Dommages neurologiques du SIDA

introduction

Introduction aux dommages neurologiques du SIDA Le SIDA (syndrome d'immunodéficience acquise), également appelé syndrome d'immunodéficience acquise, est une maladie contagieuse causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Le premier patient atteint du sida a été découvert aux États-Unis en 1981. Deux patients en Chine ont été signalés en 1989 et 1991. Les patients atteints du sida sont généralement appelés patients atteints du sida et ceux qui ne sont pas malades sont infectés par le sida. Source d'infection des dommages au système nerveux. Le VIH est un virus neurotropique qui envahit le système nerveux au début de la maladie, de sorte que la manifestation du SIDA sur le système nerveux central est principalement causée par une invasion directe du VIH.Ensuite, après l'infection par le VIH, le mécanisme immunitaire humain est inhibé ou le déficit immunitaire provoque le virus, la bactérie. , les champignons et autres sujets susceptibles dêtre infectés ou par des tumeurs secondaires, la combinaison des deux raisons ci-dessus est plus susceptible de souffrir de maladies. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode de transmission: transmission sexuellement transmissible de la transmission sanguine de la mère à l'enfant Complications: défaillance de plusieurs organes du système

Agent pathogène

Le sida cause des dommages neurologiques

(1) Causes de la maladie

Le VIH fait partie des sous-familles de la famille des lentivirus rétrovirus, y compris le VIH-1 et le VIH-2, plus puissant et pathogène que le VIH-2 et est le principal microorganisme pathogène. À lheure actuelle, linfection à VIH-2 se limite principalement aux patients atteints du sida dans certains pays dAfrique de lOuest, et le mécanisme du sida nest pas encore connu. Le virus VIH-1 et ses métabolites ont des effets pathogènes directs. L'ARN génomique est transcrit de manière inverse en ADN double brin, qui est ensuite transféré dans le noyau de la cellule hôte, intégré dans le chromosome de l'hôte par l'intégrase afin de former une structure durable. Le corps ne peut l'enlever et peut rester stationnaire sans activité. Performances d'expression génique élevées et participation active à la production du virus, le VIH-1 possède également des caractéristiques neurotropes, peut s'appuyer sur des mutations pour obtenir des variants neurotropes spécifiques, le VIH peut survivre à long terme dans le système nerveux central et être directement infecté et causer de nombreux dommages. Dans le même temps, le VIH-1 n'entraîne pas toujours la mort cellulaire, le tissu nerveux peut donc être utilisé comme lieu de stockage du virus.

(deux) pathogenèse

Les modifications physiopathologiques caractéristiques du SIDA sont une immunodéficience sévère: le VIH-1 se lie aux cellules CD4-positives par le biais d'une glycoprotéine gp120 sur sa membrane, un récepteur de la gp120 et principalement des cellules CD4-positives chez l'homme. Les lymphocytes T auxiliaires (Th), une fois que le VIH-1 est entré dans la cellule, alors que le virus continue à se répliquer, il est détruit par le mécanisme de l'apoptose, ce qui entraîne l'inverse du rapport Th / Ts dans le corps, provoquant un déficit immunitaire grave, rendant ainsi l'organisme De nombreuses infections opportunistes et la susceptibilité à certaines tumeurs augmentent et le patient meurt finalement.

Il est confirmé que seules le sang, le sperme et les sécrétions cervicales peuvent infecter le SIDA. Les principales voies de transmission sont: 1 la transmission par contact sexuel, 2 la transmission sanguine, 3 la transmission mère-enfant, la toxicomanie étant une dépendance homosexuelle et intraveineuse.

La prévention

SIDA prévention des dommages neurologiques

Le principal problème du SIDA est de prévenir linfection: dès lors que linfection est sérieuse, il est nécessaire de couper trois voies de transmission principales, telles que le contact sexuel, la transmission sanguine et la transmission mère-enfant, afin de réduire lincidence.

Complication

SIDA complications neurologiques Complications, défaillance de plusieurs organes du système

Parce que le VIH est lagent responsable du SIDA, une fois que le corps est infecté, le système immunitaire est endommagé, ce qui provoque des infections opportunistes et des tumeurs de diverses causes lors de lapparition de la maladie et des comorbidités. Peut être secondaire à des comorbidités, telles que le sarcome de Kaposi peut être associé à une infection du système nerveux central, à des patients atteints du SIDA en raison d'une faible fonction immunitaire, particulièrement tardive, non seulement souvent secondaire à d'autres maladies, mais peut également provoquer une insuffisance organique multiple, une encéphalopathie métabolique secondaire .

