Démence de la maladie de Parkinson

Introduction à la démence de Parkinson La maladie de Parkinson (MP), paralysisangitas, est une maladie neurodégénérative chronique chez les personnes d'âge moyen et âgées. Cela a été signalé pour la première fois par Parkinson en 1817. La maladie appartient à la maladie dégénérative primitive du système nerveux central, qui peut être disséminée au début ou à la maladie génétique familiale. Il s'agit d'une perte sélective lente de neurones dopaminergiques dans la substantia nigra et d'une réduction significative du taux de dopamine striatale, entraînant une série de symptômes du système extrapyramidal, avec une réduction de l'exercice, une rigidité musculaire, des tremblements et des troubles de l'adaptation posturale. Manifestations cliniques de la maladie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 20% (le taux dincidence est de 20% chez les patients âgés) Personnes sensibles: la maladie touche principalement les personnes d'âge moyen et âgées, et l'âge d'apparition est de 55 à 61 ans. Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie, infection des voies urinaires, dépression

Causes de la maladie de Parkinson

Facteurs génétiques (25%):

Certains cas (10% à 15%) sont des schémas héréditaires autosomiques dominants, mais malgré la découverte de la recherche génétique, le monde universitaire est encore très controversé, ce qui peut être lié à l'héritage polygénique. Il reste difficile à déterminer et nécessite des études supplémentaires.

Perte de dommages des radicaux libres et phosphorylation oxydative (20%):

À l'heure actuelle, des expériences ont montré que les radicaux libres du groupe des patients atteints de la maladie de Parkinson étaient significativement plus élevés que ceux du groupe témoin, ainsi que les défauts de phosphorylation oxydative du complexe mitochondrial 1, qui sont liés aux dommages causés par l'ADN mitochondrial et d'autres macromolécules.

Facteurs de risque environnementaux (15%):

Des études cliniques et expérimentales ont montré qu'un empoisonnement appelé 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6 tétrahydropyridine (MPTP) est associé à la pathogenèse de la maladie de Parkinson, laquelle a été obtenue avec du NPTP. Le modèle a été étudié expérimentalement.

En conclusion, des études sur la pathogenèse de la maladie de Parkinson, bien quactuellement avec 65% à 70% des neurones à dopamine substantia nigra, dégénérescence, réduction, perte, entraînant une diminution du transmetteur de la dopamine striatale, rendant le striatum dopamine et Lacétylcholine (ACh) est déséquilibrée et principalement affectée, mais des études ont également confirmé que dautres neurotransmetteurs présents dans le cerveau, tels que la noradrénaline, la sérotonine (5-HT) et lacide gamma-aminobutyrique (GABA) étaient également impliqués. Le processus de pathogenèse.

Pathogenèse

L'étiologie de la maladie de Parkinson n'étant pas connue à ce jour, la pathogenèse n'est pas bien comprise: on pense actuellement que les neurones dopaminergiques de la substantia nigra sont dégénérés, réduits et perdus, ce qui entraîne une diminution des émetteurs de DA agissant sur le striatum, entraînant le striatum. Des études biochimiques ont montré que le contenu en DA du striatum chez les patients atteints de MP était considérablement réduit, et que lactivité cholinergique prédominait chez les patients présentant une paralysie par tremblement et un déséquilibre DA et Ach entre neurotransmetteurs. Les neuropathologistes affirment que les changements concernent principalement la substance noire et les érythèmes pons, ils ont constaté que la plaque noire et les plaques bleues devenaient de plus en plus claires et que les neurones pigmentés étaient dégénérés, réduits, perdus et visibles au microscope. Des granules de pigment libre et une hyperplasie astrocytaire, avec une signification diagnostique caractéristique, sont observés dans les neurones pigmentés résiduels. Les corps d'inclusion intracellulaires, les corps de Lewy, sont caractérisés par des éosinophiles dans les cellules nerveuses. Autour du centre, entourés dune structure de type halo pâle, des études ont montré que les inclusions de corps de Lewy sont causées par des protéines cytosquelettiques anormales, des microfilaments de lubiquitine et du réseau . Les protéines et autres substances positives pour la coloration immunocytochimique, en particulier les filaments nerveux positifs pour la coloration de la protéine ubiquitine, se trouvent non seulement dans la substantia nigra, mais aussi dans l'hippocampe CA2, zone 3, noyau vague dorsal, ganglions basaux de Meynert et amygdale.

