Mononucléose infectieuse

Introduction à la mononucléose infectieuse La mononucléose infectieuse est une maladie proliférative aiguë du système mononucléaire-macrophage causée par une infection par le virus EB, et l'évolution de la maladie est souvent spontanément résolutive. Fièvre irrégulière, adénopathies, maux de gorge; des tests de laboratoire peuvent être trouvés dans les cellules mononucléées du sang périphérique, augmentation significative, lymphocytes anormaux, test d'agglutination hétérophile et anticorps anti-EBV positifs. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,03% - 0,07% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: myocardite, néphrite aiguë, épanchement pleural

Causes de la mononucléose infectieuse

(1) Causes de la maladie

En 1920, les pathologistes Sprunt et Evans décrivent pour la première fois les caractéristiques cliniques de la MNI. En 1932, Paul et Bunnell découvrent un anticorps hétérophile dans le sérum de patients de la MI agglutinant les globules rouges du mouton. En 1964, Epstein, Achong et Barr Le virus de l'ADN se trouve dans les lymphocytes d'origine cultivés chez des patients atteints d'un lymphome de Burkitt en Afrique, mais il a également été découvert que le virus pouvait également être présent dans d'autres maladies, il s'appelle donc le virus d'Epstein barr (EBV) et le virus d'Epstein-Barr est un herpèsvirus, également appelé herpèsvirus humain. Le type 4 (HHV-4), un virus à ADN double brin, consiste en un nucléoïde, une capside, un capsomère, une enveloppe contenant un ADN viral. La coque de la membrane est une forme stéréosymétrique icosaédrique composée de sous-unités protéiques tubulaires, lenveloppe est dérivée de la membrane de la cellule hôte et est divisée en trois couches avec des processus épineux radiaux à la surface.

Le virus d'Epstein-Barr a des exigences de croissance très particulières et ne se reproduit que dans des cellules de lymphome africain, dans le sang de patients atteints de mononucléose infectieuse, dans des cellules de leucémie et dans des cellules cérébrales humaines saines. Son isolement est donc difficile, mais le virus d'Epstein-Barr peut produire des anticorps négatifs. Les lymphocytes des lymphocytes ou des organes lymphoïdes ftaux sont transformés en lignées de cellules mères contenant des particules virales. Par conséquent, des tests de transformation des lymphocytes du sang de cordon peuvent être utilisés pour examiner le virus d'Epstein-Barr, en utilisant également des tests d'hybridation de l'ADN cellulaire et de l'ADN viral marqué 3H Dans les expériences dhybridation dADN et dARN du virus Epstein-Barr, on peut constater que le gène du virus Epstein-Barr peut être intégré dans le génome de la cellule hôte et que lexpression du gène viral peut être augmentée lorsque la désoxyuridine bromée est ajoutée au milieu de culture ou au milieu de culture dépourvu darginine. Amplitude.

Le virus d'Epstein-Barr comprend six composants antigéniques, tels que l'antigène de la capside virale (VCA), l'antigène membranaire (MA), l'antigène précoce (EA, qui peut être subdivisé en composant diffus D et en composant localisé R). , antigène de liaison au complément (antigène soluble S), antigène nucléaire (AN) du virus EB, antigène membranaire détecté par les lymphocytes (LYDMA), les cinq premiers peuvent produire leurs anticorps respectifs; LYDMA L'anticorps correspondant n'a pas été détecté.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse de la maladie n'a pas encore été complètement élucidée: le virus pénètre dans la cavité buccale et se réplique dans les cellules épithéliales du pharynx et de la glande parotide, qui envahit à son tour la circulation sanguine et provoque une virémie, et touche également les tissus et les organes du système lymphatique. Le récepteur pour le virus EB (CD21) est impliqué en premier lieu: dans la phase aiguë, il y a un virus pour 100 lymphocytes B. Lorsque le temps de récupération est réduit, leur nombre est réduit à 1/100 million. Il existe des données montrant des lymphocytes B à mémoire. Le virus peut toujours être porteur du virus pendant une longue période, ce qui peut être lié à une infection latente du virus, qui envahit la cellule B et provoque son changement antigénique, ce qui provoque une forte réaction de la cellule T. Cette dernière peut directement combattre la cellule B infectée par le virus d'Epstein-Barr, dans le sang périphérique. Les lymphocytes anormaux sont principalement des cellules T, les cellules T CD4 diminuent et les cellules T CD8 augmentent.