Symptôme

Symptômes du SIDA dommages neurologiques Symptômes communs Perte d'appétit, fièvre élevée, nausées et vomissements, adénopathies, diarrhée, convulsions, troubles sensoriels

Le VIH est un virus neurotropique qui envahit le système nerveux au début de la maladie, de sorte que la manifestation du SIDA sur le système nerveux central est principalement causée par une invasion directe du VIH.Ensuite, après l'infection par le VIH, le mécanisme immunitaire humain est inhibé ou le déficit immunitaire provoque le virus, la bactérie. , les champignons et autres sujets susceptibles dêtre infectés ou par des tumeurs secondaires, la combinaison des deux raisons ci-dessus est plus susceptible de souffrir de maladies.

1. Maladies neurologiques primaires du SIDA Le système nerveux central causé par le VIH peut être inflammatoire, démyélinisant ou dégénératif. Plusieurs d'entre elles sont considérées comme des lésions définitives du SIDA.

(1) Inflammation méningée (cérébrale) liée au VIH: observés au stade précoce du SIDA, également observés au stade avancé, les principaux symptômes du patient sont les suivants: mal de tête, peur de la lumière, nausée, vomissements, fièvre, mal de gorge, perte dappétit, diarrhée, etc. Il y a des symptômes évidents d'encéphalite, tels que convulsions, aphasie, etc., souvent associés à une rigidité générale du corps - crises convulsives cloniques, lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien peuvent augmenter, taux élevé de protéines, sucre est normal, EEG montre des anomalies diffuses, et certains patients Il peut y avoir une paralysie du nerf crânien, la plus courante étant le nerf facial, suivi du nerf trijumeau ou du nerf auditif.

(2) syndrome de démence par le SIDA: anciennement connu sous le nom d'encéphalite à VIH subaiguë ou chronique, le plus fréquent en clinique, survient généralement au stade avancé de la maladie, caractérisé principalement par un déclin cognitif progressif, une inattention, une perte de mémoire , trouble de lorientation dans le temps et dans lespace, affaiblissement de la fonction motrice, anomalie de comportement, difficulté à marcher due à lataxie et aux tremblements, défaillance de lécriture, dysfonctionnement de léquilibre, etc., tels que atteinte de la moelle épinière, augmentation du tonus musculaire, hyperréflexie, trouble sensoriel, À un stade avancé, il peut y avoir perte de contrôle des mouvements de l'intestin, changements de comportement tels qu'apathie, manque d'intérêt, dépression, silence, etc. À mesure que la maladie progresse, le patient évolue progressivement vers la survie de la plante. Ces symptômes apparaissent, contrairement à la démence causée par des intoxications ou des troubles métaboliques. Il nexiste aucun critère de diagnostic particulier pour ce syndrome. Il est très important de détecter le léger déclin cognitif du patient. Les examens CT et MAI de la tête présentent souvent une atrophie du cerveau et le virus VIH se trouve dans le liquide céphalorachidien. Confirmé, il n'y a pas de traitement spécifique pour ce syndrome.

(3) vascularite cérébrale granulomateuse aiguë: étendues branches antérieures, moyennes, postérieures et proximales du granulome, changements inflammatoires provoquant la plupart des infarctus cérébraux, impliquant les ganglions de la base, la capsule interne, la substance blanche sous-corticale, le lobe pariétal Et le cortex et les pons occipitaux sont couverts, les symptômes cliniques ont une fièvre élevée, des symptômes mentaux, un dysfonctionnement paroxystique et les symptômes focaux correspondants, le scanner a montré une atrophie cérébrale progressive et de multiples lésions de faible densité, le liquide céphalo-rachidien et la biopsie cérébrale HTLV- La culture III était positive, mais la culture sanguine et 3 anticorps sériques du HTLV-III étaient négatifs, ce qui suggère que l'infection est limitée au système nerveux central.

(4) myélopathie vacuolaire: peut survenir seul ou en association avec le syndrome de démence du SIDA, caractérisée par la découverte de vacuoles dans la substance blanche de la moelle épinière, envahissant principalement les cordons latéral et postérieur, la veine thoracique étant la plus évidente, montrant une Dégénérescence combinée aiguë, pour la paraplégie spastique progressive, l'ataxie et l'incontinence urinaire, certains patients présentent également des modifications vacuolaires dans le cerveau, manifestations cliniques de la démence progressive.

