Ostéonécrose adulte

Introduction à l'ostéonécrose de l'adulte En général, l'ostéonécrose peut être divisée en deux catégories: infectieuse ou non infectante, la première faisant partie des résultats et des manifestations de lésions inflammatoires, qui ne sont pas inclus dans cette section. L'ostéonécrose non infectieuse, également connue sous le nom d'ostéonécrose aseptique, est largement reconnue. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: dislocation de la hanche tuberculose de la hanche

Cause de l'ostéonécrose de l'adulte

(1) Causes de la maladie

L'ostéonécrose n'est pas une maladie unique, mais un signe commun causé par divers facteurs, décrits ci-dessous.

Facteurs traumatiques (35%):

L'ostéonécrose traumatique est une nécrose ischémique résultant d'un traumatisme entraînant une lésion sanguine importante dans une partie de l'os, comme par exemple une fracture du col du fémur ou une luxation de la hanche, du fait de la bande de soutien articulaire qui fournit le sang à la tête fémorale. Une lésion des artères entraîne une nécrose avasculaire de la tête fémorale, ainsi que des fractures du talus et de l'os lunaire, des luxations et des fractures du scaphoïde et du lombaire peuvent également causer une nécrose ischémique du fait d'une altération de l'irrigation sanguine. La raison est relativement claire, est causée par des troubles de l'apport sanguin du grand système vasculaire, collectivement appelés ostéonécrose traumatique ischémique.

Autres facteurs (30%):

L'ostéonécrose idiopathique, également appelée ostéonécrose primitive, en est encore au stade exploratoire, mais on sait que les deux facteurs suivants sont étroitement liés: (1) Les facteurs de décompression: bien connus, dans l'environnement immédiat Les variations de la pression atmosphérique peuvent mettre en danger la santé humaine.Par exemple, les plongeurs engagés dans des opérations sous-marines, ainsi que les opérateurs dans d'autres environnements à haute pression et les praticiens professionnels effectuant des vols à haute altitude, peuvent souffrir d'ostéonécrose due à des troubles de l'apport sanguin vasculaire lors d'une décompression rapide. Cette condition s'appelle l'ostéonécrose de décompression. (2) facteurs hormonaux: un grand nombre de cas cliniques montrent que l'utilisation à long terme de plus que les besoins physiologiques des corticostéroïdes surrénaliens, une nécrose facile de la tête fémorale, en plus des radiations, de l'alcoolisme, de la pancréatite, de l'anémie falciforme, de la maladie de Gaucher, de la maladie du foie , polycythémie, diabète, obésité, hyperuricémie, etc. peuvent également induire la maladie, on ne sait pas comment tous ces facteurs causent ou provoquent l'ostéonécrose, mais on suppose que la plupart d'entre eux sont liés aux hormones.

Pourquoi ces deux facteurs provoquent-ils une ostéonécrose? Cela peut être lié à l'anatomie microvasculaire de l'os sous-chondral, car les vaisseaux sanguins de l'os sous-chondral sont des vaisseaux terminaux, perpendiculaires à la surface du cartilage à l'approche de l'os sous-chondral. Et développez le sinus vasculaire ici, puis revenez à 180 ° dans les veines de l'os situé en dessous. Ces extravasculaires sont entourés d'une coquille d'os dur, ce qui le rend moins sujet à la circulation collatérale, en particulier chez l'adulte; Les particules étrangères qui circulent dans les vaisseaux sanguins, telles que les gouttelettes de graisse, les gaz, etc., peuvent être stoppées, ce qui peut obstruer les vaisseaux sanguins et causer une nécrose des os et de la moelle osseuse.Selon cette caractéristique anatomique, l'ostéonécrose de décompression est due à Lors de la décompression, les bulles dazote saccumulent dans la moelle osseuse ou les vaisseaux sanguins, tandis que les glycols anormaux de la maladie de Gaucher peuvent saccumuler dans les vaisseaux sanguins, entraînant une obstruction vasculaire et des globules rouges anormaux de la drépanocytose, provoquant une thrombose locale. Les patients atteints d'ostéonécrose idiopathique souffrent d'hyperuricémie, peuvent être dus à la cristallisation de l'acide urique et à une obstruction vasculaire, à l'utilisation à long terme de plus que les besoins physiologiques des corticostéroïdes surrénaliens et de l'alcool. Chez les patients intoxiqués, une stéatose hépatique et une hyperlipidémie peuvent être produites.En outre, des expériences sur des animaux ont également montré que, dans ce cas, une embolie graisseuse confinée à l'os sous-chondral peut être produite, bien que les facteurs liés à l'ostéonécrose primaire ou idiopathique soient Pas identiques, mais leurs résultats radiologiques et leurs modifications pathologiques sont très similaires, alors nous pouvons penser que leur base pathogène commune dépend de l'anatomie des microvaisseaux locaux.