Ces dernières années, des études ont confirmé que l'accumulation de dopamine dans le cytoplasme pouvait entraîner la mort neuronale.Le transporteur vésiculaire de monoamine avait des effets protecteurs sur les neurones dopaminergiques.Les chercheurs ont utilisé des modèles animaux expérimentaux et des techniques de culture cellulaire et d'électrophorèse de protéines pour la recherche expérimentale. Il a été confirmé que la substance neurotoxique MPP avait une forte affinité avec le transporteur de monoamine de la vésicule dans la membrane présynaptique, ce qui affecte le stockage de la dopamine dans les vésicules synaptiques, ce qui entraîne une augmentation de la dopamine dans le cytoplasme des synaptosomes et de la dopamine par auto-oxydation. Il produit une grande quantité de radicaux libres et de terpénoïdes, entraînant la dégénérescence et même la mort des neurones dopaminergiques.Toutefois, si la dopamine se lie au transporteur de monoamine vésiculaire et pénètre dans les vésicules de sécrétion acides, elle peut éviter lauto-oxydation de la dopamine. Joue un rôle important dans le mécanisme neuroprotecteur.

Les chercheurs ont également injecté une certaine dose de rispéridone par voie intrapéritonéale afin de provoquer les symptômes de la maladie de Parkinson, tels que la raideur du muscle squelettique et la bradykinésie, provoquée par l'inhibition des transporteurs vésiculaires de monoamine par la levée. Les activités et les fonctions du transporteur de monoamine de vésicule sont inhibées par la pathogenèse de la maladie de Parkinson.Pour confirmer ces conclusions, le gène du transporteur de vésicule de monoamine de vésicule cloné est transcrit en Dans le fibroblaste CHO, il a été découvert que le fibroblaste CHO exprimant le transporteur de monoamine vésiculaire peut résister à la toxicité de la substance neurotoxique MPP et le cytoplasme de fibroblaste CHO exprimant le transporteur de monoamine vésiculaire après la dopamine neuronale L'accumulation de dopamine endogène est rare et le taux de mort cellulaire est significativement inférieur à celui du fibroblaste CHO du gène transporteur non transcrit de monoamine de vésicule.Ces résultats expérimentaux confirment en outre que l'accumulation de dopamine dans le cytoplasme est en corrélation positive avec la mortalité neuronale. L'accumulation de dopamine dans le cytoplasme peut entraîner la mort neuronale, possiblement liée à la pathogenèse de la maladie de Parkinson, et au transporteur vésiculaire de monoamine Sa fonction est liée à l'accumulation de dopamine dans les neurones, qui a des effets protecteurs sur les neurones dopaminergiques.Cette étude fournit une nouvelle base théorique pour le traitement de la maladie de Parkinson et remet en question le traitement traditionnel à la lévodopa de la maladie de Parkinson.

Prévention de la démence liée à la maladie de Parkinson

À l'heure actuelle, l'étiologie et la pathogenèse du syndrome de Parkinson ne sont pas encore claires. Les précautions médicales contre les maladies inexpliquées font défaut, mais la prise d'antipsychotiques peut aussi être à l'origine de cette maladie. Il peut être prévenu, principalement parce que la prise de tels médicaments doit être prescrite par un médecin dans un hôpital ordinaire. Lors de la prise du médicament, il convient de l'observer de près. Une fois la tendance observée, il sera immédiatement arrêté et ira à l'hôpital pour une visite de suivi.

