syndrome hépatorénal
introduction
Introduction au syndrome du foie et du rein Le syndrome hépatorénal (HRS) est une manifestation de loligurie ou de lanurie progressive, dune élévation de lazote uréique du sang et de la créatinine chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, mais pas de lésions organiques évidentes en pathologie rénale. Insuffisance rénale fonctionnelle progressive. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est de 18% dans l'année suivant la cirrhose Population sensible: patients atteints d'un cancer du foie avancé Mode d'infection: non infectieux Complications: saignements gastro-intestinaux
Agent pathogène
Causes du syndrome hépatorénal
(1) Causes de la maladie
La HRS est courante dans divers types de cirrhose décompensée (notamment la cirrhose post-hépatite, la cirrhose alcoolique, etc.), mais également dans dautres maladies graves du foie, telles que linsuffisance hépatique fulminante, lhépatite virale sévère, les infections Dans le processus de carcinome hépatocellulaire grave tel que cancer du foie secondaire et stéatose hépatique, les patients ont de nombreuses incitations, principalement les saignements gastro-intestinaux supérieurs, une ascite massive, une diurèse excessive, une infection postopératoire, une infection, une diarrhée et le stress. Etc. Cependant, certains patients peuvent avoir une HRS sans incitation évidente.
(deux) physiopathologie
La pathogénie exacte de HRS n'est pas entièrement comprise. Il est généralement admis que les modifications hémodynamiques du rein sont principalement dues à un dysfonctionnement hépatique grave. Il se caractérise par une vasoconstriction rénale et un shunt intrarénal, entraînant une diminution du débit sanguin rénal (RBF) et une diminution du débit de filtration glomérulaire (GFR), provoquant une insuffisance rénale. Ces changements sont des changements fonctionnels plutôt que des dommages organiques. Le mécanisme exact pour provoquer des changements hémodynamiques dans les reins HRS n'est pas clair. La plupart des spécialistes pensent que des facteurs non uniques peuvent être associés à des facteurs tels qu'une réduction du volume sanguin circulant, une endotoxémie, des substances vasoactives et des déséquilibres de certaines hormones.
1. Trouble systémique du contrôle du volume sanguin: Un trouble sévère du contrôle du volume dans le système HRS entraîne une diminution du volume plasmatique effectif, ce qui provoque par réflexe une vasoconstriction intrarénale et une rétention rénale de sodium dans le système neurohumoral. En cas de maladie grave du foie, en raison de saignements gastro-intestinaux supérieurs, d'ascites massives, de diurèse massive et de vomissements sévères, de diarrhée provoquée par une diminution rapide du volume sanguin circulant, entraînant une diminution du RBF et une diminution significative du DFG, induisant ainsi un FARF. Dans la cirrhose, l'autostabilité contrôlée par le volume est anormale et le réflexe foie-rein régulé par le volume se produit également.Le mécanisme réflexe de la régulation du volume provoque l'excitation des nerfs sympathiques qui innervent le rein, entraînant une augmentation de la sécrétion de rénine-angiotensine. Les vaisseaux sanguins internes se contractent, le sang est acheminé du cortex vers la médulla et le cortex rénal est une ischémie, ce qui réduit le RBF et le DFG. Augmentation de la production daldostérone, augmentation de leau tubulaire rénale, réabsorption du sodium et augmentation de la sécrétion dhormone antidiurétique, entraînant une rétention sévère de leau et du sodium dans le rein, conduisant à une HRS.
