Démence de la maladie d'Alzheimer

Introduction à la démence de la maladie d'Alzheimer La démence, maladie d'Alzheimer, est une maladie dégénérative neurologique dégénérative progressive caractérisée par une altération de la mémoire clinique, l'aphasie, une mauvaise utilisation, une perte de reconnaissance, une lésion des compétences de l'espace visuel et sa mise en uvre. Les dysfonctionnements fonctionnels, ainsi que les démences généralisées telles que les changements de personnalité et de comportement, sont caractérisés par leur étiologie. Dans le passé, les personnes âgées de 65 ans étaient appelées présénilées, et après 65 ans, elles étaient appelées démences séniles (seniledementia). Les principales modifications pathologiques de cette maladie sont latrophie corticale cérébrale, la neurofibrose et la dégénérescence des cellules nerveuses cérébrales et des plaques séniles, qui sont des maladies courantes chez les personnes âgées. Connaissances de base Proportion de la maladie: la probabilité de maladie chez les personnes âgées est de 0,7% Personnes sensibles: bon pour les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: démence vasculaire chez les personnes âgées, démence vasculaire, démence paralytique

Causes de la démence de la maladie d'Alzheimer

(1) Causes de la maladie

Antécédents familiaux (15%):

La plupart des études épidémiologiques suggèrent que les antécédents familiaux sont un facteur de risque de MA.Certains patients ont des membres de la même famille atteints d'une maladie plus élevée que la population en général.En outre, le risque de maladie congénitale est accru, ainsi que la génétique. Des études ont confirmé que la maladie pouvait être causée par des gènes autosomiques dominants.On a récemment découvert, grâce à des études de cartographie génétique, que les gènes pathologiques de l'amyloïde dans le cerveau se situent sur la paire de chromosomes 21. On peut constater que la démence est génétiquement liée, mais génétique. Il est difficile de savoir avec certitude quel est l'effet. En raison de l'âge relativement précoce de la MA, il n'y a pas de rapport de recherche sur les jumeaux basé sur la population en général. Le même taux de maladie signalé par quelques jumeaux âgés à un seul ovaire (MT) n'est pas très élevé. Le rapport suggère l'existence d'un phénomène d'agrégation familiale dans la MA. La relation entre la MA et les antécédents familiaux positifs de parents au premier degré est également très positive: selon les données disponibles, huit études cas-témoins, la MA a une association significative avec les parents au premier degré de la démence, et l'autre n'en a pas trouvé deux. La corrélation, une réanalyse de 11 études cas-témoins en Europe a montré que si au moins un parent au premier degré était atteint de démence, le risque de démence Plus de trois fois, létude de la fréquence de distribution du génotype de lapolipoprotéine E (Apo E) dans la population confirme la pathogénie des facteurs génétiques de la MA. Il a été prouvé que lallèle Apo E 4 est un facteur de risque important de la MA, Apo La fréquence du gène E 4 était significativement augmentée à la fois dans la MA familiale et sporadique.La fréquence du gène Apo E 4 chez les patients atteints de la MA reconnus par autopsie était d'environ 40%, contre environ 16% dans la population de contrôle normale, avec une 4. Le risque de MA dans les allèles est deux à trois fois plus élevé que dans la population générale, et le risque de porter deux allèles 4 est environ 8 fois celui de la population en général Il est maintenant clair que l'allèle Apo E4 n'est pas un must dans la MA. Facteurs prédictifs, son effet prédictif sur lapparition de la MA reste à confirmer par des études prospectives. Les auteurs pourraient présenter une MA à survenue tardive avec les cas recueillis, ce qui suggère que lagrégation familiale pourrait constituer un facteur de risque important de la MA survenue tôt, mais Linterprétation des résultats positifs doit être prudente et lagrégation familiale nest pas un véritable facteur génétique, de sorte que les facteurs génétiques ne sont pas le seul facteur de la pathogenèse de la MA.

Maladie physique (20%):

Telles que les maladies de la thyroïde, les maladies du système immunitaire, l'épilepsie, la migraine, etc., ont été étudiées en tant que facteur de risque de la MA, des antécédents d'hypothyroïdie, le risque relatif de la MA est de 2,3, il y a des antécédents de crises avant le début de la MA ( Le risque est de 1,6). Les antécédents de migraine ou de maux de tête sévères nont rien à voir avec la MA. De nombreuses études ont montré que les antécédents de dépression, en particulier de dépression chez les personnes âgées, constituaient un facteur de risque pour la MA. D'autres troubles fonctionnels, tels que la schizophrénie et la psychose paranoïaque, sont également associés à des antécédents d'infections du système nerveux central, tels qu'une encéphalite, une méningite, une infection par le virus de l'herpès, des antécédents d'exposition au bétail et des antécédents d'animaux destinés à la consommation. En ce qui concerne la DA, les substances chimiques qui ont été étudiées en tant que facteurs de risque de la DA comprennent les sels de métaux lourds, les solvants organiques, les pesticides, les médicaments, etc. Des études suggèrent que la prévalence de la démence est liée à la quantité d'aluminium dans l'eau de boisson et les résultats préliminaires d'une étude sur la prévalence de la démence en France réalisée par Michel et al. Laluminium est un facteur de risque de la MA, mais une analyse plus poussée a démenti ce résultat: Flaten et ses collaborateurs (1990) ont indiqué que laluminium dans leau de boisson était associé à la démence et plusieurs études navaient pas confirmé que celui-ci était un facteur de risque de la MA. Des études cas-témoins portant sur des personnes exposées à des métaux lourds, notamment à l'aluminium, n'ont révélé aucun métal lourd associé à la MA. Il pourrait accélérer le processus de vieillissement en raison de l'accumulation de neurotoxines telles que l'aluminium ou le silicium dans le corps, mais l'aluminium est un nerf. Substances toxiques, mais en ce qui concerne les recherches existantes, il ne peut pas être utilisé comme facteur de risque de MA. Il a été rapporté que le tabagisme n'était pas un facteur de risque de MA, mais protégeait plutôt la MA, et certains auteurs n'ont pas trouvé de lien entre ces deux facteurs. Les personnes avec moins de DA peuvent être de courte durée en raison de leur courte espérance de vie.