Bien que la cause de la maladie de Parkinson ne soit pas entièrement comprise, de nombreuses études ont montré qu'elle pouvait être liée à des toxines environnementales, notamment par rapport à des personnes n'ayant jamais utilisé de pesticides ou d'herbicides à la maison ou dans leur cour. Le risque de contracter la maladie de Parkinson augmente de 40% chez les personnes qui utilisent ces deux médicaments pendant moins de 30 jours au cours de leur vie. Si elles en utilisent plus de 160, elles seront atteintes de la maladie de Parkinson. Les chances sont augmentées à 70%, en particulier pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson dans la famille. Si une personne est atteinte de la maladie de Parkinson dans sa famille proche, les risques de développer la maladie de Parkinson sont plus grandes. Des précautions particulières doivent être prises pour éviter l'exposition aux dangers environnementaux tels que les pesticides, les pesticides, le manganèse de métaux lourds et les personnes atteintes de la maladie de Parkinson chez leurs proches devraient éviter de souder.

Principes et exigences du régime alimentaire de la maladie de Parkinson:

Limitez votre consommation de protéines tout au long de la journée. Il est recommandé dadministrer 0,8 g par kilogramme de poids, les symptômes de Parkinson sont soulagés après le sommeil, la distribution de protéines tout au long de la journée devrait être moindre pendant la journée et le nombre de repas augmenté.

2 La bonne quantité de glucides augmentée, 60% à 65% est bénéfique.

Fournir suffisamment d'eau pour compléter la consommation d'eau et réduire les effets secondaires.

4 convient pour ajouter des légumes, des fruits et du miel.

5 Évitez les condiments et les aliments irritants, ne pas fumer.

La thérapie nutritionnelle na quun effet auxiliaire. En outre, lorsque les patients atteints de la maladie de Parkinson choisissent un régime, il convient de considérer que les patients âgés sont souvent accompagnés dathérosclérose, de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, de diabète, etc., doivent être associés aux caractéristiques de cette maladie et aux personnes âgées, Calories totales appropriées, métabolisme basal normal chez les adultes autour de 5857.6 ~ 7531.2kJ (1400 ~ 1800kcal), patients alités ont généralement besoin de fournir de la chaleur 6276 ~ 8368kJ (1500 ~ 2000kcal), les patients qui se lèvent ont généralement besoin de fournir de la chaleur 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 2300 kcal), un patient léger qui est encore engagé dans un travail manuel, doit fournir 10041 12552kJ (2400 3000 kcal) de calories. Les données ci-dessus peuvent être utilisées comme référence lors du choix d'un régime alimentaire pour un patient spécifique.

La maladie de Parkinson caractérisée par des vibrations main-pied est due à la réduction de la dopamine dans le cerveau humain. L'étude a révélé que l'apport en calcium dans les aliments peut favoriser la synthèse de la dopamine dans le cerveau, vous devez donc consommer plus d'aliments riches en calcium, tels que: crevettes, Le varech, les algues, le lait de soja, les produits à base de soja, le lait, les ufs, etc. ont un effet bénéfique sur la prévention de la maladie de Parkinson: bref, un repas agréable et diverses combinaisons diététiques ont un effet bénéfique sur la prévention de la maladie de Parkinson. Devrait être varié, y compris les céréales, les légumes, les fruits, les haricots, la viande, etc., selon la détermination, manger 300 ~ 500g de céréales par jour, vous pouvez obtenir suffisamment de glucides, de protéines, de fibres alimentaires et de vitamine B et d'autres nutriments; Consommez 400 g de légumes, 1 ou 2 fruits de taille moyenne, à partir desquels vous pouvez obtenir les vitamines A, B, C, E, ainsi que divers minéraux et fibres alimentaires.

