmopathie associée à la thyroïde avec la neuropathie optique a été de 8,6%. Les muscles extra-oculaires de l'abdomen étaient significativement élargis. L'occlusion modérée à sévère était de 79,2%. Le nerf optique était aplati à l'extrémité de la crête iliaque sacrée ou proximale ou à 56,9% avec l'élargissement du muscle extra-oculaire. La dilatation veineuse supérieure était de 33,3. %, le globe oculaire dépasse de 95%, la glande lacrymale se déplace vers le condyle frontal de 64% et, dans quelques cas, le carton de léthmoïde est convexe.

La neuropathie optique oppressive est une complication potentiellement grave: le patient est plus âgé, le globe oculaire est léger à modéré, la vision est diminuée et le défaut du champ visuel est dissimulé. Au début, le disque optique ne change pas et au fur et à mesure que la maladie évolue, le disque optique apparaît. Oedème ou atrophie, la rétine peut avoir des rides, le patient semble avoir une vision floue, la perte de vision ne peut pas être corrigée avec la lentille, et finalement la perte de vision.

8. Augmentation de la tension intraoculaire Wessely a tout d'abord signalé que les patients atteints de maladie oculaire associée à la thyroïde avaient une pression intraoculaire élevée, mais n'utilisaient généralement pas la mesure de la pression intraoculaire comme examen de routine de la maladie, ni de maladie oculaire liée à la thyroïde avec une pression intraoculaire élevée ou consécutive. Le glaucome peut être lié aux facteurs suivants:

1 La paupière est congestionnée et la pression veineuse à la surface de la sclérotique est augmentée en raison de l'expansion de la veine sur l'il (résistance au reflux).

2 Lorsque le globe oculaire tourne dans le sens opposé du muscle extra-oculaire restrictif, le muscle extra-oculaire hypertrophique exerce une pression sur le globe oculaire.

3 Le trabéculum a un mucopolysaccharide, une toxicité thyroïdienne et / ou une sensibilité génétique (antécédents familiaux de glaucome).

La pression intra-oculaire est mesurée chez les patients atteints d'ophtalmopathie associée à la thyroïde, qui peut être mesurée in situ de l'il.Peele Cockerham et ses collaborateurs ont constaté une augmentation de la pression intra-oculaire de 24%, mais l'étude de Spicerer a mesuré la pression intra-oculaire lorsque le globe oculaire était soumis à une rotation de 15 ° à 20 °. La taille est plus significative et il est suggéré que le patient moyen mesure au moins une fois tous les 6 mois. Pour les patients avec une période active, l'intervalle devrait être plus court. L'augmentation de la pression intraoculaire est supérieure à 22 mmHg pour 2 mesures. Le diagnostic de la maladie de la vue liée à la thyroïde avec glaucome est basé sur Augmentation de la pression intra-oculaire, augmentation progressive de la cupule (disque) et des changements caractéristiques du champ visuel, attention à savoir s'il existe une pression intra-oculaire élevée et un traitement du glaucome avant une maladie oculaire liée à la thyroïde et un glaucome hormonal causé par un traitement hormonal de longue durée La différence, Karadimas et al. A étudié 100 patients atteints dhypothyroïdie, sans augmentation de la pression intra-oculaire.

Selon les signes oculaires de la thyroïde, Werner a proposé la classification des modifications oculaires des maladies oculaires liées à la thyroïde aux États-Unis. Cet accord a été révisé en 1977. En 1981, Van Dyke a abrégé la première lettre anglaise pour des raisons de commodité. NOSPECS (Tableau 1), manifestations cliniques oculaires de grade 0 et 1: légère, non infiltration (NO, non-infiltration), grade 2 à 6 avec invasion oculaire plus sévère, invasive (SPECS, infiltration) .

Werner divise chaque niveau en aucun (o), léger (a), modéré (b) et grave (c). Certains patients atteints de maladie oculaire associée à la thyroïde ont un cycle complet de la maladie, et certains patients ne suivent pas nécessairement chaque évolution de la maladie. Dans une classification, van Dyke et al. Ont proposé une classification RELIEF centrée sur les tissus mous, R représentant la résistance du globe oculaire à la pression postérieure, E représentant le canal lacrymal, l'dème de la conjonctive, L représentant la croissance de la glande lacrymale, I représentant l'hyperémie conjonctivale, E représentant l'dème orbital, et F Les paupières sont pleines et chaque niveau est divisé en absence, légère, modérée et sévère. Cette méthode de classification n'est pas exhaustive. Certains auteurs divisent les modifications oculaires des maladies de la vue liées à la thyroïde en lésions non invasives et lésions invasives, non invasives. Lésions, principalement des lésions oculaires non inflammatoires, telles que la rétraction de la paupière, la blancheur sclérale, une goutte lente, le regard, s'il y a une saillie du globe oculaire, mais pas de lésions musculaires extraoculaires restrictives ni de lésions du nerf optique, de lésions invasives, principalement d'inflammation oculaire Infiltration, comme implication des tissus mous oculaires, lésion des muscles extraoculaires et du nerf optique, cette classification incite les cliniciens à choisir des options de traitement. Il existe d'autres méthodes de classification, mais rarement utilisées en ophtalmologie.