2. Endotoxémie: L'endotoxémie (ETM) peut être un facteur important dans le développement de la HRS chez les patients atteints d'une maladie hépatique sévère. En présence d'HRS chez les patients atteints de cirrhose, le taux positif d'endotoxines dans le sang et les ascites est très élevé, et la détection des endotoxines est essentiellement négative en l'absence d'HRS. L'endotoxine est un composant lipidique et polysaccharidique de la paroi cellulaire d'une bactérie à Gram négatif, pouvant provoquer de la fièvre, des troubles vasomoteurs, une réduction de la pression artérielle, une activation du complément, une réaction de Schwartzman, une DIC et affecter la fonction immunitaire. En cas de maladie hépatique grave, due à un dysfonctionnement intestinal, les bactéries à Gram négatif dans l'intestin se multiplient, produisant une grande quantité d'endotoxine, et l'absorption intestinale de l'endotoxine est considérablement accrue. Dans la cirrhose, en raison du statut immunitaire relativement faible du patient, le système réticulo-endothélial du foie est affaibli et l'endotoxine réabsorbée du tractus gastro-intestinal ne peut pas être complètement inactivée. Cette situation est encore plus grave lorsqu'elle est associée à une infection. En cas de maladie hépatique grave, en raison de la fonction de détoxification des cellules hépatiques, les endotoxines absorbées par lintestin peuvent pénétrer dans la circulation systémique par le foie ou par la circulation collatérale. La MTE peut également aggraver les dommages au foie, qui saffectent mutuellement et provoquent un cercle vicieux. Les endotoxines ont une toxicité rénale évidente pouvant entraîner une forte contraction des vaisseaux sanguins dans les reins, une redistribution du sang dans les reins, une diminution du débit sanguin cortical dans le rein, une diminution du RBF et du DFG, entraînant une oligurie et une azotémie.
3. Substances vasoactives et déséquilibre hormonal: le déséquilibre des substances vasoactives et de certaines hormones entraîne une vasoconstriction rénale intravasculaire. Ces substances comprennent principalement:
(1) Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA): le SRAA est reconnu depuis longtemps comme un système de régulation important pour la régulation du débit sanguin rénal et de l'homéostasie dans des conditions physiologiques et pathologiques. Des études cliniques ont montré que la rénine plasmatique et l'aldostérone sont élevées chez les patients atteints de cirrhose avancée. Son mécanisme est associé à une augmentation du volume sanguin effectif chez les patients atteints de cirrhose avancée et à une augmentation de la sécrétion de rénine, qui est associée à une augmentation de l'angiotensine et de l'aldostérone, et à une diminution de l'angiotensine induite par la rénine, ce qui altère le mécanisme de rétroaction négatif normal. La rénine est continuellement sécrétée. Chez les patients atteints de cirrhose, le traitement par bêta-bloquants, bien qu'il puisse réduire l'activité de la rénine, mais affecte la régulation du sang dans le système rénal en raison d'une diminution du volume systolique, peut entraîner une diminution du RBF et une augmentation de l'activité du SRAA sous traitement par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine La pression artérielle de la personne peut être réduite de manière significative, tandis que la pression artérielle de la personne avec une activité faible n'est pas évidente. Par conséquent, les problèmes ci-dessus doivent être notés lors de l'utilisation de ces médicaments dans la cirrhose.
(2) Prostaglandines (PG): en cas daltération de la fonction hépatique, le trouble du métabolisme des prostaglandines chez les patients joue un rôle important dans la pathogenèse de la SH. Le PG est un métabolite de l'acide arachidonique et constitue un groupe de substances ayant diverses activités physiologiques. Parmi eux, PGE2, PGA2 et PGI2 ont pour fonction de dilater les vaisseaux sanguins, tandis que PGF2a et le thromboxane (TXA2) ont pour fonction de contracter les vaisseaux sanguins. Le thromboxane B (TXB2) est un hydrolysat de TXA2 et la quantité de TXB2 dans l'urine augmente pendant la HRS. Chez les patients atteints de cirrhose, quelle que soit la présence d'ascite, la synthèse de PGE2 dans le rein était significativement réduite, la PGI2 dans l'urine diminuée et la teneur en TXB2 augmentée. Le déséquilibre entre l'acide arachidonique et les métabolites vasoconstricteurs joue un rôle important dans la pathogenèse de la SRH, ce qui peut entraîner un vasospasme rénal et une ischémie des tissus rénaux.