Des études étrangères ont montré qu'une consommation accrue d'aliments riches en vitamines et en antioxydants peut réduire le risque de maladie de Parkinson. Le thé, le café et d'autres boissons contenant de la caféine ont également un rôle à jouer dans la prévention de la maladie de Parkinson. 1 à 2 tasses peuvent réduire l'incidence de la maladie de Parkinson de 50%; si vous buvez de 3 à 4 tasses de café par jour, le risque de contracter la maladie de Parkinson est seulement 1/5 de celui d'une personne normale. La caféine contenue dans les boissons à base de caféine peut être La sensibilité du neurotransmetteur dans le cerveau est accrue, de sorte qu'il est peu probable que les symptômes de raideur musculaire de la maladie de Parkinson apparaissent dans le comportement ou les mouvements.

Complications de la maladie de Parkinson Complications, pneumonie, infection des voies urinaires, dépression

La maladie est une maladie chronique évolutive, la qualité de vie des patients est dégradée du fait de la motricité et de troubles mentaux. Si elle évolue vers la démence, elle est plus grave et, si elle n'est pas traitée à temps, le temps de survie du patient est évidemment raccourci. Maladies physiques et infections ou défaillances systémiques secondaires, telles que pneumonie, infections des voies urinaires et autres complications, environ un quart des patients atteints de Parkinson ayant une peur excessive de la maladie accompagnée de symptômes dépressifs, les femmes dépressives peuvent avoir des tentatives de suicide.

Symptômes de la démence liée à la maladie de Parkinson Symptômes communs Masque Capacité du visage Diminution du regard Stagnation Dysfonctionnement cognitif Bouche baveuse Bouche confuse Panique de la main Tremblement des mains Tension Mouvements des mains Trouble de la mémoire.

La maladie est principalement causée par des personnes d'âge moyen et âgées, l'âge de l'apparition de la maladie est généralement entre 55 et 61 ans, et l'évolution de la maladie progresse lentement.

1. Symptômes et signes neurologiques

(1) La bradykinésie et lakinésie sont lun des symptômes les plus courants de la MP. Lapparition est lente, la plupart du temps à partir dun seul membre ou dun membre à lautre, caractérisée par une réduction des mouvements et une lenteur des mouvements, ainsi que par une jambe difficile et inflexible. Difficulté de mouvement, coordination réduite, affectant la vie quotidienne, comme manger des baguettes; écrire peut être lent, le mot est écrit plus petit (appelé "minuscule"), rester debout après une longue position, difficile de se lever au lit, difficile de marcher La synergie des membres supérieurs est réduite et plus la démarche est rapide, plus la marche est rapide, plus le virage nest pas flexible ou laction de rotation est décomposée Au début, il nya pas de barrière de la langue et lactivité de déglutition nest pas affectée. Les progrès sont progressivement devenus peu clairs, baveux, l'aggravation de l'état, le langage flou et la dysphagie.

(2) Rigidité musculaire, anomalie de posture rigide et trouble réflexe postural La DP est également un symptôme courant, qui diffère de l'augmentation de la tension musculaire spastique dans les lésions pyramidales.La MP est une augmentation de la tension musculaire extrapyramidale et les violences des muscles fléchisseurs et extenseurs. La rigidité musculaire de la MP est rigide, ce qui est dû à l'extenseur musculaire persistant qui augmente la tension du muscle extenseur et du fléchisseur, de sorte que la raideur musculaire ne puisse pas être relâchée, les manifestations cliniques sont réduites, le mouvement est lent en raison de la tension et de la tension non coordonnée et de l'extension des muscles, Lexamen a montré que la tension musculaire augmentait lorsque les membres étaient actifs passivement, montrant une impédance «semblable à un engrenage». Les membres passifs présentaient une rigidité «semblable à un tube de plomb» et les muscles des joues réduisaient lexpression faciale, et le «visage masqué» unique et terne entraînant une rigidité musculaire. Mauvaise posture et trouble réflexe de posture, rigidité musculaire sévère faisant pencher légèrement la tête en avant, flexions du tronc, adduits de l'avant-bras, flexions du coude, faisant perdre au corps sa posture verticale normale, montrant une posture inclinée vers l'avant, devenant une posture spécifique à la MP, marchant On peut voir que la démarche est agitée, que la position est instable et que l'action est poignardée dans les cas graves.