Niveau d'éducation faible (20%):

Il existe de plus en plus de rapports sur le faible niveau d'éducation et la prévalence de la démence, dont 6,9% à Shanghai et 6,2% de la démence et de la MA, alors que l'âge scolaire est supérieur de 1,2% à une nouvelle année. Constaté que, mais une étude cas-témoins japonaise n'a pas trouvé de lien entre les niveaux d'éducation et les sous-types de démence et / ou de démence, il n'y a pas d'explication raisonnable à cela, certains chercheurs pensent que cela est dû à des erreurs systématiques, dues à la plupart des épidémiologies. Létude utilise un test de dépistage en deux étapes pour effectuer un test de diagnostic sur des patients séropositifs au dépistage, qui peuvent avoir de faibles scores au test de dépistage au cours de la phase de dépistage et sont faciles à passer au stade du test de diagnostic et de diagnostiquer. En ce qui concerne la démence, le taux de prévalence est augmenté et, en fait, la fonction cognitive de ces personnes ne peut pas être altérée, ce qui serait dû aux caractéristiques biologiques de l'analphabète lui-même, et non à des problèmes d'éducation, et l'éducation est liée aux conditions socio-économiques. Ce problème est compliqué, mais Zhang Mingyuan et ses collaborateurs (1990) ont utilisé différentes limites de sélection en fonction du niveau culturel des sujets soumis à la sélection. La valeur évite cette erreur systématique.En conséquence, la prévalence de la démence chez les personnes peu scolarisées est encore élevée, ce que plusieurs études ont confirmé. Le faible niveau d'éducation et l'étiologie de la maladie d'Alzheimer ne sont toujours pas clairs. Léducation préscolaire favorise le développement des synapses corticales, augmente le nombre de synapses et augmente la "réserve cérébrale", retardant ainsi le diagnostic de démence. Cette hypothèse est corroborée par certaines observations cliniques, par exemple, Les patients de niveau AD avec le statut éducatif peuvent conserver certaines fonctions cognitives même à un stade avancé.Ils ont un parcours relativement court du diagnostic à la mort de la maladie.Le faible niveau d'éducation a une relation similaire avec la démence vasculaire et d'autres démences secondaires.

Traumatisme crânien (15%):

Un traumatisme crânien fait référence à un traumatisme crânien avec perturbation consciente. Un traumatisme cérébral a été signalé comme facteur de risque de MA. Dans 12 études cas-témoins, 3 cas ont été associés de manière significative; 4 AD avaient plus d'antécédents traumatiques que le groupe témoin Statistiquement significatif, les cinq autres n'ont trouvé aucune corrélation entre les deux, mais une étude de suivi récente sur les lésions cérébrales traumatiques graves a suscité un plus grand intérêt de la part de Robert et autres suivis du suivi moyen des lésions cérébrales traumatiques graves pendant 25 ans. / 3 patients avec un dépôt de protéines de type amyloïde semblable à la MA, des études cliniques et épidémiologiques suggèrent qu'une lésion cérébrale grave pourrait être l'une des causes de certaines MA, selon les données actuelles, un traumatisme à la tête pourrait être une MA Un facteur de risque, mais pas sûr.

L'âge des parents est trop élevé ou trop bas (10%):

(âgés de plus de 40 ans ou de moins de 20 ans) Le syndrome de Down pouvant être un facteur de risque de MA et le risque de DS augmentant en même temps que lâge de la mère, il existe 9 études cas-témoins, dont certaines étaient liées, et Des différences ont été constatées, mais non statistiquement significatives, ou aucune corrélation na été constatée, et certaines ont été considérées comme des facteurs de risque seulement pour une DA sporadique.

Autre (10%):

Léchec progressif du système immunitaire, laffaiblissement de la fonction de désintoxication de lorganisme et linfection à lentivirus, ainsi que des facteurs sociaux et psychologiques tels que le veuvage, le fait de vivre seul, des difficultés financières et des bosses peuvent être à lorigine de la maladie.

Prévention de la démence de la maladie d'Alzheimer

1. Faites attention au riz, à la farine, au maïs, au mil, etc. comme aliment principal pour assurer limportante source dénergie thermique des cellules du cerveau.

2. Faites attention à la consommation de graisse, en particulier dacides gras essentiels.

3. Un apport important en vitamine B12 et en acide folique est bénéfique pour prévenir la démence sénile.

4. Les radicaux libres sont le fléau de la démence.

Complications de démence de la maladie d'Alzheimer Complications démence vasculaire, démence vasculaire, démence paralytique

La maladie entraîne une dégradation de la qualité de vie due à la démence. Il est donc facile de souffrir de diverses maladies physiques chroniques et dinfections ou déchecs systémiques secondaires.

Symptômes de la démence de la maladie d'Alzheimer Symptômes communs Yeux lents, visage en colère, trouble mental irrespectueux, anxiété suspecte, agitation, agitation, expression, indifférence, dépression, atrophie musculaire

L'apparence du patient est vieille, la peau est sèche et ridée, la pigmentation est blanche, les dents blanches sont abîmées, les muscles sont atrophiés et la performance peut être trop soignée, organisée, disciplinée et peut être informelle, expressive ou violente ou terne, comportementale et enfantine et stupide. Lorsqu'elles s'accompagnent d'une perte de mémoire, ces caractéristiques d'apparition peuvent indiquer une démence Au début, il existe de nombreux oublis légers et des changements de personnalité tels que la volonté volontaire subjective, la délocalisation obstinée, l'égoïsme et l'étroitesse, etc., souvent ignorés par les membres de la famille, et un petit nombre de patients sont indifférents à leurs habitudes. Stéréotype, émotions irritables, facile de se quereller avec une personne ou empêtré dans sa famille à cause dun léger inconfort, puis la mémoire des événements récents est évidemment diminuée, des activités intelligentes telles que la compréhension, le calcul, le jugement et lanalyse sont considérablement réduites, la fonction mentale décline et il est difficile de travailler ou de travailler à domicile. Le travail, même ne peut pas répondre correctement à l'âge de son propre nom, ne sait pas manger, ne sait pas comment manger, rentre chez lui, va chez l'enfant, ramasse des vieux papiers, souvent accompagné d'un rythme de sommeil à l'envers, dort la journée, activités de nuit, dépression visible, Xin Rapide, indifférent ou instable, présentant des symptômes focaux de dysfonctionnement pariétal tels que Les difficultés verbales peuvent être persécutées par des illusions, des illusions volées ou soupçonnées, certains patients peuvent avoir une confusion ou une gêne dans l'évolution de leur maladie, appelée expectoration sénile, souvent causée par un traumatisme aigu, le remplacement de maladies environnementales ou physiques. La réponse de la douleur a disparu dans le corps, il n'y avait pas d'autres signes évidents dans l'examen du système nerveux, l'EEG montrait un ralentissement du rythme , le scanner révélait une atrophie corticale cérébrale et une hypertrophie ventriculaire, la manifestation clinique la plus caractéristique étant le syndrome de démence corticale typique. Les principaux symptômes sont décrits comme suit:

1. Trouble de la mémoire: il sagit dun symptôme important ou principal de la maladie d'Alzheimer, qui implique principalement la mémoire à court terme, la préservation de la mémoire (trois mots non pertinents ne peuvent pas être retenus en moins de 3 minutes) et il est difficile d'apprendre de nouvelles connaissances et de terminer de nouvelles tâches. Oubliez les choses, jetez les choses, quand vous êtes sérieux, dites quelque chose ou faites quelque chose, oubliez simplement, posez la vaisselle et demandez à dîner, ne vous souvenez plus du nom de la connaissance, du numéro de téléphone, répétez les mêmes mots ou posez la même question, la conversation commence J'ai oublié ce que j'ai dit au début, il est donc difficile de communiquer en langage, les choses sont souvent égarées ou perdues, les achats ont oublié de payer ou plusieurs paiements, tout a besoin que quelqu'un me rappelle ou m'apporte un "mémo", même s'il est souvent faux, souvent oublié Rappelez, oubliez d'aller à une date importante, montrez le retrait social, les ménagères oublient de fermer le robinet d'eau ou de gaz, ce qui pose des risques pour la sécurité, peut sembler familier et de vieilles choses comme de nouveaux symptômes, tels que les salutations des passants, comme un être cher, mais la connaissance est familière avec le familier En apprenant de nouvelles connaissances au début de la maladie, la capacité de maîtriser de nouvelles compétences est réduite, ne peut sengager que dans de simples stéréotypes, à mesure que la maladie progresse, loin de la mémoire Peu à peu, je ne me souviens plus de mon anniversaire, de mon adresse de famille ni de mon expérience de vie, mais je ne peux même pas répondre à quelques personnes de mon domicile, car leur nom, leur âge et leur profession ne peuvent pas être résolus. Il ne reste qu'une marque de demi-griffe dans la mémoire de la rivière. Structure et fiction.

L'évolution générale de la maladie progresse lentement au cours des deux à quatre premières années: certains patients ont une certaine connaissance de leur état actuel au début de la maladie, ils savent que leur mémoire est moins bonne qu'auparavant, certains tentent de dissimuler ou de réparer leurs défauts de mémoire, d'autres ont une attitude négative ou Blâmez les autres, "Ma mémoire est bonne, pas de problème", "Je me souviens des années passées", "Tout le monde me trompe, je veux me rabaisser, tant qu'ils restent loin de moi, rien ne se passera."

2. Espace visuel et désorientation: c'est l'un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer Si vous êtes familier avec l'environnement ou si vous vous égarez à la maison, vous ne pouvez pas trouver les toilettes, allez dans votre chambre, allez vous promener ou sortez dans la rue, faites un essai. Impossible de copier avec précision les stéréogrammes simples, les compétences spatiales d'inspection de Webster adultes (telles que la modélisation de bloc) les scores les plus bas, l'orientation temporelle est médiocre, je ne sais pas quelle année est aujourd'hui, He Yue, He Day, je ne sais pas si c'est le matin ou l'après-midi, Il est donc peut-être tard pour se lever au milieu de la nuit pour faire du shopping.

3. Trouble de la parole: Le trouble de la parole du patient suit un schéma spécifique: il sagit en premier lieu dun trouble sémantique, il est difficile de trouver des mots, des mots incorrects ou Zhang Guan Li Dai, et il nexiste aucun moyen de parler et il peut y avoir des descriptions pathologiques, en lecture et en écriture. Des difficultés, suivies d'une perte de capacité de nommage ou d'aphasie de nomenclature (peuvent reconnaître des objets ou peuvent être utilisées correctement, mais ne peuvent pas être nommés exactement), initialement limitées à quelques éléments, puis étendues à la dénomination commune d'objet commun. Boston Naming Test) contient plus derreurs que le MMSE, ce qui suggère que les difficultés de nommage peuvent être plus précoces que la perte de mémoire. Les changements neuropathologiques se situent principalement dans la partie postérieure de Wernicke. Laphasie sensorielle corticale est également courante. Les troubles de la parole se transforment ensuite en erreurs grammaticales. La classe de mots, la déclaration est inversée et le phonème final est également détruit et prononcé verbalement, inintelligible ou silencieux.

4. La perte de reconnaissance (la fonction ressentie est normale, mais ne peut pas reconnaître ou identifier les objets), le mésusage (comprendre et exercer la fonction est normale, mais ne peut pas exercer) est également assez courant si le premier ne peut pas identifier l'objet, l'emplacement et le visage (perte faciale, prosopaghosie, Ne peut pas reconnaître le visage), ne peut pas reconnaître le soi dans le miroir, et un autre type de mauvaise utilisation: une mauvaise utilisation conceptuelle, qui ne peut pas être exécutée conformément aux instructions pour terminer correctement la série d'actions, peut être faite spontanément, telle que s'habiller à l'intérieur et à l'extérieur, avant et après Ne portez pas le couteau, la fourchette, la cuillère ou la main pour manger et n'utilisez pas la bouche pour manger.

5. Retard mental: l'intelligence comprend les connaissances acquises, l'expérience et la capacité à appliquer ces connaissances et cette expérience pour résoudre de nouveaux problèmes et former de nouveaux concepts. Les activités d'intelligence sont étroitement liées à la pensée, à la mémoire et à l'attention. Bien que la mémoire elle-même ne soit pas intellectuelle, Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont une sorte de déclin mental complet, comprenant des fonctions cognitives telles que la compréhension, le raisonnement, le jugement, la généralisation abstraite et le calcul. La capacité de pensée des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est lente et lente et ne peuvent pas être une pensée abstraite et logique. Les similitudes et les différences de choses ne peuvent pas être analysées et résumées. Lexpression pensée manque de logique. Le discours est souvent contradictoire et ne peut pas être perçu. Par exemple, "je vis avec ma mère", "Quel âge a-t-elle?", "80s", "et vous?" "J'ai 82 ans." "N'est-ce pas que ta mère et toi êtes plus âgés?" "Oui." En raison de la baisse de jugement, malgré les flocons de neige derrière la fenêtre, ils ont insisté pour dire "il est maintenant mi-été". Certaines personnes observent les patients atteints de MA de manière longitudinale. Il a été constaté que le MMSE diminuait en moyenne denviron 3 points par an et que les patients pouvaient présenter différents taux de déclin mental.

6. Changements de personnalité: les patients avec un certain nombre de feuilles sacrées présentent souvent des changements de personnalité évidents, qui peuvent être le développement de caractéristiques de personnalité passées, mais peuvent également s'écarter de l'autre extrême, tels que patients paresseux, en retraite, égocentriques, sensibles et méfiants, égoïstes. Responsable, irresponsable, réprimandant les autres ou les personnes sourdes, discours vulgaire, comportement méprisant les normes sociales, ne réduisant pas les marges, ne parlant pas d'hygiène, cachant des objets, cassant des cigarettes, ramassant de rares objets rares, pouvant paraître sexuellement dépressif, sans scrupule, se déshabiller publiquement ou publiquement La masturbation et deux personnes avant la maladie sont très gênantes pour la famille, certaines étant secondaires à des changements de personnalité et d'autres causées par des défauts cognitifs, symptômes qui apparaissent souvent au milieu de la maladie, mais les changements de personnalité ne sont pas inévitables. Sous des soins attentifs, le patient peut être très doux et docile, et les changements de personnalité peuvent ne pas être importants.