(3) Système de Kallikréine-Kallikre (K-KS): la kallikréine rénale est synthétisée par des cellules tubulaires rénales distales puis libérée dans la petite lumière et la circulation sanguine. Dans la cirrhose, la concentration de kallikréine et de bradykinine est diminuée, de même que les modifications susmentionnées de la HRS, de la kallikréine urinaire, qui jouent également un rôle important dans la pathogenèse de la HRS.
(4) pseudo-neurotransmetteurs: patients atteints de cirrhose présentant des taux élevés d'acides aminés aromatiques dans le sang, par décarboxylation et hydroxylation non spécifiques pour produire de la phényléthanolamine et de la guanamine, ces pseudo-neurotransmetteurs et neurotransmetteurs véritables La norépinéphrine et d'autres récepteurs de liaison compétitifs bloquent la conduction normale des nerfs sympathiques, provoquant la dilatation des petits vaisseaux sanguins, court-circuitant les vaisseaux sanguins périphériques et réduisant le volume sanguin effectif des reins, entraînant une insuffisance rénale.
(5) Le rôle du peptide natriurétique auriculaire (ANP): l'ANP est libéré dans le sang par les myocytes auriculaires et se dégrade dans des organes tels que le foie, les reins et les poumons. LANP abaisse la pression artérielle, augmente le GFR et lexcrétion de sodium, mais ne provoque pas daugmentation du RBF persistant. En outre, l'ANP réduit également les taux plasmatiques de rénine et d'aldostérone. Lorsque le foie est gravement endommagé, les concentrations plasmatiques de PNA sont inévitablement affectées. Une diminution de la sécrétion de PNA pendant la cirrhose est associée à une déficience de la régulation rénale du sodium et une diminution relative peut être associée à une diminution de la pression auriculaire et à une diminution de la pression veineuse interne en raison d'une réduction du volume sanguin effectif. Bien que les taux de ANP aient été rapportés comme incohérents chez les patients atteints de cirrhose réfractaire, les taux de ANP ont été significativement réduits en présence de HRS.
(6) Le rôle de la vasopressine glomérulaire (GP): GP est un sucre glucosidique de poids moléculaire inférieur à 500 D, sécrété par le foie, qui a pour effet de réduire la tension des artérioles rénales et de lélargir, ce qui peut favoriser les DFG. Élève, mais ne provoque pas une augmentation de la pression artérielle systémique. En cas d'insuffisance hépatique sévère, l'activité de la médecine générale est significativement réduite. Cela peut être lié à une diminution de la synthèse du foie en GP. Lorsque la fonction hépatique se détériore et que la production de GP diminue de manière significative, le DFG diminue fortement, ce qui peut déclencher la survenue d'une HRS. De plus, un peptide intestinal vasoactif (PIV) avec un système vasculaire dilaté peut être impliqué dans la pathogenèse de l'HRS. La vasopressine élevée (ADH) est également associée à une oligurie HRS.
4. D'autres facteurs ont été rapportés selon lesquels une bilirubine sanguine élevée peut provoquer une vasoconstriction rénale au cours d'une cirrhose. L'hypertension portale et la formation d'ascites peuvent augmenter la pression intra-abdominale et la pression dans la veine rénale, ce qui peut entraîner une diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire.
La prévention
Prévention du syndrome hépatorénal
1. Suppression des incitations Bien que la pathogenèse de la SHR n'ait pas été complètement comprise, la plupart d'entre elles peuvent trouver des facteurs prédisposants plus évidents. Par conséquent, la suppression des incitations a une importance pratique importante pour prévenir l'apparition de la SHR.
2. Supplémentation en acides aminés ramifiés, facteurs de coagulation sanguine, immunoglobulines, etc. pour améliorer la fonction hépatique Si nécessaire, la perfusion sanguine et l'hémodialyse peuvent éliminer l'excès d'endotoxines, de thiol, d'ammoniac sanguin et d'autres substances nocives dans le corps, remplaçant temporairement la fonction hépatique.