(3) Le tremblement est également l'une des trois caractéristiques principales de la MP, le plus commun (environ un tiers des patients présentant ce symptôme comme premier symptôme), environ 70% à 80% des patients présentant ce symptôme, le tremblement est un groupe musculaire actif et un muscle antagoniste. Une contraction de groupe non coordonnée entraîne une contraction alternée, provoquant des tremblements rythmiques des membres de 4 à 6 fois par seconde.Ce symptôme survient lentement en pratique clinique, à partir d'un seul membre ou d'un membre, et de l'extrémité distale, en particulier le tremblement de la main. Le plus caractéristique, il est opposé au tremblement intentionnel de l'ataxie, principalement dans le calme, appelé tremblement statique, le tremblement du doigt est évident, est "semblable à un crâne" ou "semblable à une perle", en mouvements aléatoires actifs Si le tremblement est réduit ou disparaît lors de la prise de l'objet, il disparaît pendant le sommeil et s'aggrave lorsque l'émotion est excitée.En temps normal, le début commence par le tremblement du membre supérieur d'un côté et la maladie progresse vers le membre inférieur et le membre controlatéral, et l'état s'aggrave. Il peut également s'agir de tremblements à la mâchoire inférieure, aux lèvres, à la langue et à la tête.

(4) Autres symptômes et signes: Les patients atteints de MP ne présentent aucune anomalie sensorielle subjective, mais certains patients peuvent développer des douleurs musculaires toniques, telles que des douleurs à l'épaule et au dos, des picotements et autres douleurs, un petit nombre de patients atteints de MP peuvent voir les membres inférieurs, en particulier les muscles du mollet. Douleur inconfortable, principalement dans le calme ou le sommeil, douleur terne des muscles du mollet accompagnée d'une activité irrégulière du mollet, montrant un syndrome des jambes sans repos, affectant le sommeil et le repos.

Les patients atteints de MP qui ont des réflexes des expectorations ne sont pas fatigués, parfois des réflexes des expectorations qui sont actifs et de l'hyperthyroïdie.Lorsque la rigidité musculaire est sévère, les réflexes d'expectoration sont difficiles à diriger, mais il n'y a plus de réflexe pathologique. Ou, si lon considère le syndrome de Parkinson secondaire, il est possible de constater un infarctus lacunaire multiple en présence de signes du tractus pyramidal et de signes extrapyramidaux.

Le dysfonctionnement autonome est également un symptôme courant chez les patients atteints de MP, des manifestations cliniques dhyperhidrose, de bouffées vasomotrices, de salivation, de température de la peau basse, de constipation incurable et de vidange de la vessie, ainsi que chez certains patients présentant un excès de sébum au visage ou une dermatite séborrhéique.

2. Symptômes mentaux et psychologiques

Le déficit de l'attention est un symptôme assez fréquent chez les patients atteints de MP, pouvant être accompagné d'une diminution des mouvements, d'une parole lente, d'une humeur basse, etc. Certains patients ont une attention distraite, des illusions physiologiques et même une perception spatiale.

Un petit nombre de patients ont réduit leurs activités actives, leurs changements de personnalité, leur euphorie, leur comportement naïf, leur caractère insociable, leur timidité, leur flétrissure, leurs hésitations, leur méfiance, leur irritabilité, leur égocentrisme, etc., leur réticence à participer à des activités sociales et rendent rarement visite à leurs parents et amis. La dépression et l'anxiété sont principalement causées par des troubles mentaux après une maladie et 2% des patients peuvent développer une dépression et une anxiété.

Audience illusoire, délire la victime et présumé délire, les barrières d'association sont rares, et certaines sont secondaires à l'état de conscience embarrassant.