7. Troubles de l'alimentation, du sommeil et du comportement: l'appétit du patient est souvent diminué: environ la moitié des patients présentent un trouble du rythme normal du sommeil ou la tête en bas, l'heure du coucher pendant la journée, les activités nocturnes et le harcèlement.EEG montre une longue latence du sommeil paradoxal, une réduction du sommeil à ondes lentes et des mouvements répétés du patient. Stéréotype, stupide et maladroit, tel que fermer le tiroir de façon répétée, rentrer et sortir sans cesse des choses, tourner à plusieurs reprises la serrure de la porte, jouer avec des boucles de vêtements ou éviter le contact, montrer la retraite, bizarre, emmêler les gens autour, ne laissez pas la famille partir.

8. Réaction catastrophique: fait référence à la réalisation subjective de leur déficience intellectuelle, mais fermement refusée, puis génère une agitation secondaire sous l'effet d'un stress, par exemple pour couvrir une perte de mémoire, que les patients utilisent pour changer de sujet, de plaisanteries, etc. Lattention de lautre partie, une fois vue, discréditée ou gênée dans le mode de vie du patient, telle que lobliger à aller aux toilettes, à changer de vêtements, cest insupportable et provoque une «réaction au désastre», cest-à-dire un discours soudain et puissant ou une attaque personnelle, le personnel soignant se trompant souvent On considère que l'ingratitude et l'ignorance du patient font que la famille se sent confuse et frustrée, ce qui met souvent fin à sa réaction.

9. Syndrome du Sundowner (syndrome du Sundowner ou du Sundowning): chez les personnes âgées séduites de manière excessive, en cas de traumatisme, de modifications de l'environnement ou de stimuli externes affaiblis, comme dans l'obscurité, lorsque la scène du personnage est difficilement identifiable, elle se caractérise par une léthargie et une insanité. , ataxie ou chute accidentelle, les médicaments psychotropes (tels que les somnifères sédatifs) ne peuvent tolérer, la maladie physique peut également induire le syndrome du coucher du soleil, lorsque la démence et les expectorations coexistent, conduisant à une nette diminution de la fonction cognitive, une fois que la maladie physique s'améliore, La fonction s'est aussi progressivement stabilisée.

10. Syndrome de Klüver-Bucy (KBS): Lincidence rapportée peut aller jusquà 70%. Il sagit dune anomalie comportementale liée à la fonction du lobe temporal. Elle est semblable au KBS des animaux ayant une résection bilatérale du lobe temporal. Par exemple, la reconnaissance visuelle ne peut pas et ne peut pas être reconnue. Le visage d'un être cher ou le moi dans le miroir, utilisant la bouche pour explorer des objets (exploration de la bouche), peuvent également être exprimés en tant que chewing-gum compulsif ou tabagisme, ainsi qu'en soins des mains, en contact avec les yeux et en excès d'appétit, en mangeant avec discernement.

11. Syndrome de Capgras: C'est un concept spécial de délire. Si vous ne connaissez pas vos proches, vous pensez que c'est un menteur de remplacer l'usurpation d'identité. Environ 30% des délires, principalement des vols non systématiques, des meurtres, de la pauvreté et de l'embarras, peuvent également continuer. Le système est délirant et pense que le salon nest pas son chez-soi. La planification familiale de labandonner pose souvent des problèmes de famille et dallaitement, ce qui peut être mal identifié. Les portraits, les photos et les personnes à lécran sont confondus avec de vraies personnes et leur parlent, environ 10%. Le patient a une hallucination auditive, il entend la voix ou parle avec la personne. 13% ont des hallucinations visuelles. La plupart dentre elles apparaissent le soir. Ce sont souvent des malfaiteurs tels que des enfants, des nains, et parfois ces méchants proviennent décrans de télévision. Ils doivent être attentifs au risque de superposition de lillusion. L'apathie est un symptôme précoce fréquent dans les expectorations subaiguës de l'intestin. Environ 40% à 50% des patients peuvent présenter une dépression transitoire. Après la persuasion ou l'amélioration de l'environnement, une rémission est souvent atteinte. Une dépression sévère et persistante est rare. Il peut y avoir euphorie, anxiété et irritation. Le système nerveux peut être accompagné de symptômes extrapyramidaux tels quun tonus musculaire accru et des tremblements. Il peut également sembler atteindre lorteil, une forte emprise, une succion, etc. Des crises d'épilepsie réflexes peuvent être observées à un stade avancé.

12. Manifestations cliniques de la MA à chaque phase

(1) La première période ou le stade précoce (1 à 3 ans): difficulté dapprendre de nouvelles choses, dommages légers à la mémoire distante, trouble de lorientation spatiale, structure complexe selon les compétences spatiales, moins de vocabulaire, perte de capacité de nommage; Chagrin émotionnel, certains patients ont des idées délirantes, système d'exercice normal, examen EEG est normal, examen CT / IRM est normal, TEP / SPECT montre un métabolisme faible / une faible perfusion du lobe pariétal postérieur des deux côtés.

(2) Phase 2 ou à moyen terme (2 à 10 ans): troubles de la mémoire graves dans le proche et le lointain, structure simple dépendant des compétences spatiales, trouble de l'orientation spatiale, aphasie de la fluidité, incapacité de calcul, incapacité motrice conceptuelle, apathie ou irritabilité, etc. Certains patients ont des idées délirantes: irritabilité, expectorations, rythme de fond de contrôle EEG, hypertrophie normale ou ventricule, élargissement du sulcal, TEP / SPECT montrant un métabolisme double des lobes supérieur et frontal faible / perfusion faible.

(3) Stade 3 ou stade avancé (8 à 12 ans): déclin mental sévère; rigidité des membres, position de flexion; incontinence, EEG est une onde diffuse lente; TDM / IRM voit l'élargissement du ventricule, l'élargissement du sulcal; PET / La SPECT a montré un métabolisme et une perfusion faibles dans les lobes topal et frontal.

L'étiologie de la MA étant inconnue, le diagnostic clinique repose toujours sur les antécédents médicaux et les symptômes, complétés par des examens mental, intellectuel et neurologique.L'étalon-or du diagnostic est le diagnostic pathologique (incluant la biopsie et l'autopsie) .Il convient de noter que ni le diagnostic oublié ni le diagnostic erroné .

Le diagnostic clinique de la MA peut être basé sur les points suivants: 1 déficience cognitive progressive chez les personnes âgées ou pré-séniles, 2 en mémoire, en particulier près de la perte de mémoire, le déclin de l'apprentissage de nouvelles connaissances est le premier symptôme, suivi du retard mental, de la désorientation et Les changements de personnalité 3, l'examen physique et l'examen neurologique n'ont pas permis de mettre en évidence de tumeur, de traumatisme et de maladie cérébrovasculaire 4, le sang, le liquide céphalo-rachidien, l'EEG et les examens d'imagerie cérébrale ne permettent pas de révéler une cause spécifique, 5 aucune dépendance matérielle ou autre histoire mentale.