Facteur inconnu (15%):

Il existe encore de nombreux cas dans la clinique qui n'ont toujours pas d'incitations évidentes à déterminer: pas d'alcool, pas de traumatisme, pas de trauma ni d'antécédents d'utilisation à long terme de médicaments hormonaux, bien sûr, divers facteurs peu clairs, dont un traumatisme pendant l'enfance, Il est également difficile de clarifier la surcharge, etc. La proportion clinique de ces cas nest pas inférieure à 15%.

En bref, au cours des dernières années, des études cliniques ont montré qu'il existe de nombreux facteurs chez ces patients. La cause de la maladie peut donc être le résultat d'une association multifactorielle.

(deux) pathogenèse

Dans des conditions normales, le processus métabolique du tissu osseux est très actif, avec formation de nouveaux os et résorption osseuse, et est conçu pour sadapter aux besoins des modifications mécaniques ou des modifications de la biochimie interne, de la stimulation mécanique et chimique du tissu osseux vivant. La réponse est une modification de la forme, du volume et de la structure de l'os en modifiant le taux de formation ou de résorption osseuse.

Le processus de réparation de l'os fait partie d'un autre processus de changement complexe: quelle que soit la cause du décès de l'os, la réponse de réparation est fondamentalement la même: la seule différence entre la réparation de l'os mort et la réaction de l'os vivant est que lorsque l'os mort est réparé, Le matériau de réparation ne provient pas de l'os mort lui-même, mais de l'os vivant adjacent, du tissu conjonctif et des ostéoblastes à diffusion hématogène.

Des observations cliniques et des expériences sur des animaux ont montré que, lorsque le tissu osseux est nécrotique, ses modifications pathologiques peuvent être divisées en deux étapes.

1. Première phase de la phase délimination caractérisée par une nécrose locale du tissu osseux et des cellules intramédullaires: les capillaires et la matrice de la moelle osseuse sont progressivement dissous, transférés et absorbés, puis les os morts disparaissent, mais ce nest pas facile dans les gros os. Terminé

2. La deuxième phase de la phase de réparation commence par la prolifération des cellules stromales et des cellules endothéliales capillaires adjacentes à l'os indifférencié, suivie de la prolifération des capillaires et des cellules interstitielles indifférenciées dans l'espace trabéculaire entre les os trabéculaires. L'infiltration remplace progressivement la moelle osseuse nécrotique et les cellules interstitielles postérieures se différencient en ostéoblastes à la surface des trabécules nécrotiques, formant un nouvel os primitif réticulaire sur l'os trabéculaire, puis formant un os lamellaire, enveloppant les trabécules osseuses mortes. La masse osseuse est augmentée dans l'unité de volume locale, la densité osseuse locale étant alors augmentée sur le film radiographique, après quoi les trabécules osseuses nécrotiques enveloppées par le nouvel os sont progressivement absorbées et remplacées par le nouvel os vivant. La plupart du temps, los lamellaire et enfin los trabéculaire réparé sont mis en forme et le nouvel os primitif réticulaire est remplacé par un os lamellaire, ce qui nest pas équilibré, los nécrotique est différent et le processus de réparation Il en va de même: lorsque la phase de formation de l'os trabéculaire en réparation est en voie de réparation, la partie centrale peut encore en être au stade initial, c'est-à-dire que les cellules stromales non différenciées et les cellules endothéliales capillaires prolifèrent.

Le processus de cette prolifération et de cette absorption est que ce dernier est plus grand que le premier, et ainsi la dégénérescence articulaire du cartilage est finalement formée.

En raison des différentes causes d'ostéonécrose, la rapidité et l'ampleur de ces modifications réactives peuvent varier considérablement, notamment après la greffe rénale, les cellules endothéliales capillaires interstitielles et capillaires sont intactes du fait de l'utilisation intensive de corticostéroïdes surrénaliens. Hyperplasie et extension à la moelle osseuse de l'os trabéculaire nécrotique, mais pouvant se différencier en ostéoblastes, il y a donc très peu de formation d'os nouveau à la surface de l'os trabéculaire dans la région nécrotique et quelques autres causes de poil particulier L'ostéonécrose, souvent caractérisée par un grand nombre de proliférations cellulaires et une différenciation en ostéoblastes, a rapidement entraîné la formation d'un grand nombre de nouveaux os.