Les patientes déprimées sont plus courantes et se manifestent par une réponse lente, une dépression, une anxiété, des tentatives de suicide graves, une dépression liée à une neuropathie, une réponse lente, une dépression, une anxiété, les tentatives de suicide constituent souvent le traitement psychiatrique principal. La raison, la dépression peut aussi être le premier symptôme de cette maladie, plus fréquente chez les femmes.

Les patients PD atteints de dysfonctionnement cognitif, dinattention, de troubles de la mémoire sont également associés à des mouvements lents, à une dépression, à une dépression et à dautres troubles psychologiques.Si ces patients disposent de suffisamment de temps, leur mémoire, leur puissance de calcul et leur orientation sont toujours normaux. Cependant, environ 15% à 20% des patients atteints de MP développent une déficience cognitive globale, un déclin intelligent, une perte de mémoire clinique, une puissance de calcul, une orientation et une perte de jugement pour se transformer en démence.Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'intelligence diminue progressivement, montrant le cortex. Caractéristiques de la démence.

Examen de la démence liée à la maladie de Parkinson

1. Les caractéristiques du diagnostic de laboratoire de la maladie de Parkinson ne sont pas élevées.

2. Bien que la teneur en métabolites de la dopamine, acide vanillique élevé et acide sérotonine 5-hydroxyindole acétique, du liquide céphalo-rachidien ait été réduite, ce nest pas pratique.

3. L'examen EEG n'a montré aucun changement caractéristique malgré des changements occasionnels d'ondes lentes.

4. Imagerie: la tomodensitométrie de la tête et l'IRM peuvent être observés dans quelques cas de Parkinson, d'atrophie cérébrale générale, mais pas de modifications focales. L'IRM est très importante dans le diagnostic différentiel du syndrome de Parkinson, tel que la maladie vasculaire. Syndrome de Parkinson Il existe de multiples infarctus lacunaires et des lésions dadoucissement de linfarctus dans les noyaux gris centraux. On nobserve pas de balayage par radionucléide à photon unique (SPECT). La tomographie par émission de positrons (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa) nest visible. L'apport corporel est réduit.

Diagnostic et différenciation de la démence de la maladie de Parkinson

Critères de diagnostic

La maladie progresse lentement, augmentant d'année en année, affectant toute la fonction sociale et conduisant finalement à la démence, qui est causée par une maladie physique ou une infection concomitante.

1. Les personnes d'âge moyen et les personnes âgées ont une évolution lente et une évolution chronique.

2. Les symptômes psychiatriques apparaissent après les symptômes neurologiques.

3. Le système nerveux a trois caractéristiques principales: diminution du mouvement et de la lenteur, rigidité musculaire, tremblements statiques, examen nerveux sans signe du tractus pyramidal, diagnostic secondaire du syndrome de Parkinson peut être diagnostiqué.

4. Dans les cas graves, la démence survient.

Diagnostic différentiel

1. Syndrome de Parkinson après encéphalite: survient à tout âge, principalement des antécédents dencéphalite, après un effort physique intense - syndrome tonique, sports inconfortables, myotonie, tremblements, mais les tremblements statiques sont rares, dès 1920 Après la survenue d'une "encéphalite du sommeil" en Europe, il existe des cas dans le monde entier. La cause de la maladie est inconnue. Seules des observations cliniques, épidémiologiques et pathologiques ont montré que l'encéphalite virale est la principale maladie entraînant des dommages à la substance noire du tronc cérébral et du cerveau moyen. Nécrose des cellules nerveuses principale, hyperplasie des cellules gliales, nodules gliaux, manifestations cliniques du syndrome de Parkinson avec crise des mouvements oculaires paroxystique, cest-à-dire une fixation du globe oculaire paroxystique dans nimporte quelle direction, chaque épisode pendant quelques minutes, voire des dizaines de minutes L'amantadine et le trihexyphénidyle peuvent être utilisés pour le traitement symptomatique, et les préparations de dopamine ont une efficacité médiocre.