(5) neuropathie périphérique (radiculite multiple, polynévrite et neuropathie): environ 15% des personnes atteintes du SIDA sont atteintes de lésions nerveuses périphériques, se manifestant souvent par une neuropathie motrice motrice symétrique distale, pouvant présenter une paresthésie douloureuse, Il existe également une neuropathie chronique de type Guillain-Barré, certains cas dencéphalopathie subaiguë, de liquide cérébro-spinal normal ou de protéines, une électromyographie montrant lacromégalie, une démyélinisation et une vitesse de conduction nerveuse faible Ralentissez.

2. L'infection opportuniste du système nerveux central secondaire au SIDA Le système nerveux central est le deuxième organe, autre que le poumon, susceptible d'une infection conditionnelle.

(1) Toxoplasmose: Toxoplasma gondii est un protozoaire de la cellule susceptible de provoquer une nécrose multifocale éparse et un abcès inflammatoire du système nerveux central, plus commun dans la jonction basale, ainsi qu'un toxoplasme qui se cache dans le système nerveux central. La réactivation peut également se produire dans d'autres états immunosuppresseurs, se traduisant par une hypothermie, un état de conscience altéré, des convulsions et des signes localisés, mais les symptômes et les signes ne sont pas typiques et doivent être différenciés d'autres lésions et lymphomes occupant l'espace intracrânien. Résultats d'imagerie de lésions à anneaux multiples améliorées, entourées d'dèmes et d'effets de masse, l'atteinte des ganglions basaux est la plus fréquente, le diagnostic sérologique est souvent non spécifique, mais d'autres diagnostics doivent être envisagés lorsque le titre est <1: 4, l'IRM étant la plus sensible, La biopsie cérébrale peut être rapidement diagnostiquée et la pyriméthamine et la sulfadiazine sont complétées quotidiennement par de l'acide folique (afin de prévenir l'anémie), tandis que les hormones sont utilisées avec précaution car elles peuvent inhiber la fonction immunitaire altérée.

(2) Encéphalite et rétinite à cellules géantes: l'incidence est incertaine et peut être confondue avec l'encéphalite à VIH dans les manifestations cliniques, mais la maladie progresse rapidement, il existe une inflammation périventriculaire évidente ou une rétinite à cytomégalovirus et une diffusion du corps entier. Les symptômes de l'inflammation cérébrale doivent être pris en compte dans le cas d'une infection sporadique.L'importance des modifications pathologiques varie d'une faible quantité d'inclusions de cytomégalovirus à une encéphalite et une méningo-encéphalite évidente. La biopsie permet de mettre en évidence la présence du virus dans le cerveau. Elle est rarement isolée, la culture du liquide céphalo-rachidien est souvent négative, les examens d'imagerie révèlent des anomalies de la substance blanche autour des ventricules, le balayage amélioré permet de détecter des lésions corticales et sous-corticales, la rétinite à cellules géantes est une infection ophtalmique courante chez les patients atteints du sida La rétinite, 60% de la bilatérale, peut conduire à la cécité sans traitement.

(3) méningite à Cryptococcus neoformans: la bactérie pénètre dans le corps par les poumons et atteint finalement le cerveau; les manifestations cliniques de l'aggravation progressive du mal de tête et du trouble de la conscience, accompagnées de fièvre et de crises épileptiques, la raideur de la nuque ne sont pas fréquentes, les cellules du fluide céphalo-rachidien n'augmentent pas souvent, Les résultats du scanner sont non spécifiques: dilatation du ventricule léger à modéré, absence de rehaussement méningé, parfois atrophie cérébrale visible, imagerie de granulome ou d'abcès. Le diagnostic repose sur la coloration d'encre du liquide céphalo-rachidien afin de détecter les agents pathogènes. Le diagnostic précoce peut être traité avec une combinaison d'amphotéricine B et de 5-fluorocytosine.

(4) infection bactérienne: plus fréquente avec l'infection mycobactérienne, il est reconnu que la tuberculose est l'infection opportuniste la plus répandue chez les patients séropositifs pour le VIH-1 et que ses manifestations cliniques sont anormales chez les patients atteints du VIH et de la tuberculose. Les progrès sont accélérés, mais la tuberculose est souvent innocente. En raison de la réponse affaiblie, le test de dépistage de la tuberculose n'est pas significativement augmenté chez les patients VIH. Le type de tuberculose extrapulmonaire est différent de celui des patients atteints de tuberculose en général, l'élargissement des ganglions lymphatiques et la tuberculose miliaire.