La méthode de classification de Werner est la plus largement utilisée (Donaldson et al., Quantifiée et quantifiée dans la méthode de classification.) L'absence légère, modérée et sévère est représentée par 0, 1, 2 et 3, respectivement. Avec un score maximum de 15 points, ce système de notation est utilisé par certains cliniciens pour surveiller et évaluer les résultats cliniques.

Prévention des maladies oculaires liées à la thyroïde

1, ajuster activement le niveau d'hormone thyroïdienne, maintenir dans la plage normale, éviter la réduction soudaine ou l'augmentation de la quantité de drogue.

2, pour éviter les aliments épicés, arrêter de fumer, pour éviter la fatigue oculaire, en cas de forte lumière, porter des lunettes de soleil, pour éviter toute excitation émotionnelle. Lorsque vous dormez, votre tête est haute et les personnes souffrant de fente palatine doivent être couvertes de pommade pour les yeux ou de protection de la pièce humide.

Complications de maladies oculaires liées à la thyroïde Complications, maladie cornéenne, neuropathie optique

Lésions cornéennes et neuropathie optique.

Symptômes de maladie oculaire liée à la thyroïde Symptômes communs Gonflement oculaire inflammatoire, kératite lacrymale, anomalie du champ visuel, hyperémie conjonctivale, ptose, gonflement des tissus mous, rhombus, élargissement de la glande lacrymale

La maladie oculaire liée à la thyroïde est un groupe complexe de maladies de la paupière dont les symptômes cliniques typiques sont: photophobie, larmoiement, sensation de corps étranger, perte de vision et diplopie, notamment: rétraction de la paupière, retard de la paupière supérieure, hyperémie conjonctivale, tissu péri-orbital Oedème, globes oculaires, hypertrophie des muscles extra-oculaires, régurgitation des paupières, kératite exposée et neuropathie optique, double globes oculaires avec rétraction orbitaire, regard et goitre sont des symptômes endocriniens et exophtalmiques typiques. Les signes oculaires liés à la thyroïde sont dus à la phase aiguë ou chronique des patients atteints de maladie oculaire liée à la thyroïde, dont la gravité est active ou stable et les parties du tissu oculaire touchées différentes. Les différents facteurs varient, de sorte que les signes apparaissant chez chaque patient ne sont pas exactement identiques. Certains signes oculaires sont relativement uniques pour les maladies oculaires liées à la thyroïde, telles que les globes oculaires et la stagnation ou le regard, les globes oculaires et les yeux restrictifs. La myopathie et le muscle extra-oculaire hypertrophique compriment le nerf optique situé au bout de la cheville et la vasodilatation au bout des muscles droitier interne et externe, la conjonctive, L'dème périphérique et la kératite exposée sont fréquents dans l'ophtalmopathie associée à la thyroïde, mais ils peuvent également se manifester dans d'autres affections oculaires. Par conséquent, la maladie de la thyroïde ne peut pas être déterminée par les yeux.

1. Retrait et retard de la paupière Retrait et retard de la paupière Chez les patients atteints d'une maladie de la vue liée à la thyroïde, la stagnation de la paupière correspond à la rétraction de la paupière supérieure et la chute de la chute a une valeur diagnostique (il diagnostique). La partie centrale de la marge temporale supérieure est située entre le limbe supérieur et le bord pupillaire supérieur, ou la marge temporale supérieure couvre 2 mm en dessous du coin supérieur du limbe et la partie centrale de la marge temporale inférieure est le coin inférieur inférieur de la marge sclérale. Si les marges temporelles supérieure et inférieure laissent la position normale supérieure Les paupières sont généralement rétractées, cest-à-dire que la marge temporale supérieure est élevée, même au-dessus du coin supérieur du limbe, et que le bord iliaque inférieur est situé au-dessous du limbe inférieur La sclérotique inférieure est exposée (blanche). Lors de la rétraction de la paupière, la paupière supérieure se rétracte plus souvent. Lorsque le globe oculaire baisse les yeux, la paupière supérieure de la personne normale baisse, tandis que le patient atteint de la maladie oculaire liée à la thyroïde ne peut pas suivre le globe oculaire. Bas ou bas ou ralentir, appelé expectoration tardive, causée par le muscle de Müller et soulevant le diaphragme, de sorte que le retrait, la fonction de goutte faible, ainsi que le gonflement des paupières affectent la fermeture du muscle orbiculaire des paupières Par conséquent, le réflexe du patient est réduit, indiquant un état du regard qui est également un signe particulier: on le voit souvent chez les patients atteints dophtalmopathie associée à la thyroïde. De 35% à 60% des patients présentant une maladie oculaire associée à la thyroïde présentent une rétraction de la paupière, ce qui provoque la rétraction du palais: 1Hyperactivité musculaire de Müller (suractivité sympathique). 2 Levage du diaphragme et adhésion au tissu environnant. Small10