Dans le contrôle des infections, l'immunité à médiation cellulaire peut jouer un rôle plus important que l'immunité humorale: au stade précoce de la maladie, les cellules T cytotoxiques (CTL) non spécifiques sont très denses pour la prolifération des lymphocytes B qui contrôlent l'infection par le virus EB. Important: le stade avancé de la maladie, les CTL restreints à HLA peuvent détruire spécifiquement les cellules infectées par le virus.

Prévention de la mononucléose infectieuse

Il nexiste aucune mesure préventive efficace contre cette maladie, il est recommandé disoler les voies respiratoires au cours de la phase aiguë, de chlorer, de chloramine ou de bouillir les sécrétions respiratoires, mais on considère quil nest pas nécessaire disoler le patient. La virémie peut être longue après la guérison du patient. Pendant plusieurs mois, si vous êtes un donneur de sang, la période de don de sang doit être prolongée jusqu'à au moins 6 mois après le début de la maladie.

Complications de la mononucléose infectieuse Complications Myocardite Néphrite aiguë Épanchement pleural

1. Les complications neurologiques du système nerveux sont les principaux facteurs de décès d'une mononucléose infectieuse précoce. Les manifestations opportunes d'une méningite à ondes aiguës, d'une radiculite, d'une encéphalite du tronc cérébral, etc., sont d'environ 1%, généralement Survenue 1 à 3 semaines après le début du traitement; manifestations cliniques telles que maux de tête, vertiges, insomnie, convulsions, coma, hémiplégie, irritation méningée, etc., parfois syndrome cérébelleux aigu, myélite transverse, se manifestant par un flou oculaire, Tremblements, paralysie de la démarche, ataxie, paraplégie, etc., bien que l'état des complications du système nerveux soit plus important, mais la plupart des patients peuvent se rétablir complètement et ne laissent que rarement des séquelles.

La mononucléose infectieuse peut activer un potentiel virus de la rougeole en supprimant l'immunité, entraînant une panencéphalite subaiguë sclérosante (SSPE).

2. Le système respiratoire compte pour environ 5%, principalement pour les adénopathies hilaires et les ombres tachetées dans les poumons; quelques-uns avec un épanchement pleural, les patients peuvent avoir une toux sèche, le traitement antibactérien est inefficace, les modifications pathologiques ressemblant à d'autres pneumonies virales, en général Dans les 1 à 4 semaines, il va s'atténuer.

3. Dans le système cardio-vasculaire compliqué de myocardite, l'électrocardiogramme a montré un T inversé, le niveau bas et l'intervalle PR prolongés, pouvant entraîner une mort subite. À l'autopsie, les fibres du myocarde ont présenté de graves modifications inflammatoires nécrosantes.

4. Les reins peuvent concerner le parenchyme rénal et interstitiel, l'incidence de la néphrite aiguë peut atteindre 13%. La manifestation clinique est la néphrite générale, caractérisée principalement par un dème rapide, des protéines dans l'urine, des jets granulaires et cellulaires. Provoque une azote uréique transitoire, une créatinine élevée, mais une insuffisance rénale aiguë est rare, les lésions rénales sont généralement réversibles et le pronostic est bon.

5. La glande glandulaire est généralement observée au bout d'environ une semaine. Elle est bilatérale, avec une sensibilité modérée, aucune suppuration, environ une semaine plus tard, ainsi que des saignements gastro-intestinaux, une péricardite, une anémie hémolytique et une agranulocytose. , thrombocytopénie, infection secondaire, rupture de la rate, etc.

6. Environ 30% des autres patients peuvent être infectés par un streptocoque hémolytique; l'incidence de la rupture de la rate est d'environ 0,2%, généralement plus de 10 à 21 jours après la maladie, et environ 6% des patients atteints de myocardite.