Les personnes d'âge moyen et âgées présentant des changements de personnalité devraient envisager avec soin la possibilité d'une démence, telles que les patients se plaignant d'oubli et de baisse d'activité mentale devraient prêter attention, en évitant la dissimulation de défauts cognitifs, les dénudeurs et les défenseurs devraient également être extrêmement vigilants.

Le diagnostic précédent de la méthode dexclusion multi-usages de la maladie d'Alzheimer, et maintenant l'amélioration des critères de diagnostic, en fonction de la famille pour fournir des antécédents médicaux détaillés et des performances typiques, le taux d'exactitude du diagnostic clinique et le diagnostic pathologique peuvent atteindre 85%, auxquels s'ajoutent divers tests psychologiques, des tests de laboratoire, le taux correct Jusqu'à 90%.

Examen de la démence de la maladie d'Alzheimer

Le développement de la biologie moléculaire offre la possibilité de diagnostiquer le laboratoire de la MA. De nombreux chercheurs sefforcent de trouver le biomarqueur de la MA afin de poser un diagnostic correct de la MA avant la naissance. Bien quil nexiste actuellement aucun progrès décisif, la perspective est attrayante et le marqueur biologique idéal devrait être Plus spécifique et sensible que le diagnostic clinique.

(1) Échelle d'évaluation neuropsychologique commune: le test cognitif est l'échelle d'évaluation concise des états mentaux (MMSE), l'échelle d'évaluation de la démence de Mattis (DRS), l'échelle d'évaluation de la maladie d'Alzheimer (ADAS) et l'ensemble complet de neurologie diagnostique de la maladie d'Alzheimer du CERAD. Le test psychologique est une méthode importante pour diagnostiquer la sévérité de la démence et de la démence.Au cours des dernières années, de nombreux outils de dépistage simples et rapides au niveau international ont été introduits et révisés en Chine, avec une validité, une sensibilité et une spécificité diagnostiques élevées. Un bref aperçu est comme suit:

1 Mini examen détat mental (MMSE): Préparé par Folstein en 1975, le MMSE est le marqueur de dépistage le plus populaire et le plus utilisé de la maladie dAlzheimer chez nous et à létranger, y compris en ce qui concerne le moment et la localisation (10 points). Langue (langue spontanée 1 point, reformuler 1 point, nommer 2 points, comprendre l'instruction 4 points, total 8 points), calcul mental (100 réductions consécutives de 7, 5 points), mémoire auditive immédiate et à court terme de 3 mots (6 points) , imitation structurelle (pentagone croisé, 1 point) et dautres projets, sur 30 points, 5 à 10 minutes de perte de temps, fiabilité test-retest 0,80 ~ 0,99, fiabilité du test entre 0,95 ~ 1,0, la sensibilité du diagnostic de démence est principalement 80% à 90%, la spécificité est généralement de 70% à 80% et la norme de notation est évaluée. Si la réponse ou l'opération est correcte, enregistrez "1", l'erreur est "5", refusez de répondre ou dites "9" ou "7". ", la statistique principale" 1 "somme du projet (score total MMSE), la plage est comprise entre 0 et 30, la norme internationale 24 est divisée en valeurs seuils, 18 ~ 24 pour la démence légère, 16 ~ 17 pour la démence modérée, 15 La démence sévère, la Chine a constaté que la valeur critique de l'éducation est différente, de sorte que la version chinoise du MMSE basée sur différents niveaux de points de démarcation de l'éducation La démarcation domestique de Zhangmingyuan selon les critères de diagnostic du DSM-III-R est la suivante: groupe analphabète 17 points, groupe scolaire primaire 20 points, groupe intermédiaire ou supérieur 24 points; Zhang Zhenxin, Hong Zhen selon la répartition en pourcentage de la population de la communauté âgée Les points de démarcation sont les suivants: groupe analphabète 19 points, groupe scolaire primaire 22 points, groupe moyen ou supérieur 26 points, inférieur à la démarcation divisé en déficience de la fonction cognitive, le suivi quinquennal de Zhang Mingyuan pour les personnes âgées vivant dans la communauté montre que le MMSE vieillissant normal Réduit d'environ 0,25 point par an, le vieillissement pathologique est d'environ 4 points par an.

Ses avantages sont une grande sensibilité, une utilisation facile, une facilité de transport et une courte durée d'utilisation.Il est largement utilisé dans les enquêtes communautaires à grande échelle et les cliniciens pour l'examen préliminaire des cas suspects. Les inconvénients sont les suivants: A. Le projet est vulnérable au test. Linfluence du niveau déducation a probablement un effet maximum sur les personnes âgées ayant un niveau denseignement supérieur, et il peut y avoir des faux négatifs.Pour ceux qui sont analphabètes ou peu instruits et qui parlent, il peut y avoir des faux positifs B. Seul le score total peut être utilisé comme indicateur analytique. Des projets tels que la mémoire, l'imitation structurelle, etc. ne suffisent pas pour refléter la performance du domaine cognitif correspondant, ne peuvent pas cartographier efficacement les profils cognitifs individuels, C. insiste sur la fonction du langage, les éléments non verbaux sont moins fréquents, le dysfonctionnement de l'hémisphère droit et la fonction du lobe frontal Les obstacles ne sont pas assez sensibles D. L'examen de la mémoire manque. Le projet de nommage est trop simple, E. Il n'y a pas de délai, F. est plus sensible au dysfonctionnement cortical qu'au dysfonctionnement sous-cortical, et G. ne peut pas être utilisé pour le diagnostic différentiel de la démence. En tant quoutil de suivi du déclin cognitif, il nest pas assez sensible, par exemple, Clark et 82 autres patients atteints de MA ont été suivis pendant 4 ans et 16% des patients nont présenté aucune diminution significative du score MMSE. La connaissance des dommages est souvent associée à une échelle de test cognitive complète ou à un certain nombre d'outils de test individuels spécifiques.Avec l'évolution des temps, la structure par âge de la population âgée en Chine et le niveau d'éducation des personnes âgées évoluent et ont reçu une éducation supérieure. Il y aura de plus en plus de personnes âgées.La version chinoise du MMSE sera classée dans la catégorie «groupe de premier cycle du secondaire» .Il nexiste aucune distinction entre le niveau de premier cycle du secondaire et le niveau de formation universitaire.Selon les points de démarcation actuels, les seniors de niveau secondaire sont légèrement reconnus. Il est difficile d'identifier la fonction endommagée.