3. Tumeur du système nerveux central secondaire au SIDA

(1) Lymphome primitif du système nerveux central: Le lymphome malin primitif du système nerveux central est extrêmement rare, le taux d'incidence dans la population normale est estimé à 0,0001%, tandis que chez les patients atteints du sida, il atteint 2%, le lymphome primitif du système nerveux central aux États-Unis. Il y a environ 225 cas par an et la maladie deviendra la principale maladie des patients atteints du sida: les cellules tumorales infiltreront l'espace périvasculaire du parenchyme cérébral ou de la pia-mère Les manifestations cliniques sont principalement l'apparition subaiguë, les changements d'état mental, les maux de tête, la confusion et la vision. Obstruction, dysfonctionnement neurologique focal, etc., la métastase méningée peut provoquer des lésions du nerf crânien avec lésions de la racine nerveuse multiple, etc. Le scanner montre des lésions cérébrales profondes, des nodules interstitiels ou des lésions en anneau autour du ventricule, difficiles à contracter avec d'autres tumeurs ou infections L'identification, l'invasion des méninges peut avoir un épaississement et une amélioration méningés, nécessite généralement une biopsie cérébrale pour confirmer le diagnostic, la pratique récente a montré que la tumeur était sensible à la radiothérapie, qu'elle devait être active dès le plus tôt possible, afin de prolonger la survie du patient.

(2) Sarcome de Kaposi: tumeur maligne la plus répandue chez les patients atteints du SIDA, mais le système nerveux central est rare.Lorsque le système nerveux central est impliqué, il est associé à une autre atteinte viscérale et à une métastase pulmonaire étendue. Cliniquement, des symptômes focaux peuvent apparaître. Dommages focaux, et fusion facile avec une infection du système nerveux central, bien que sensible au rayonnement, le patient est finalement décédé d'un sarcome de Kaposi extrêmement métastatique.

4. Accident cérébrovasculaire secondaire 10 à 20% des patients atteints du SIDA peuvent avoir des accidents cérébrovasculaires, le plus courant étant un infarctus cérébral ischémique à foyers multiples, pouvant également se manifester par un infarctus cérébral hémorragique, une hémorragie intratumorale, une Attaque ischémique et hématome sous-dural épidural, hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie cérébrale, etc. Récemment, des facteurs sanguins pouvant produire un état hypercoagulable ont été isolés dans le sang de certaines personnes infectées par le Ces jeunes patients atteints du SIDA provoquent fréquemment un infarctus cérébral ischémique.

Examiner

Examen des dommages neurologiques liés au SIDA

1. Détection d'anticorps anti-VIH La première expression de l'antigène p24 après l'infection par le VIH disparaît progressivement après plusieurs semaines, mais des anticorps contre les protéines de surface de virus tels que p24 et gp41 apparaissent progressivement. Dès lors qu'un anticorps est détecté, un virus est considéré comme existant.

2. Détection de l'antigène La méthode ELISA en sandwich à double anticorps permet de détecter l'antigène p24 dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien, ce qui est bénéfique pour la détermination de l'antigénémie d'une infection aiguë et pour le diagnostic du syndrome de démence.

3. La technologie PCR permet de détecter des traces d'ADN viral, et la méthode d'autoradiographie permet également d'observer la présence du virus.

4. L'examen du liquide céphalo-rachidien comprend la coloration du frottis, l'isolement et la culture du virus, la détermination du titre antigène-anticorps et, partant, la détermination du type d'infection et du virion.

5. Biopsie cérébrale Pour les patients suspectés de sida dans le cerveau, le site de la biopsie peut être confirmé par CT et IRM et le diagnostic est confirmé.

6. La tomodensitométrie est une méthode d'examen largement utilisée, qui montre qu'environ 35% des patients atteints du sida ont une atrophie cérébrale simple, 25% une atteinte cérébrale focale, une encéphalopathie due au VIH, la méningite fongique est plus normale, des anomalies de numérisation peuvent être observées à l'arc. Maladies des insectes (50% à 70%), autres telles que lymphome primitif du système nerveux central (10% à 25%), leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) (10% à 22%), faible densité Si l'augmentation n'est pas évidente, il peut s'agir d'une LEMP ou d'un lymphome primitif du système nerveux central, la lésion se limitant à une substance blanche évoquant une LEMP, d'un lymphome du système nerveux central pouvant avoir un effet de masse, d'un rehaussement d'anneau, en particulier de la lésion située dans les ganglions de la base. La suggestion est la toxoplasmose, latrophie cérébrale progressive est un syndrome complexe de démence et, après le traitement, un examen par tomodensitométrie peut aider à observer lefficacité et le pronostic.