Il est clair que la réparation de l'ostéonécrose causée par l'ischémie traumatique est plus complète: lorsque le tissu réparé traverse la ligne de fracture, la prolifération, la propagation et la nouvelle formation osseuse des cellules sont relativement rapides et se développent.

Le processus de réparation de l'os cortical est plus difficile, l'os est absorbé en grande quantité, mais il y a peu de formation de nouvel os, de sorte qu'il y a une perte importante d'os dans la région sous-chondrale.Si ce n'est pas possible, si l'os mort est absorbé, la résistance mécanique peut être maintenue. Cela n'a pas changé depuis plusieurs années: une fois absorbé en grande quantité, il est facile de produire une fracture sous-chondrale sous l'effet du stress, ce qui explique la présence d'une zone transparente en forme de croissant sur le film radiographique.

Prévention de l'ostéonécrose chez l'adulte

1 Pour la fracture du col du fémur, une forte fixation interne est utilisée, tandis que la greffe osseuse avec lambeau osseux vasculaire est utilisée pour favoriser la guérison du col fémoral, augmenter l'apport sanguin à la tête, prévenir l'ostéonécrose et doit faire l'objet d'un suivi régulier après la chirurgie. Calcium pour prévenir le développement ischémique de la tête fémorale.

2 Parce que les maladies concernées doivent être appliquées avec des hormones, il est nécessaire de maîtriser le principe de quantité appropriée à court terme et de coopérer avec la dilatation de médicaments vasculaires, de vitamine D, de calcium, etc., ne pas écouter les conseils du médecin et ne pas abuser des médicaments hormonaux.

Complications de l'ostéonécrose de l'adulte Tuberculose articulation de la hanche

Avec la boiterie et l'augmentation de la douleur, la fonction de la hanche est progressivement limitée et l'articulation de la hanche peut être raide et invalidante à un stade avancé.

Symptômes de l'ostéonécrose de l'adulte symptômes communs ostéoporose traumatique ostéosclérose

Antécédents médicaux chroniques, tels que traumatismes, application excessive d'hormones et antécédents d'alcool excessif, symptômes précoces de la douleur locale, légers à importants, dysfonctionnement tardif, malformation d'un membre, entraînant une perte complète de la fonction.

Selon les résultats des rayons X et de la biopsie osseuse, Hungerford et Zizic ont divisé la nécrose de la tête fémorale causée par l'alcoolisme en quatre phases:

1. Phase 1: La radiographie standard est normale et une biopsie osseuse est nécessaire pour poser un diagnostic.

2. Phase 2: le film standard radiographique était positif, montrant des signes atypiques de nécrose de la tête fémorale idiopathique, mais la plaque osseuse du cartilage articulaire était normale.

3. Phase 3: a montré un changement spécifique, montrant l'os croisé antérieur et postérieur de la tête fémorale, l'ostéoporose sclérotique, des infarctus ou des lignes translucides sous le cartilage et la tête fémorale a perdu sa forme sphérique normale.

4. Étape 4: le film radiographique standard présente des modifications tardives, la tête fémorale est manifestement déformée et l'espace articulaire est étroit ou disparaît.

Ostéonécrose de l'adulte

Ces dernières années, avec le développement extensif des techniques d'imagerie par tomodensitométrie et IRM, il est non seulement possible d'obtenir des images plus claires que les films radiographiques classiques, mais également de détecter les lésions plus tôt. Les auteurs ont constaté que les images positives pouvaient être vues plus tôt que les films radiographiques. ~ 3 mois, peut être sélectionné tôt et comparé à un film radiographique.

Diagnostic et diagnostic de l'ostéonécrose de l'adulte

Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur les antécédents médicaux chroniques, les manifestations cliniques et les examens d'imagerie, en particulier le dernier, qui est non seulement propice au diagnostic et au diagnostic différentiel de la maladie, mais également à la détermination et à la stadification de la maladie, au choix des méthodes de traitement et au pronostic. Il est important de noter que, selon le film radiographique, l'ostéonécrose des adultes peut être mise en scène, mais les causes sont différentes et les opinions des experts ne sont pas uniformes.

L'ostéonécrose doit être différenciée de diverses blessures, en particulier des maladies courantes au site de prédilection. Par exemple, les cas de nécrose de la tête fémorale nécessitent souvent une tuberculose de la hanche, une inflammation suppurée de la hanche, une polyarthrite rhumatoïde, un rhumatisme, Les tumeurs de la hanche et les maladies de la hanche d'âges variés font l'objet d'un diagnostic différencié: la nécrose scaphoïde du poignet, l'ostéonécrose du bois d'uvre et la nécrose du talus de la cheville et du pied doivent toutes être différenciées de l'apparition localisée.

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