3. Utilisez les diurétiques avec prudence, désactivez les médicaments néphrotoxiques (antibiotiques aminosides) et utilisez de la dopamine [2 ~ 3g / (kg / min)] à petites doses pour améliorer la perfusion rénale.
4. Évitez une grande quantité d'ascite rapide, complétez correctement l'albumine et maintenez une certaine pression osmotique colloïdale dans le plasma. Capacité d'expansion: Un patient atteint de SBP reçoit un liquide à 20% d'albumine pour augmenter le volume sanguin (1 à 1,5 g / kg, en l'espace de 1 à 3 jours) afin de prévenir l'insuffisance rénale. Les patients ayant subi une ponction et un drainage importants en ascite ont été traités avec de lalbumine à faible teneur en sel (8 g dalbumine à faible teneur en alcalin par 1 L dascite) afin de prévenir une défaillance circulatoire due à une ascite.
Complication
Complications du syndrome hépatorénal Complications, saignements gastro-intestinaux
Les complications sont une insuffisance hépatique, des saignements gastro-intestinaux, une infection et une hyperkaliémie.
Symptôme
Symptômes du syndrome hépatorénal Symptômes communs Perte d'appétit, fatigue, anorexie, azotémie, syndrome hépatorénal, tremblements, perte de poids, ascite, nécrose tubulaire rénale, oligurie
Les caractéristiques cliniques de ce syndrome sont:
1. Hépatite aiguë sévère, cancer avancé du foie, dont la plupart surviennent à la fin de la cirrhose du foie, tous les patients présentent une ascite, présentent habituellement des degrés différents d'hypertension portale, de jaunisse, d'hypoprotéinémie, Les tests de laboratoire ont montré des degrés divers de dysfonctionnement hépatique, pouvant entraîner une hyponatrémie, une hypotension, une encéphalopathie hépatique sévère.
2. Une variété d'incitations HRS Quelques-unes surviennent sans incitations évidentes, mais la plupart ont des incitations différentes, telles que diurétique puissant, ascite et saignements gastro-intestinaux. Les patients peuvent présenter une pression artérielle légère à modérée, généralement sans gravité. Hypotension et choc.
3. Les patients dont la fonction rénale est altérée n'ont généralement pas d'antécédent de maladie rénale chronique. La fonction rénale d'origine peut être complètement normale. La nitrogénémie et l'oligurie progressent généralement lentement. L'insuffisance rénale peut survenir en quelques mois et en quelques semaines, mais peut aussi être comptée. Lémergence rapide au cours de la journée se manifeste par une oligurie ou une anigurie progressive et grave, une hyponatrémie et une hypokaliémie, une anurie ou une oligurie sévère peut aussi être une hyperkaliémie et même Une hyperkaliémie peut provoquer un arrêt cardiaque soudain; généralement, une maladie du foie aggrave d'abord, puis une insuffisance rénale, mais peut également se produire simultanément; l'insuffisance rénale est en augmentation.
URS PH est acide chez HRS, protéine urinaire négative ou trace, sédiment urinaire normal ou faible quantité de globules rouges, globules blancs, coulées granulaires transparentes ou tubulaires biliaires, taux de filtration glomérulaire et débit plasmatique rénal considérablement réduits Le taux de sodium dans l'urine est souvent <10 mmol / L, la pression osmotique dans l'urine / plasmatique> 1,5, la fonction de concentration rénale est souvent maintenue normale, la densité spécifique dans l'urine> 1,020, la concentration en créatinine sérique légèrement augmentée, la créatinine dans l'urine / créatinine sérique> 20.
Le déroulement du syndrome hépatorénal est divisé en trois phases.
(1) Pré-azotémie: Outre les manifestations cliniques de la cirrhose décompensée, la fonction rénale telle que le taux de clairance de la créatinine, le taux dexcrétion de lacide ammoniacal et la capacité dexcrétion de la charge en eau ont été altérés, Créatinine sérique normale et taux de sodium sanguin normaux, normaux ou à court terme élevés, il est intéressant de noter que loligurie saggrave progressivement et quelle est inefficace pour les diurétiques généraux, cette période est maintenue pendant plusieurs jours ou prolongée pendant plus dun mois.