Symptômes de la mononucléose infectieuse Symptômes Symptômes communs Nausée, congestion nasale, fonction hépatique, hyperactivité de la rate anormale, crachats multiples ressemblant à la pointe d'une aiguille, petits saignements visibles, papules à taches

La période dincubation varie de 5 à 15 jours, dont la plupart sont au nombre de 10. Lapparition est urgente et lente et près de la moitié des cas présentent malaise général, maux de tête, vertiges, frissons, nez bouché, nausées, vomissements, perte dappétit et autres symptômes prodromiques. Les manifestations cliniques sont diverses et chaque épidémie est très différente de ses symptômes principaux. Les symptômes typiques et communs sont:

1. Fièvre sauf cas extrêmement légers, tous ont de la fièvre, la température corporelle varie de 38,5 à 40 ° C, peut être de type relâché, de type irrégulier ou oublié, la chaleur varie de quelques jours à plusieurs semaines, mais aussi jusquà 2 ~ 4 Pendant des mois, la fièvre peut être accompagnée de frissons, la chaleur peut diminuer ou se résorber progressivement et la maladie peut avoir un pouls relativement lent au début.

2. Plus de 90% des patients atteints de lymphadénopathie ont des lésions ganglionnaires, 60% dentre eux ont une adénopathie superficielle, les ganglions lymphatiques systémiques peuvent être impliqués, les ganglions lymphatiques du cou sont les plus fréquents: aisselles, inguinales, deuxièmes, thoraciques, médiastinales, mésentériques. Les ganglions lymphatiques peuvent aussi être touchés, dun diamètre allant de 1 à 4 cm, présentant une dureté modérée, se dispersant sans adhérence, aucune tendresse évidente, aucune suppuration, une asymétrie bilatérale, des ganglions lymphatiques enflés, généralement dans les 3 semaines, même s'ils sont durables. Plus long temps.

3. Environ la moitié des patients souffrant dangine de poitrine ont un pharynx, un sacrement (accrochage suspendu), des amygdales et autres, de la congestion, un dème ou un gonflement, quelques ulcères ou une formation de pseudomembrane. Chaque patient présente des maux de gorge, de légers saignements à la cheville et des gencives. Il peut également gonfler et présenter des ulcères. Les dèmes de la gorge et de la trachée sont rares.

4. Foie, splénomégalie environ 10% des cas ont une hépatomégalie, des anomalies de la fonction hépatique jusquà 2/3, 5% à 15% de la jaunisse, plus de 50% des cas ont une splénomégalie, principalement sous la marge costale de 2 cm ~ 3 cm, même la rupture de la rate peut survenir.

5. Environ 10% des éruptions cutanées ont des éruptions cutanées, pléomorphes, éruptions ressemblant à la scarlatine, érythème nodulaire, urticaire, etc., parfois hémorragiques, plus fréquentes dans le tronc, membres moins atteints, souvent 1 à 2 semaines après le début, 3 à 7 jours ont disparu, ne laissant aucune trace, aucune desquamation, éruption muqueuse plus typique, se traduisant par de multiples défauts en forme d'aiguille, observés à la jonction du palais mou et dur.

6. Symptômes du système nerveux Le système nerveux est rarement impliqué, se manifestant par une méningite aseptique aiguë, une méningo-encéphalite, une encéphalite du tronc cérébral, une névrite périphérique, etc., des symptômes cliniques peuvent apparaître, le liquide céphalo-rachidien peut contenir des protéines modérées. Et pour les lymphocytes et les lymphocytes anormaux, le pronostic est généralement bon, et ceux qui sont gravement malades ne laisseront pas de séquelles après leur guérison.

Examen de la mononucléose infectieuse

1. Le nombre total de globules blancs dans le sang est différent.Il peut être normal au début de la maladie.Le nombre total de globules blancs augmente souvent de 10 à 12 jours après le début. Le maximum est de 60 × 109 / L et redevient normal à la troisième semaine.

Des lymphocytes anormaux peuvent apparaître du premier au 21e jour dapparition et la proportion de cellules nucléées du sang périphérique peut atteindre 10% à 30%, ce qui est important lorsque plus de 10% ou la valeur absolue est supérieure à 1 × 109 / L.