2. Syndrome de démence parkinsonienne de Guam: Cette maladie est une maladie apparue à Guam dans le Pacifique occidental après les années 1940. Elle est plus fréquente chez les personnes d'âge moyen. Elle commence généralement par le syndrome de Parkinson accompagné de démence. Lémergence de la sclérose latérale amyotrophique peut également apparaître après la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Parkinson et la démence, des signes pathologiques datrophie cérébrale générale, de substantia nigra et déclaircissement des points bleus, des enchevêtrements neurofibrillaires observés dans Des études épidémiologiques suggèrent que des facteurs environnementaux exogènes peuvent provoquer des maladies pouvant être liées à la consommation de cycadales, ainsi que des neurones du hippocampe, des amygdales et du néocortex, des plaques séniles et des corps de Lewy. Relatif, n'a pas été finalisé.

3. Syndrome de Parkinson d'origine médicamenteuse: principalement dans les antipsychotiques, tels que les phénothiazines, la perphénazine, la fluphénazine, le butyrylbenzène, l'halopéridol et les antihypertenseurs, les antagonistes de la réserpine et du calcium Lizin, flunarizine, etc .; lutilisation à long terme du blocage du récepteur de la dopamine D2 peut également être à lorigine de la maladie, des manifestations cliniques de la dyskinésie retardée, principalement associées à une réduction de lexercice, à une lenteur, à la rigidité musculaire, statique Les tremblements sont rares et la cause est claire: la plupart des patients peuvent soulager et récupérer après l'arrêt du médicament.

4. Syndrome de Parkinson vasculaire: plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées souffrant d'hypertension, d'artériosclérose et de diabète, tels que les facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire, les principales caractéristiques pathologiques sont le striatum basal, la capsule interne, le thalamus, le centre semi-ovale Et infarctus laminaire ou petites lésions infarctus telles que pons, les manifestations cliniques de la plupart des patients ont une attaque ischémique transitoire (AIT) ou des antécédents de petits accidents vasculaires cérébraux, des symptômes pyramidaux et extrapyramidaux se produisent ou se produisent de manière séquentielle, la faiblesse des membres, L'exercice est réduit, lent, la rigidité ou la raideur musculaire, les membres inférieurs multiples sont lourds, ils présentent une "démarche à petits pas", les tremblements statiques sont rares et plus souvent accompagnés d'une faiblesse des membres inférieurs, de signes du tractus pyramidal bilatéral ou unilatéral, d'un réflexe pathologique positif. Certains cas présentent une paralysie pseudobulbarique, une dysphagie, éventuellement des changements de personnalité, de forts pleurs, une déficience cognitive, la démence, etc., l'évolution de la maladie a progressé par étapes, TDM, partie inférieure visible du striatum, striatum, interne Infarctus kystiques multiples ou petits infarctus, tels que sac, principalement pour le traitement des maladies cérébrovasculaires primitives, le renforcement des soins infirmiers, le traitement symptomatique, l'utilisation de la circulation sanguine et l'élimination de la stase sanguine, activateur des cellules nerveuses, il est à noter qu'il est gaucher Aucun effet positif de la lévodopa.