(2) Période de nitrogénémie: une fois en phase d'azotémie, tous les symptômes du syndrome hépatorénal deviennent apparents.
Précoce: en moyenne 3 à 7 jours, azote uréique moyennement élevée, créatinine sérique toujours normale, manifestations cliniques de perte d'appétit, malaise général, perte de poids, léthargie, souvent accompagnée d'ascites réfractaires, la fonction hépatique peut être une détérioration progressive.
Stade tardif: l'azotémie est considérablement aggravée en quelques jours, l'azote sanguin en urée et la créatinine sont progressivement augmentés, ainsi que des manifestations d'encéphalopathie hépatique telles que soif, nausée, anorexie, apathie, léthargie et tremblements tremblants, accompagnées d'une hyponatrémie évidente , le débit urinaire de sodium dans lurine est très faible, souvent inférieur à 10 mmol / L, peut présenter des taux élevés de potassium dans le sang, une oligurie, un volume urinaire quotidien inférieur à 400 ml et une diminution quotidienne, de la densité ou de laugmentation de la densité urinaire, en partie Une nécrose tubulaire aiguë est survenue à un stade avancé du patient et la densité spécifique de l'urine était inférieure à la normale. L'examen microscopique peut révéler des anomalies évidentes et l'excrétion urinaire de sodium a augmenté, pouvant être supérieure à 40 mmol / L, et le lysozyme urinaire a augmenté.
(3) Phase terminale de l'azotémie: réduction significative du débit urinaire ou absence d'urine, coma profond et hypotension, et enfin décès par insuffisance hépatique, saignements gastro-intestinaux, infections et hyperkaliémie.
Examiner
Examen du syndrome du foie et du rein
Inspection de laboratoire
Les tests de laboratoire du syndrome hépatorénal sont les suivants:
1. La performance de l'oligurie est souvent sévère, parfois légère, avec un débit quotidien <400 ~ 50 ml (sans urine).
2. Faible taux de sodium dans l'urine Chez la plupart des patients, le taux de sodium dans l'urine est inférieur à 10 mEq / L et l'urine peut être totalement exempte de sodium.
3. Les patients atteints du syndrome d'hépato-hyponatrémie ne peuvent pas éliminer efficacement la charge en eau, en particulier en l'absence de traitement diurétique, l'hyponatrémie augmentera progressivement.
4. La fraction de décharge de Na filtrée est inférieure à 1%, c'est-à-dire que la fonction tubulaire rénale est normale et que Na peut être réabsorbé.
5. Le pH de l'urine est souvent acide, sauf chez les patients présentant un empoisonnement par un alcali.
6. Il peut y avoir des traces de protéines dans lurine et lapparition dune protéinurie ne suggère pas une augmentation des lésions rénales.
7. La concentration sérique de créatinine a augmenté progressivement, mais elle a rarement atteint des niveaux élevés.La créatinine sérique est un moyen de détecter le faible débit de filtration glomérulaire chez les patients dont la consommation de muscle est évidente. Au fil du temps, la concentration sérique de créatinine a augmenté progressivement et les patients sont souvent décédés avant que la créatinine sérique atteigne 10 mg / dl.
8. Cirrhose acido-basique avec ascite La plus courante est l'alcalose respiratoire, parfois l'utilisation de diurétiques pour le contrôle de l'ascite peut conduire à une alcalose à faible teneur en chlore, une alcalose sévère continue de progresser et peut endommager le mécanisme de sécrétion rénale d'ammoniac, Le retour de l'ammoniac dans le foie, entraînant une encéphalopathie hépatique, un syndrome hépato-rénal avec azotémie, une acidose interstitielle anionique typique due à une insuffisance rénale, peut survenir en association avec un alcalin métabolique et un alcalin respiratoire (acide tribasique et alcalin) Déséquilibré).