7. Les images IRM sont sensibles aux modifications précoces de la maladie cérébrale, plus précises que l'examen tomodensitométrique, en particulier lorsque le scanner ne montre qu'une seule lésion. L'IRM peut suggérer davantage de lésions. La toxoplasmose est généralement une anomalie intracrânienne bilatérale multiple, si La maladie ne peut être exclue que lorsqu'une seule lésion est affichée.

8. L'encéphalopathie EEG SIDA peut montrer que le rythme de base est lent (7 ~ 7Hz), le lymphome à Toxoplasma est principalement causé par des modifications focales et l'EEG peut être amélioré après le traitement de la maladie.

9. D'autres examens peuvent être basés sur différentes parties de la lésion, en utilisant différentes méthodes d'examen, telles que l'électromyographie, l'angiographie cérébrale et d'autres examens spéciaux facilitant le diagnostic.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic des dommages neurologiques liés au SIDA

Critères de diagnostic

Les critères de déclaration du SIDA par le Centers for Disease Control des États-Unis sont les suivants: santé antérieure, aucun facteur potentiel connu autre que l'infection à VIH et déficit immunitaire cellulaire entraînant des infections opportunistes concomitantes (Pneumocystis carinii ou d'autres infections opportunistes spécifiques) ou Certaines tumeurs malignes (le plus souvent un sarcome de Kaposi), autrement dit, un SIDA complet en plus d'une infection par le VIH causée par des anomalies du système immunitaire cellulaire, les patients doivent présenter une ou plusieurs maladies secondaires causées par des anomalies du système immunitaire cellulaire Certains patients présentent souvent des manifestations de linfection à VIH et une immunodéficience cellulaire, comme une fièvre inexpliquée, une perte de poids insidieuse, une candidose oropharyngée grave, etc., mais il nexiste aucune autre maladie secondaire appelée Complexe lié au SIDA acquis (ARC) ou pré-SIDA.

En 1990, les critères de diagnostic du ministère chinois de la santé étaient les suivants:

1. Le sérum de la personne infectée par le VIH est testé par un test de dépistage, tel qu'une méthode immunoenzymatique ou un test d'immunofluorescence indirecte, puis confirmé par Western blot et par d'autres méthodes.

2. Cas confirmés

(1) Les anticorps positifs pour le VIH et lun des suivants peuvent être diagnostiqués à titre expérimental chez les patients atteints du sida:

1 Perte de poids récente (3 à 6 mois) supérieure à 10% et persistance d'une fièvre supérieure à 38 ° C pendant au moins 1 mois.

2 Perte de poids récente (3 à 6 mois) supérieure à 10% et diarrhée persistante (3 à 5 fois par jour) supérieure à 1 mois.

3 Pneumonie à Pneumocystis carinii, sarcome de Kaposi.

4 infections fongiques ou autres pathogènes conditionnels évidentes.

(2) Si la personne à anticorps positifs présente des symptômes de perte de poids, de fièvre et de diarrhée proches du premier standard susmentionné et quelle présente lun des symptômes suivants, il peut s'agir d'un patient atteint du sida et diagnostiqué expérimentalement:

Le rapport de numération des lymphocytes 1CD4 + / CD8 + était <1 et la numération des cellules CD4 + était diminuée.

2 ganglions lymphatiques.

3 symptômes et signes évidents de lésions occupant le système nerveux central, de démence évidente, de perte de discrimination ou de dysfonctionnement neurologique moteur.

Diagnostic différentiel

1. Sur le plan clinique, le diagnostic différentiel de l'encéphalite, de la moelle épinière, des nerfs et des muscles doit être posé en détail, et la possibilité d'un SIDA doit être soigneusement identifiée.

2. Les manifestations cliniques des maladies neurologiques causées par le SIDA sont complexes et peuvent varier: dans certaines conditions, les patients atteints du SIDA peuvent être associés à la toxoplasmose, à lherpès simplex, à la tuberculose, à la syphilis, etc., et il peut y avoir plus de deux types de dommages, tels que: Démence du sida associée à une myélopathie, les patients atteints du sida peuvent présenter des symptômes similaires dans plusieurs types de lésions, telles que les lésions intracrâniennes occupant de l'espace, doivent envisager à la fois la toxoplasmose, le granulome tuberculeux, le granulome fongique, l'abcès du cerveau bactérien, Lymphosarcome primaire et similaires.

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