Les lymphocytes anormaux peuvent être divisés en trois types selon leur morphologie cellulaire: type mousse, type irrégulier et type naïf (Fig. 2), ce qui est particulièrement fréquent dans le passé. Cette cellule anormale peut provenir des cellules T et peut également se retrouver dans d'autres virus. Maladies telles que l'hépatite virale, l'épidémie de fièvre hémorragique, la varicelle, les oreillons, etc., mais le pourcentage est généralement inférieur à 10%.

Des études récentes ont montré que des frottis de sang périphérique chez des patients atteints de mononucléose infectieuse aiguë pouvaient montrer des lymphocytes apoptotiques, et que le sang périphérique d'un groupe de 27 patients atteints de mononucléose infectieuse était détecté par cytométrie en flux. Une apoptose lymphocytaire (88,9%) a été constatée chez 24 patients, contre 3,75% dans le groupe témoin, de sorte que les lymphocytes apoptotiques dans le sang périphérique peuvent constituer une preuve solide du diagnostic de la mononucléose infectieuse.

La numération plaquettaire peut être réduite, environ la moitié des patients ont une numération plaquettaire inférieure à 140 × 109 / L, mais provoquent rarement un purpura, très peu de patients présentent encore une neutropénie ou une lymphopénie, surtout au cours du premier mois de la maladie, Réponse immunitaire aberrante, les éosinophiles ne disparaissent pas au cours de l'évolution de la maladie et sont souvent augmentés pendant la phase de récupération.

2. La moelle osseuse n'a pas de signification diagnostique, mais d'autres maladies, telles que les maladies du sang, peuvent être exclues: le noyau neutrophile peut être déplacé à gauche dans la moelle osseuse, les cellules réticulaires peuvent proliférer et des lymphocytes anormaux peuvent apparaître, mais ce phénomène peut également être périphérique En raison de l'hémodilution, des lésions granulomateuses peuvent se trouver dans la moelle osseuse.

3. Le test d'agglutination hétérophile est positif de 80% à 90% selon le test d'agglutination hétérophilique de Paul-Bunnell, le principe étant que le sérum du patient contient souvent un anticorps hétérophile appartenant à l'IgM, qui peut être agglutiné avec des globules rouges de mouton ou des globules rouges de cheval. La durée d'anticorps dans le corps dure en moyenne de 2 à 5 mois, mais ceux qui présentent des anticorps hétérophiles à apparition tardive se rétablissent souvent lentement. Environ 10% des cas ont un test négatif d'agglutination hétérophilique, principalement léger, en particulier chez les enfants. Les tests d'anticorps anti-virus Epstein-Barr étaient tous positifs.

Les personnes normales, les patients séropositifs et un petit nombre de patients atteints de lymphoblastome, de leucémie monocytaire, de tuberculose, etc., peuvent également obtenir des résultats positifs aux tests dagglutination hétérophilique (sauf pour les maladies sériques, les titres en anticorps sont faibles), mais disponible. Test dabsorption des reins et des érythrocytes bovins chez le cobaye pour identifier les personnes normales et les divers patients susmentionnés (à lexception des patients atteints dune maladie du sérum), les anticorps hétérophiles du sang peuvent être complètement absorbés par le rein du cobaye ou partiellement absorbés par les globules rouges du bovin, ainsi que par les anticorps hétérophiles du sang du patient Il peut être partiellement absorbé par les reins des cobayes et totalement absorbé par les globules rouges du bovin, tandis que les anticorps présents dans le sang des patients atteints de maladies du sérum peuvent être complètement absorbés par les deux.

La méthode d'essai d'agglutination hétérophile est simple et convient à l'examen clinique de routine.Le titre a une valeur clinique de 1:50 à 1: 224. On considère généralement que son titre est une valeur diagnostique supérieure à 1:80.Si l'anticorps hétérophile est mesuré chaque semaine. Si son efficacité augmente de plus de 4 fois, l'utilisation de globules rouges de cheval au lieu de globules rouges de mouton ou de globules rouges de mouton traités à la papaïne au lieu de reins de cobaye pour absorber le sérum peut améliorer la sensibilité et la spécificité de ce test. La méthode d'agglutination sur lame a été utilisée pour remplacer les globules rouges du mouton par des globules rouges de cheval, et les résultats ont été plus rapides et plus sensibles que la méthode du tube à essai.