2 Les avantages et les inconvénients de léchelle de démence de Hasegawa (HDS), de léchelle de démence bénie (BDS), de léchelle de dépistage simple de la démence (BSSD) et de léchelle de dépistage neurocognitif de 7 minutes (Solomon, 1998) sont similaires à ceux de MMSE. En 1987, le MMSE a augmenté le nombre de questions et d'articles, passant à 3MS et compilé l'échelle d'évaluation du potentiel cognitif (CASI) basée sur l'effet expérimental de 3MS, notamment l'orientation, l'attention, le calcul mental, la mémoire distante, la mémoire récente, la structure. Imitation, langage (nom, compréhension, écriture), fluence verbale, jugement de concept, etc. 9 facteurs, un total de 20 questions, 15 à 20 minutes, la fiabilité du test d'intervalle de 15 mois est de 0,92, le score total de l'ACSI est de 100 points, le score peut être Converti en MMSE, les scores HDS-R, chinois, anglais, japonais, occidental (Ban) et dautres versions linguistiques, peuvent être utilisés pour comparer des cultures différentes, a été appliqué aux États-Unis, au Japon, à Hong Kong, en Chine et à Taiwan , Shanghai, Hangzhou, Chengdu ont des rapports d'application, l'échelle de démence de Hasegawa (HDS), un total de 11 projets, y compris l'orientation (2), la mémoire (4), le sens commun (2), le calcul (1 élément), en mémorisant la mémoire nommée (2 éléments), léchelle utilise la méthode du score positif Le score total est de 32,5 points, la valeur de coupure de l'auteur initial étant définie comme suit: démence 10,5 points, démence suspecte 10,5 ~ 21,5 points, état limite 22,0 ~ 30,5 points, normale 31,0 points, peut également être divisée en fonction du niveau de formation, valeur normale: illettré 16 points , école primaire <20 points, au-dessus de lécole secondaire <24 points.

3DRS: préparé par Mattis en 1976, il comporte cinq facteurs: A. Remarque: notamment la largeur numérique, l'exécution d'instructions verbales plus complexes, B. Le démarrage et la maintenance: y compris la fluence verbale, l'alternance des mains, C. La formation du concept: Y compris la catégorisation des mots et la similarité des images, D. Structure: imiter les lignes parallèles, les quadrilatères en forme de losange, E. Mémoire: les mots se souviennent instantanément, les souvenirs avec retard de phrase, les motifs sans signification, les souvenirs instantanés, etc., 37 questions, le score total Points

Les avantages de DRS sont les suivants: le nombre de questions est important, mais chaque groupe de questions est difficile à organiser. Si cela est difficile à compléter, ce ne sera pas plus facile à réaliser dans le projet, ce qui peut permettre de gagner du temps, permettant ainsi aux personnes âgées normales de répondre en 15 minutes. La démence âgée mal comprise prend généralement entre 30 et 45 minutes; le sujet le plus simple est très simple et il y a peu d'effet au sol, qui est souvent utilisé pour juger de la gravité de la déficience cognitive chez les patients atteints de démence; il s'agit du lobe frontal antérieur Et comme outil dévaluation du dysfonctionnement frontal sous-cortical, des données de normes étrangères, des normes nationales de Hong Kong, de Shanghai et dautres normes locales, il convient de noter que léchelle dexamen cognitif complet ne vise pas la démence préclinique ou légère. La fonction cognitive (MCI) a été développée et testée selon Stuss (1996). Les échelles courtes (telles que le MMSE) et les échelles longues (telles que le DRS) naméliorent ni la sensibilité ni la spécificité pour faciliter le diagnostic de la démence.

En 1979, Hersch a ajouté Lenovo Learning, blocs de construction et autres projets basés sur léchelle d'évaluation Mattis Dementia, et a été étendu à un total de 250 points de "l'échelle de décomposition de la démence" (ESD), qui comprend l'apprentissage, l'attention, la mémoire, l'orientation, le calcul, Huit facteurs, dont la pensée abstraite, la compréhension et l'expression du langage et la structure spatiale, ont pris environ une heure.En 1990, la Chine a mis en place et développé des normes locales telles que Beijing.

4ADAS: Fondée en 1984 par Rosen et al., Elle comprend des tests cognitivo-comportementaux (ADAS) et non cognitifs, ainsi que des tests comportementaux cognitifs comprenant l'orientation, la langue (compréhension et expression parlées, rappel du test et recherche de mots à partir du langage). Difficulté, compréhension de l'instruction, nommer 12 objets réels avec 5 doigts), structure (cercle imitation, deux quadrilatères entrelacés, diamants, cubes), utilisation des idées, le nombre moyen de 3 rappels immédiatement après la lecture de 10 mots figuratifs Reconnaissance avec 12 mots figuratifs, un total de 11 questions, prenant entre 15 et 20 minutes, sur 70 points, peur du test non cognitif, dépression, distraction, non-coopération, illusion, hallucination, démarche, effort accru, tremblements, appétit Changer 10 éléments, chaque élément 5 points, soit un total de 50 points, est actuellement un test rare pour les symptômes mentaux. Pour le groupe AD, la fiabilité entre les testeurs est de 0,99, et la corrélation est de 0,92 après un mois d'intervalle. Le groupe de patients AD était nettement pire que le groupe d'appariement normal dans chacun des programmes ADAS-Cog. Les patients AD traités non avaient un score total annuel ADAS-Cog de 7 à 10 points, généralement Améliorera de 4 points (équivalent à 6 mois) Le score de déclin naturel) en tant que critère d'efficacité clinique des médicaments anti-démence, comparé au groupe témoin placebo de 2,5 points ou plus pour prouver que le groupe traité est efficace, en raison de son effet plafond, l'ADAS-Cog sur des troubles cognitifs très légers ou légers (MCI Pas assez sensible, ADAS-cog ne convient pas aux patients très sévères et est souvent utilisé en tant qu'inhibiteur de l'acétylcholinestérase, tacrine, vélnacrine, physostigmine, donépézil (Arian) et esin L'un des critères d'évaluation du traitement des essais cliniques à grande échelle, multicentriques, randomisés, à double insu, contrôlés par placebo, à grande échelle, légers et modérés est également couramment utilisé dans les essais cliniques de médicaments anti-démence en Chine.

Comme ADAS-cog nexamine pas en détail la fonction exécutive prévue, le VDAS-cog révisé augmente la fluidité de la parole, la conversion de symboles numériques, le labyrinthe, linverse de la largeur numérique, etc. dans lévaluation de lefficacité de la démence vasculaire. Quiz.

5CERAD Ensemble complet de tests neuropsychologiques de diagnostic: À la fin des années 1980, la CERAD (Collaboration Joint Registration Collaboration) des États-Unis a mis au point un test neuropsychologique normalisé pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer avec des données normologiques. A. Test de maîtrise de la parole; B. Test de nommage de Boston; C. C. Mémoire de vocabulaire et reconnaissance (10 mots lus plusieurs fois, lus 3 fois, rappelés et reconnus au bout de 10 minutes); D. Test structurel; E. Shipley-Hartford Liste de mots; test dapprentissage par association de mots F.; test de lecture pour adultes G. Nelson (utilisé pour évaluer lintelligence antérieure à la maladie); test de connexion H. A et B; test de prise de doigt J.; test dhorloge K. non Des pays anglophones tels que l'Allemagne et la Corée du Sud ont également établi des données de normes pour les personnes âgées normales, la plupart des sous-tests ayant été utilisés par des chercheurs en Chine.