5. Paralysie supranucléaire progressive (PSP): également une maladie dégénérative du système nerveux central et âgée, l'âge d'apparition est de 50 à 77 ans (64 ans), les lésions se situant principalement dans la substance noire et la tache bleue, le noyau du cerveau moyen, le noyau denté et les corps pâles. Ball, etc., apparition lente, apparition précoce de symptômes extrapyramidaux, diminution de l'exercice, tremblements lents et statiques rares, rigidité musculaire évidente, trouble de l'équilibre postural est l'un des résultats cliniques, c'est-à-dire que les muscles du dos sont dressés et tendus Il est facile de tomber en arrière et la maladie de Parkinson se penche en avant, en flexion et en posture antérieure. Une autre caractéristique clinique est la paralysie oculaire supranucléaire, cest-à-dire que le globe oculaire est en haut et en bas, que lil inférieur ne peut pas être observé et que la maladie progresse lentement et que des troubles cognitifs se produisent. En fonction des dommages causés aux compétences spatiales, du développement tardif de la démence, de l'évolution au bout de 3 à 12 (6 ou 7) années, plus que de l'infection pulmonaire, les préparations précoces de lévodopa ont un certain effet, l'utilisation à long terme n'est pas efficace et est susceptible de provoquer une hypotension orthostatique, récemment proposée Radicaux libres, traitement antioxydant, leffet reste à voir.

6. Atrophie multisystémique (AMS): LASM est un groupe de maladies dégénératives du système nerveux central qui touche les personnes âgées et les personnes âgées âgées de 40 à 60 ans. Lapparition de ce syndrome est lente, proposée pour la première fois par Adams (1961), y compris le striatum substantia nigra. , Syndrome de Shy-Drager, atrophie oligocytaire, ponsius, cérébelleuse (OPCA) et sclérose latérale amyotrophique (SLA), de récentes études pathologiques ont montré que les lésions ci-dessus sont différentes, mais les modifications pathologiques sont assez cohérentes, notamment l'ubiquitine Coloration des corps d'inclusion de cellules gliales positifs, des corps d'inclusion de cellules nerveuses et des neurofilaments.

Ses symptômes cliniques sont:

(1) Signe extrapyramidal: mouvement réduit, syndrome de myotonie, mais pas de tremblement au repos (striatum substantia nigra).

(2) hypotension orthostatique avec moelle épinière, dysfonctionnement autonome: impuissance, troubles de la vessie, etc. (syndrome de Shy-Drager).

(3) corps olive - pons - atrophie cérébelleuse (OPCA): les signes cliniques sont des signes extrapyramidaux, des signes du tractus pyramidal et une ataxie cérébelleuse.

(4) Symptômes du syndrome de Parkinson compliqués par des lésions de la corne antérieure de la moelle épinière, une atrophie des muscles de la main, des symptômes de sclérose latérale amyotrophique.

En raison de lapparition lente de la maladie, les quatre symptômes ci-dessus ne surviennent pas en même temps, apparaissent souvent les uns après les autres, cliniquement en ont deux pour diagnostiquer la MSA et, parfois, un seul groupe de syndromes peut également poser un diagnostic distinct tel que lOPCA ou le Shy-Drager. Syndrome, etc.

Les examens assistés par laboratoire facilitent le diagnostic clinique:

1 position verticale différence de pression artérielle 40mmHg peut diagnostiquer une hypotension orthostatique;

2 dégénérescence du striatum substantia nigra, élargissement de la fissure latérale visible par IRM de la tête, atrophie du noyau, élargissement du ventricule latéral et autre atrophie du cerveau;

3OPCA, IRM, en particulier la position sagittale peut clairement montrer l'élargissement de la piscine de pont, les pons et les olives et une atrophie cérébelleuse;

4 EMG peut confirmer le syndrome de Parkinson avec la sclérose latérale amyotrophique.

7. Identification avec une psychose fonctionnelle: les symptômes précoces des symptômes mentaux sont facilement diagnostiqués à tort, un examen physique détaillé permet de trouver des preuves, les symptômes mentaux présentent souvent des lésions organiques de couleur, telles que la conscience, la personnalité, la mémoire, les obstacles intelligents, doivent également prêter attention à la fonction La psychose sexuelle présente des symptômes de pseudo-maladie de Parkinson dans le traitement des antipsychotiques.

8. Autres maladies dégénératives du cerveau: à partir des antécédents médicaux, maladies et signes neurologiques (triade) associés à un "masque facial", démarche de panique "action de" pilule de boue "à identifier.

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