2.(soft-tissue involvement)

(1) (2)(3A) (3)CTKhalid(high performance liquid chromatography)501/6(8/50)IgA10 (4)CT

3.(exophthalmos) 58%5mm89%7mm10.9mm3mm

4.(globe subluxation) CT Nunery23681CT()20°522lCTI

5.(extraocular muscle involvement) CTMRI60%50%40%29%CT()60%,CT93%CT

6.(corneal involvement) (1)(superficial punctate keratitisSPK)8.3% (2)(superior limbic keratoconjuntivitisSLK)SLK0.9%SLK102 (3)(exposure keratitis or ulceration)Bell

7.(optic neuropathy) 8.6%CT79.2%56.9%33.3%95%64%

8.(increasing intraocular tension) Wessely()()()

Peele Cockerham24%Spicerer15°20°61222mmHgKaradimas100

9

20%TAOCTTAO CTB

Werner19691977Van Dyke 19811NOSPECS01(NOnon-infiltration)26(SPECSinfiltration) Werner(o)(a)(b)(c)van DykeRELIEFR,ELIEF

WernerDonaldsonoabc012315

(TSH)(TRH)TSHTSHTSHTSH(T2T6)FSHTSHTRHTAOTAOTAO

1.(BMR)12h8h

2.TSHTSHTSHTSHTSHTSH

3.T3T4(TT3TT4)T3T4T4(FT3FT4FT4I)T3T4T3T490%T3T4TAOT3T4

FT4ITT4T4T3T4T3

4.(RAIU)123I123I131I24h 24h5%30%TAORAIU()RAIU(T3)

5.T3WernerRAIU60g(T3)81010RAIU50%RAIURATUT340%80%TAOT3TAOT3T4TAOWerner 6.(TRH)400mgTRH30min(TSH)2030minTSHTSH2823hTSHTRHTRH

T3T4T4TRH30%50%TRH(TRH)TAOTRH

T3TRHT3()TSH()TRHTSHTAOTSHT3TRHT3TRH

7.TAOTAO

(thyroid stimulating antibodies)90%TAOHashimotoTSHT450%TRHT3

(antimicrosomal antibody)TAO80%(antithyroglobulin antibodies)Hashimoto55%TAO25%10%10%20%TRHT3TAO

(thyrotropin receptor antibodies TRAb)TAOTRAbTAOTAOTRAb91%TRAbTRAb3 1.CTCTTAOTAO

TAO CTCT(11)100TAOCT83104835033WiersingaCT80TAO60%50%40%22%(12)TAO(13)(14)CT(15) TA0CT(16)Kennerdell7CT7

TAO(1215)TAO2(dirty fat)

TAOCT

8.TAOTAOCTBA(2)CT

9.(MRI)4T1T2TAOMRITAOTAOCTMRI(spin echoSE)1(T1WI)(TR)/(TE)55/1540s2(T2WI)(TR)/(TE)15002000/8090sT1WIT2WI

(active or wet phase)(quiescent or dry phase)TAOMRIMRITMRI

10.Wolff 19001(forced duction test)TAO

2%1minTAO

11.Brailey18971GanblinTAO 68%
TAO10°15°14mmHg

12.

(1)

04(18)(19)(20)Friedenwald61 PASGiemsa

6

3

GraveMüllerSmallGraves41

(2)

KrollWallZRiley35Z1ZZ2ZZ7(21)(22)(23)Z

Weetman2Wegelius3213Kahaly3233GAGGAG

Critères de diagnostic

TAO

1.

2.

3.CTMRI

TAOTAO(T3)(T4)(TSH)TAOT3T4T3T4TAOTAOCT(1)Frueh 20mm11mm1CT

32

CT323

(2)Gorman

4

4

2CT2

(3)Bartly

A.TT3TT4FT3FT4TSHB.20mmC.D.CT

TAO3TAO316TAOTAO3mm7mm7mmTAO(4)4TAOCTTAO-CTMRITAO

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