Autre inspection auxiliaire
Les patients atteints du syndrome hépatorénal peuvent ne présenter aucune insuffisance rénale importante, mais il existe également des ouvrages décrivant les lésions glomérulaires associées à la cirrhose, que lon pensait être associées au syndrome hépatorénal.
1. Microscopie optique Les lésions glomérulaires liées à la cirrhose ont été signalées le plus tôt par autopsie. Depuis 1965, des modifications glomérulaires ont été rapportées chez des patients atteints de cirrhose par biopsie du rein.
Les modifications de la microscopie optique sont principalement la sclérose glomérulaire, lépaississement de la membrane basale, lépaississement de la paroi capillaire et la prolifération cellulaire occasionnelle, ce qui suggère le terme de glomérulosclérose cirrhotique. Changement, incluant l'hyperplasie mésangiale glomérulaire, la glomérulonéphrite membraneuse, la glomérulonéphrite proliférante membranaire, la glomérulonéphrite proliférante diffuse et la glomérulonéphrite crescentienne, degré de maladie allant du non au sclérosant Changement
2. Des échantillons de biopsie rénale d'immunofluorescence Un examen d'immunofluorescence a montré une IgA avec et sans dépôt de complément, IgA principalement déposée dans la région mésangiale glomérulaire, en particulier chez les patients atteints de cirrhose alcoolique, à l'exception du dépôt mésangial en IgA, du tube capillaire glomérulaire Un dépôt d'anticorps a également été trouvé dans la paroi du vaisseau.
3. L'examen ultrastructural de quelques examens ultrastructuraux a montré que les patients atteints de cirrhose présentaient des modifications anormales de la membrane basale au microscope électronique, une augmentation de la matrice glomérulaire et une densification électronique dans la membrane basale capillaire et le mésangium glomérulaire. Dépôt, principalement dans la région mésangiale glomérulaire, de particules noires irrégulières visibles entourées de bandes claires.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel du syndrome hépatorénal
Critères de diagnostic
Selon la cause, les antécédents et les tests cliniques et de laboratoire, le diagnostic de HRS nest généralement pas difficile, les principaux critères de diagnostic étant:
1. Maladie hépatique chronique ou aiguë avec insuffisance hépatique progressive et hypertension portale.
2. Diminution du taux de filtration glomérulaire, taux de créatinine sérique> 132,6 µmol / L ou clairance de la créatinine sur 24 heures <40 ml / min.
3. Pas de choc, d'infection bactérienne progressive et de signes d'utilisation récente ou récente de médicaments néphrotoxiques, pas de perte gastro-intestinale (vomissements récurrents ou diarrhée sévère) ni de perte de liquide rénal (dème périphérique chez les patients présentant une perte de poids d'ascite> 500g / j, Pendant plusieurs jours, les patients présentant un dème périphérique ont perdu du poids> 100 g / j.
4. Il nya pas eu damélioration durable de la fonction rénale après larrêt des diurétiques et une expansion avec 1,5 L de solution saline isotonique (la créatinine sérique est tombée en dessous de 132,6 mol / L ou la clairance de la créatinine a été supérieure à 40 ml / min).
5. Preuve échographique de la protéine urinaire <500 mg / dl et sans obstruction des voies urinaires ni lésions du parenchyme rénal.
Les critères supplémentaires sont les suivants: volume urinaire <500 ml / j, sodium urinaire <10 mEq / L, pression osmotique urinaire> pression osmotique plasmatique, nombre de globules rouges dans le champ de puissance élevé <50, concentration sérique de sodium <130 mEq / L.