Un ensemble de tests neuropsychologiques pour lévaluation des fonctions cognitives chez les personnes âgées par lOrganisation mondiale de la santé, comprenant: test dapprentissage des mots auditifs, test de connexion A et B, test de fluidité de la parole, test dattention, test de langue, test dexercice, correspondance visuelle et raisonnement; La composition du test, etc., est essentiellement similaire à celle du test neuropsychologique pour le diagnostic de séries complètes de MA dans le CERAD, modèle reposant sur un modèle normal de personnes âgées normales.

6 Échelle de l'activité de la vie quotidienne (ADL): développée par Lawton et Brody en 1969, elle sert principalement à évaluer l'aptitude à la vie quotidienne des sujets.L'ADL est divisée en 14 éléments et le score est de 4: A. Faites, B. Quelques difficultés, C. Besoin d'aide, D. Ne peut pas le faire du tout, 64 est le score total, le score total 16 est complètement normal,> 16 a différents degrés de déclin fonctionnel, le score simple est divisé en normal, 2 ~ 4 Le déclin de la sous-fonction, il y a 2 ou plus que 3 ou le score total 22 est la valeur critique, suggérant que la fonction a considérablement réduit, le score total conventionnel de la Chine de 18,5 ± 5,5.

Diagnostic et diagnostic de la démence de la maladie d'Alzheimer

Critères de diagnostic

Les critères de diagnostic incluent le CIM de l'OMS, le DSM de l'APA et le CCM de l'AMC de la Chine.Les normes nationales sont fondamentalement similaires et l'Institut national de neurologie et des troubles du langage (NINCDS) et d'AD et les associations de maladies associées (ADRDA) sont développés conjointement. Les critères de diagnostic AD sont uniques, divisés en diagnostics à trois niveaux "probable", "susceptible" et "définitif", bien que plus détaillés, mais moins pratiques, en plus de la demande américaine En outre, il nest en général utilisé que comme norme de diagnostic pour la recherche scientifique, les lecteurs pouvant se reporter aux points de diagnostic de la DA de la CIM-10.

Ci-joint: critères de diagnostic du CCMD-2-R.

1. Maladie d'Alzheimer (maladie d'Alzheimer) (290; F00)

(1) Répondre aux critères de désordres organiques cérébraux.

(2) Le début est lent et la démence progressivement aggravée est le principal symptôme clinique.Le développement de la maladie peut être suspendu temporairement, mais il est irréversible.

(3) Les maladies suivantes doivent être exclues:

1 Démence provoquée par d'autres maladies du cerveau telles que les maladies cérébrovasculaires.

2 pseudo-démences causées par des troubles mentaux tels que la dépression.

2. La maladie d'Alzheimer (maladie d'Alzheimer), de type pré-sénile (290.1; F00.0) 1 répond aux critères de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, 2 l'âge de l'apparition est inférieur à 65 ans 3, la maladie se détériore plus rapidement, peut apparaître plus tôt Aphasie, perte d'écriture, perte de lecture et mauvaise utilisation.

Maladie d'Alzheimer (maladie d'Alzheimer) de type sénile (290.0.290.2; F00.1): 1 répond aux critères de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, 2 l'âge de l'apparition est supérieur ou supérieur à 65 ans, 3 la condition s'aggrave lentement, mémoire précoce Les obstacles sont la performance principale.

3. La maladie d'Alzheimer (maladie d'Alzheimer), de type atypique ou mixte (290,8; F00.2) répond aux critères de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, mais les symptômes cliniques ne sont pas typiques ou ne sont pas associés à une maladie cérébrovasculaire.

4. La maladie d'Alzheimer (maladie d'Alzheimer), les autres types (290.8; F00.9) répondent aux critères de diagnostic de la maladie d'Alzheimer, mais ne répondent pas pleinement aux critères de diagnostic du type 3 ci-dessus.

Diagnostic différentiel

On estime que plus de 60 maladies peuvent développer des symptômes cliniques similaires à ceux de la démence, dont certaines peuvent être traitées ou réversibles. Un diagnostic différentiel revêt donc une grande importance.

1. Vieillissement normal et AD: il existe un différend entre les deux: la plupart des spécialistes pensent que les deux sont différents: AD est une unité de maladie indépendante dont le fondement est physiopathologique et non le vieillissement normal.

2. Perte de mémoire due au vieillissement bénin (BSF): lactuelle déficience de la mémoire liée à lâge (AAMI) concerne les personnes âgées présentant des symptômes damnésie et ne présentant aucun signe clinique de démence; elle est normale ou physiologique. Les performances du vieillissement cérébral non progressif et des troubles de la mémoire provoquent principalement la difficulté dacquérir de nouvelles connaissances et lincapacité de conserver la mémoire, tandis que la perte de mémoire de lAAMI est principalement due à des obstacles liés au processus de reproduction de la mémoire, empêchant dextraire librement les informations sauvegardées de la mémoire. Si vous ne vous souvenez pas du nom, du lieu, du numéro de téléphone et du code postal, mais après vous l'avoir rappelé, le patient est souvent alourdi ou prend l'initiative de rechercher un traitement médical ou d'essayer de composer et de prendre des notes, rappelez-le, etc., AAMI and early L'identification de la démence peut être difficile, car il y a un chevauchement des pertes de mémoire entre les deux. Un suivi à long terme est nécessaire pour rendre un jugement correct.

Critères de diagnostic AAMI:

(1) Au moins 50 ans.

(2) Le principal reproche est la perte de mémoire progressive dans la vie quotidienne (comme la difficulté à se rappeler le nom, à égarer des objets, à oublier le numéro de téléphone).

(3) Les preuves psychologiques de perte de mémoire, telles que lopération de test standardisée reconnue, est au moins égale à un écart-type inférieur à la moyenne des jeunes.

(4) La fonction intellectuelle totale n'est pas dégradée.

(5) Aucune preuve de démence.

(6) Il nexiste aucun problème médical, aucune maladie neurologique ou psychiatrique, y compris des drogues psychotropes ou autres drogues, ni un abus dalcool, et aucun antécédent de traumatisme cérébral avec perte de conscience pendant plus dune heure (indiqué dans Crook T, Bartus) RT, Ferris SH et al., 1986).

3. Démence vasculaire (VD): La démence vasculaire chinoise est plus fréquente dans les pays occidentaux et devrait être différenciée de la MA.

4. Ramasser la maladie.

5. Maladie de Creutzfelt-Jacob.

6. Maladie de Parkinson (MP): maladie neurologique courante, la détention est provoquée chez environ 1/3 des patients suivis à long terme. Les ganglions de la base de Mynert chez les patients atteints de MP présentent également des lésions. Par conséquent, la fonction cholinergique est également faible, de sorte que la MP peut avoir des lésions sous-corticales. Et les caractéristiques de la démence corticale, que la démence induite par la MP soit une maladie indépendante ou une combinaison de la MA, restent controversées.