4. Détermination des anticorps du virus Epstein-Barr Après avoir été infectés par le virus Epstein-Barr, le corps humain peut produire des anticorps shell, des anticorps anti-membrane, des anticorps précoces, des anticorps neutralisants, des anticorps liant le complément, des anticorps nucléaires liés au virus, etc., ainsi que la durée et l'importance des différents anticorps.

Le VCA de type IgG est élevé au début de la maladie et existe depuis longtemps, le titre ne changeant pas de manière significative, ce qui, bien que propice aux enquêtes épidémiologiques, na pas une grande valeur diagnostique clinique. En règle générale, le titre est de 1: 160. La suggestion ci-dessus peut avoir une infection récente. Il nexiste pas de relation parallèle entre cet anticorps et lanticorps hétérophile. Il nexiste pas de relation claire entre le titre et létat et le sang. Si lACV IgM spécifique peut être déterminé, il est plus propice au diagnostic. Il n'a que 4 à 8 semaines et est précieux pour le diagnostic des patients présentant des infections courantes et négatif pour les anticorps hétérophiles.

5. Isolement du virus d'Epstein-Barr Le virus d'Epstein-Barr peut être cultivé à partir du liquide de lavage oropharyngé et des lymphocytes sanguins des patients, mais le diagnostic peut être isolé car il peut être isolé de personnes normales et d'autres maladies.

6. Une autre application du test d'hémolyse des érythrocytes bovins pour déterminer le titre sérique en hémolysine, par exemple un titre supérieur à 1: 400 est très utile pour le diagnostic de cette maladie, car sa phase aiguë permet de détecter une variété d'autoanticorps, environ 70% Le patient souffre d'agglutinine froide anti-I, qui dure environ 6 semaines, et la plupart des patients peuvent également présenter un facteur rhumatoïde et des anticorps anti-nucléaires positifs.

En outre, plus de la moitié des patients peuvent présenter des anomalies de l'alanine aminotransférase (ALT), généralement élevées au cours de la première semaine de la maladie, ayant atteint leur maximum la deuxième semaine, pouvant redevenir normales en 5 semaines et des symptômes neurologiques pouvant encore apparaître. Les changements dans le liquide céphalo-rachidien, principalement l'augmentation du nombre de cellules (quelques dizaines à plusieurs centaines de microlitres), principalement les lymphocytes, des lymphocytes anormaux peuvent être trouvés, le sucre et le chlorure change peu, les protéines peuvent être légèrement élevées.

Selon la condition, les manifestations cliniques, les symptômes, les signes, choisissez de faire un ECG, une échographie B, des rayons X, un scanner et dautres examens.

Diagnostic et diagnostic de la mononucléose infectieuse

Critères de diagnostic

L'évolution de la maladie varie de quelques jours à 6 mois, mais la plupart d'entre elles durent de 1 à 3 semaines, parfois de récidive, la récidive est plus courte et l'affection est bénigne. Dans quelques cas, l'évolution de la maladie peut être différée de plusieurs mois, voire de plusieurs années. C'est ce qu'on appelle une infection chronique active au virus EB.

Les manifestations cliniques de cette maladie étant parfois variées, il est nécessaire de renforcer la vigilance à l'égard de cette maladie afin d'éviter tout diagnostic ou diagnostic erroné.

La maladie repose généralement sur l'apparition aiguë, la fièvre, l'angine de poitrine, une adénopathie, une lymphocytose atypique du sang périphérique (> 10%), un test positif d'agglutination hétérophile peut être diagnostiqué, un examen sérologique spécifique de l'EBV, tel que: EBV Les anticorps IgM positifs, ou une augmentation dynamique des titres d'anticorps IgG peuvent être diagnostiqués comme des MI provoqués par l'EBV.