Diagnostic différentiel
La nitrogénémie survient à un stade avancé de la maladie hépatique. Il faut tout dabord déterminer sil sagit dune azotémie prérénale ou dune insuffisance rénale. Les deux sont fondamentalement différentes, mais les manifestations cliniques sont très similaires et doivent être distinguées. Deuxièmement, il faut déterminer linsuffisance hépatique de la maladie du foie. Qu'il s'agisse d'une nécrose tubulaire aiguë ou d'un syndrome hépato-rénal, les méthodes de traitement des deux médicaments sont complètement différentes. De plus, il est en outre clair si le syndrome hépatorénal est vrai ou faux, et diverses maladies provoquant des syndromes pseudo-hépatiques et rénaux sont uniques. Les antécédents médicaux et les manifestations cliniques, il n'est pas difficile à diagnostiquer, mais la cirrhose et la maladie rénale chronique du parenchyme rénal coexistent est plus difficile à distinguer du syndrome hépatorénal, doivent être soigneusement identifiés, résoudre les trois points ci-dessus, le diagnostic du syndrome hépatorénal peut être établi, Identification du syndrome du foie et du rein et de deux autres maladies.
Selon les manifestations cliniques et les tests de laboratoire, le diagnostic du syndrome hépato-rénal nest généralement pas difficile, mais il convient de le différencier des maladies suivantes:
1. Lazotémie prérénale présente souvent des avantages, tels que linsuffisance cardiaque et une diminution du volume plasmatique, pour diverses raisons: en raison dune perfusion insuffisante du volume sanguin dans le rein, elle peut être caractérisée par une oligurie, une urine concentrée et une densité élevée, mais également par de lazote. L'augmentation est généralement plus légère et la thérapie cardiotonique ou d'expansion a un effet curatif évident: le syndrome du foie et des reins présente de nombreuses manifestations cliniques et caractéristiques de la maladie du foie, et l'effet sur la thérapie d'expansion n'est pas significatif.
2. Nécrose tubulaire aiguë La fonction tubulaire rénale normale est la suivante: réabsorption d'eau et de sodium, teneur en sodium et concentration en urine si basses, résorption du lysozyme urinaire, lysozyme urinaire normal dans les tubules proximaux presque tous Réabsorbé, le test au lysozyme dans lurine est négatif, nécrose tubulaire aiguë, densité relative de lurine faible, fixé à 1,010 ~ 1,015, concentration élevée de sodium, généralement 40 ~ 60mmol / L, test positif au lysozyme dans les urines, examen de routine de lurine Protéine évidente et fonte, etc., syndrome hépato-rénal, oligurie avec une forte proportion d'urine et faible teneur en sodium dans l'urine, ce qui facilite l'identification des deux.
3. Maladie du foie avec néphrite chronique néphrite chronique avec dème, hypertension artérielle et autres antécédents médicaux, cours prolongé d'azotémie, protéines de routine dans l'urine, castor et globules rouges, densité élevée et fixation fixe du sodium urinaire, augmentation significative de ces caractéristiques ainsi que du foie et des reins Il existe des différences significatives dans le syndrome.
4. Maladies du foie et des reins en même temps Certaines maladies peuvent causer des lésions aux deux organes du foie et du rein, ce que certains érudits appellent le syndrome pseudo-hépatique-rénal, qui est différent du véritable syndrome du foie et du rein.
(1) maladies systémiques:
1 maladie du tissu conjonctif: lupus érythémateux systémique, artérite nodulaire.
2 maladies métaboliques: l'amylose.
3 maladies infectieuses: hépatite virale aiguë ou chronique, sepsie, sepsis, leptospirose, fièvre jaune.
4 autres: choc, toxémie gravidique, jaunisse obstructive, sarcoïdose.
(2) Hépatite toxique causée par un empoisonnement tel que le tétrachlorure de carbone, le chlorpyrifos, le méthoxyflurane, la tétracycline, la streptomycine, les sulfonamides, le sulfate de cuivre, le chrome, etc.
(3) maladies héréditaires telles que maladie polykystique, fibrose hépatique congénitale, drépanocytose.
(4) tumeurs métastatiques du foie, des reins et des surrénales.
Ces maladies ont leurs propres caractéristiques, aussi longtemps quelles ne sont pas analysées en clinique, il nest pas difficile de les distinguer du syndrome du foie et du rein.