7.Demence corporelle lente: il est rapporté que la maladie n'est pas rare, car la pathologie peut avoir des taches de vieillesse, mais il n'y a pas de TNF, il est facile de croire à tort que seules les taches de vieillesse de la MA, la maladie est une démence progressive, l'évolution des maladies et les hallucinations précoces, etc. Les symptômes psychiatriques, qui peuvent être distingués de la MA, s'accompagnent souvent de symptômes extrapyramidaux évidents, de sorte qu'il est cliniquement difficile de les distinguer de la démence PD. Les modifications histopathologiques caractéristiques de la maladie sont les corps de Lewy dans le cortex cérébral et la substantia nigra. Les effets secondaires sont très sensibles et peuvent refléter le défaut des neurones dopaminergiques nigrostriataux.

Comme chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, la ChAT néocorticale présente également une perte importante, une réduction de la dopamine dans le noyau caudé, des modifications similaires de la MP, une MP sans démence, un corps de Lewy principalement dans la région sous-cutanée, une ChAT modérément réduite dans le cortex, des patients MP atteints de démence. Les corps de Lewy sont dans le cortex et la ChAT corticale est significativement réduite.

8. Hydrocéphalie à pression normale (NPH): également connue sous le nom d'hydrocéphalie récessive, d'hydrocéphalie hypobare, l'étiologie est en grande partie inconnue, certains cas ont une hémorragie cérébrale, un traumatisme cérébral ou des antécédents de maladie cérébrovasculaire, des changements pathologiques La citerne basale cérébrale et l'adhérence épaississante de l'arachnoïde sous-arachnoïdique, empêchant l'écoulement du liquide céphalo-rachidien du ventricule au sinus sagittal, provoquant divers symptômes, principalement à l'âge de 60 ans, les hommes et les femmes peuvent souffrir, les manifestations cliniques de démence, la marche ne sont pas Stade, triade de l'incontinence urinaire, apparition subaiguë, l'évolution de la maladie fluctuant, atteignant souvent des sommets en quelques mois, vérifiez la symétrie du ventricule, en particulier la corne antérieure du ventricule latéral, le shunt ventriculaire peut soulager les symptômes neuropsychiatriques.

9. Démence paralytique: méningo-encéphalite chronique causée par Treponema pallidum, montrant une évolution progressive de la maladie. La phase clinique principale est la démence progressive et des modifications de la personnalité, souvent accompagnées de symptômes neurologiques tels qu'Arroyo, Kang sanguin La réaction en watts et le test de l'or colloïdal dans le liquide céphalorachidien sont souvent positifs, une maladie rare en Chine après la fondation de la Chine nouvelle.

10. Syndrome de démence dépressive: Reding et al. (1985) ont rapporté que 27% des patients transférés à la clinique de traitement de la démence répondaient aux critères de la dépression et estimaient qu'il existait un lien entre la dépression et la démence: Les patients présentant une déficience cognitive peuvent souffrir de dépression 2, de dépression et de démence pouvant être causées par un accident vasculaire cérébral ou de la maladie de Parkinson 3, les symptômes de la démence peuvent ressembler à des symptômes dépressifs et sont mal diagnostiqués comme un trouble affectif 4, la dépression peut être accompagnée d'un syndrome de «démence» La pensée du patient est lente, la réponse est lente, le ton est bas et le mouvement est réduit, ce qui peut donner aux gens l'illusion de "démence" (également appelée "pseudo-démence dépressive"). La pseudo-démence se réfère à La démence dépressive, cest-à-dire que la déficience cognitive est réversible, bien que la dépression soit plus aiguë et se démarque de façon évidente, que lintelligence préalable à linformation et la personnalité sont bonnes, que les symptômes cliniques sont principalement une dépression émotionnelle, mais un examen attentif révèle que, bien quils soient lents à réagir, Cependant, il y a toujours une réponse au contenu et l'antidépresseur est efficace, et il n'y a pas de personnalité résiduelle ni de défaut intelligent.

En réalité, contrairement à la démence organique, les troubles cognitifs chez les patients déprimés ne sont ni vrais ni faux, ce qui semble s'appeler syndrome de démence de la dépression (DSD).

L'identification de DSD et AD est la suivante:

(1) Contrairement à la démence primaire, l'apparition de la DSD et l'intervalle entre les traitements sont plus courts.

(2) Le DSD a des antécédents de troubles affectifs dans le passé.

(3) Les patients atteints de DSD ont plus de dépression et de délires que la MA.

(4) Le déclin comportemental des patients atteints de MA est compatible avec le degré de déficience cognitive.

(5) Les troubles du sommeil DSD sont plus graves et se réveillent souvent tôt.

(6) La connaissance de soi de DSD est sauvegardée et les résultats des tests de mémoire sont souvent améliorés sous encouragement ou incitation.

(7) Les patients atteints de MA ont des déficits de la parole caractéristiques pouvant être associés à une maladie dyslexique et à une DSD.

(8) Des études d'imagerie structurelle ont montré que les patients atteints de DSD pouvaient également présenter une densité cérébrale diminuée et un rapport ventricule / cerveau similaire à celui des patients atteints de démence, mais la signification pronostique de cette découverte n'est pas claire.

(9) Les études d'imagerie fonctionnelle DSD, telles que la TEP, ont montré un métabolisme asymétrique bas du lobe frontal, le côté gauche est plus évident, peut être restauré à la normale après un traitement aux antidépresseurs. Ce métabolisme frontal faible est différent du métabolisme AD double noisette. .

L'issue du DSD n'a pas encore été déterminée, 44 patients ayant retrouvé leur DSD après le traitement ont retrouvé leur état pré-cognitif et 89% après 8 ans de suivi.

11. La MA et la maladie cérébrovasculaire peuvent exister au même moment, mais en général, la maladie ne commence pas par un accident vasculaire cérébral, elle peut être précoce sans hémiplégie, sans atteinte du champ visuel ni ataxie et autres signes, mais peut aussi apparaître tardivement, si Si la maladie cérébrovasculaire est présente en même temps, un diagnostic de 00.02 maladie mixte de type Alzheimer doit être posé.

12. Psychose fonctionnelle: Fang Yusheng et al. (1990) ont rapporté 160 patients présentant des symptômes précoces de la MA conformément aux critères diagnostiques du DSM-III-R, 56% (90/160) des patients présentant des troubles mentaux fonctionnels, des symptômes clairs de démence, souvent A tort diagnostiqué comme une psychose fonctionnelle, y compris 38 cas (24%) dans létat maniaque, se manifestant par de fortes émotions, une irritabilité accrue, des illusions exagérées, des excès alimentaires, des intentions sexuelles, des indiscrétions, une illusion dillusion dans 35 cas (22%), Parmi eux, 19 étaient des illusions imaginaires, 10 des hallucinations auditives, 9 des volés, 3 des exagérés, 2 des illusions, 17 des déprimés (11%), 8 des présumés, 7 des anxieux et 5 des retards. 4 cas de dépression, 3 cas d'auto-blâme.

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