La fièvre associée à une adénopathie et à une hépatosplénomégalie est très fréquente, mais en même temps, il existe une angine de poitrine évidente, en particulier une amygdalite exsudative rare; par conséquent, faites attention à l'examen clinique clinique, observez attentivement le pharynx, trouvez l'angine de poitrine De toute évidence, on devrait fortement soupçonner que la messagerie instantanée, la messagerie instantanée présentant des lésions organiques multiples, ses manifestations cliniques sont plus compliquées et le diagnostic plus difficile. À ce stade, si langor est important, il peut fournir des indices de diagnostic importants pour la messagerie instantanée.

Les cellules du sang périphérique apparaissent dans le sang périphérique, ce qui est utile pour le diagnostic de la MNI, mais il n'est pas spécifique, il doit tenir compte d'autres infections virales connexes et de la possibilité d'infection à protozoaire; la détection de l'HA sérique, en particulier lors de l'augmentation à court terme du titre, La spécificité relative de la MI est lun des principaux moyens de diagnostic: la détection de divers anticorps anti-EBV a une valeur discriminante pour les cas difficiles, parmi lesquels VCAIgM a la valeur de détection la plus élevée, et le titre VCAIgG est également utile à court terme, comme La détection simultanée danticorps ou dantigènes dautres virus qui provoquent des modifications du sang sanguin chez la personne infectée est plus propice au diagnostic pathogène.

Diagnostic différentiel

1. Les complications neurologiques du système nerveux sont les principaux facteurs de décès d'une mononucléose infectieuse précoce. Les manifestations opportunes d'une méningite à ondes aiguës, d'une radiculite, d'une encéphalite du tronc cérébral, etc., sont d'environ 1%, généralement Survenue 1 à 3 semaines après le début du traitement; manifestations cliniques telles que maux de tête, vertiges, insomnie, convulsions, coma, hémiplégie, irritation méningée, etc., parfois syndrome cérébelleux aigu, myélite transverse, se manifestant par un flou oculaire, Tremblements, paralysie de la démarche, ataxie, paraplégie, etc., bien que l'état des complications du système nerveux soit plus important, mais la plupart des patients peuvent se rétablir complètement et ne laissent que rarement des séquelles.

La mononucléose infectieuse peut activer un potentiel virus de la rougeole en supprimant l'immunité, entraînant une panencéphalite subaiguë sclérosante (SSPE).

2. Le système respiratoire compte pour environ 5%, principalement pour les adénopathies hilaires et les ombres tachetées dans les poumons; quelques-uns avec un épanchement pleural, les patients peuvent avoir une toux sèche, le traitement antibactérien est inefficace, les modifications pathologiques ressemblant à d'autres pneumonies virales, en général Dans les 1 à 4 semaines, il va s'atténuer.

3. Dans le système cardio-vasculaire compliqué de myocardite, l'électrocardiogramme a montré un T inversé, le niveau bas et l'intervalle PR prolongés, pouvant entraîner une mort subite. À l'autopsie, les fibres du myocarde ont présenté de graves modifications inflammatoires nécrosantes.

4. Les reins peuvent concerner le parenchyme rénal et interstitiel, l'incidence de la néphrite aiguë peut atteindre 13%. La manifestation clinique est la néphrite générale, caractérisée principalement par un dème rapide, des protéines dans l'urine, des jets granulaires et cellulaires. Provoque une azote uréique transitoire, une créatinine élevée, mais une insuffisance rénale aiguë est rare, les lésions rénales sont généralement réversibles et le pronostic est bon.

5. La glande glandulaire est généralement observée au bout d'environ une semaine. Elle est bilatérale, avec une sensibilité modérée, aucune suppuration, environ une semaine plus tard, ainsi que des saignements gastro-intestinaux, une péricardite, une anémie hémolytique et une agranulocytose. , thrombocytopénie, infection secondaire, rupture de la rate, etc.

6. Environ 30% des autres patients peuvent être infectés par un streptocoque hémolytique; l'incidence de la rupture de la rate est d'environ 0,2%, généralement plus de 10 à 21 jours après la maladie, et environ 6% des patients atteints de myocardite.

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