Acidose métabolique

Introduction à l'acidose métabolique L'acidose métabolique est le trouble de l'équilibre acido-basique le plus courant, causé par une augmentation du fluide extracellulaire H + ou une perte de HCO3- avec une diminution du HCO3 primaire (<21 mmol / L) et une diminution du pH (<7,35). Caractéristiques Selon lévaluation clinique de lacidose métabolique, lintervalle anionique (AG) a une valeur clinique importante et peut être divisé en différentes concentrations en acide chlorhydrique normal de type AG élevé et acidose métabolique normale de type AG élevé. Il y a très peu de H dans les fluides corporels, principalement en raison du métabolisme endogène. Le corps dispose dun mécanisme dajustement assez complet pour la charge acide-basique, comprenant la mise en mémoire tampon, la compensation et les actions correctives. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.021% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperkaliémie de l'acidose tubulaire rénale

Causes de l'acidose métabolique

Hypoxie tissulaire (30%):

En l'absence d'oxygène, le processus de glycolyse est renforcé, la production d'acide lactique est augmentée et l'accumulation due à un processus d'oxydation insuffisant entraîne une augmentation des taux de lactate dans le sang, ce qui conduit à une acidose. Cette acidose est très fréquente et une hypoxie tissulaire provoquée par diverses causes peut être provoquée.

Facteur de diabète (30%):

L'acidocétose est une affection dans laquelle une grande quantité de graisse corporelle est utilisée, telle que le diabète, la faim, les symptômes de vomissements lors d'une réaction de grossesse prolongée, l'alcoolisme et les vomissements, ainsi que la prise de nourriture par le foie pendant plusieurs jours. La formation de cétones augmente et dépasse la quantité d'utilisation extrahépatique, entraînant la cétose. Les corps cétoniques comprennent lacétone, le bêta-hydroxybutyrate, lacétoacétate, les deux derniers étant des acides organiques, conduisant à une acidose métabolique. Cette acidose est également une augmentation de l'acidose métabolique normale du chlore dans le sang.

Diarrhée sévère (20%):

Comme la diarrhée perd beaucoup de substances alcalines, elle provoque des troubles de léquilibre hydrique, électrolytique et acido-basique.

Pathogenèse

1. L'effet tampon du sang et la compensation du tampon intracellulaire

En cas dacidose métabolique, laugmentation du taux de H + dans le sang peut être immédiatement tamponnée par le système tampon plasmatique, ce qui permet de consommer le HCO _3- plasmatique et la base tampon, ainsi que le H ₂ CO ₃ généré, excrété par les poumons et le tampon intracellulaire est principalement acide. Après 2 à 4 heures dempoisonnement, laugmentation de lH + dans le liquide extracellulaire est transférée aux cellules, qui sont tamponnées par la base tampon intracellulaire, et le K + intracellulaire est transféré à lextérieur de la cellule pour maintenir léquilibre électrique interne et externe, de sorte que lacidose provoque facilement une hypoglycémie. Le potassium.

2, la régulation du poumon

L'augmentation de la concentration sanguine en H + stimule le corps carotidien et les chimiorécepteurs aortiques.Le réflexe provoque une excitation du centre respiratoire, augmente considérablement la ventilation pulmonaire et fait diminuer la PaCO ₂ secondaire et maintient le rapport HCO ₃ - / H ₂ CO ₃ . Près de la normale, la valeur du pH sanguin tend à revenir à la normale, la réponse compensatoire de l'haleine est très rapide, généralement après 10 minutes d'acidose, l'amélioration de la respiration se produit, après 30 minutes, elle sera compensée, 12 à 24 heures atteindront le pic de compensation, la limite maximale de compensation C'est PaCO ₂ jusqu'à 10mmHg (1,33 kPa).

3, la régulation rénale

En plus de lacidose métabolique causée par une fonction rénale anormale, de lacidose métabolique causée par dautres causes, le rein exerce une fonction compensatoire importante par la rétention acide et alcaline, et lactivité de lanhydrase carbonique dans les cellules épithéliales des tubes rénaux augmente lors de Sécrétion de petit tube de H + et réabsorption de HCO ₃ - augmentation, acidification de phosphate accrue, mais la sécrétion tubulaire rénale de NH4 + est le mécanisme de compensation le plus important; la compensation rénale exerce généralement l'effet maximal dans les 3 à 5 jours, l'équilibre potassique se produit souvent en cas d'acidose Plus l'acidose rénale précoce de l'excrétion de K + diminuait, mais elle augmentait significativement, en raison de l'acidose, de l'élévation du potassium sanguin, de la sécrétion d'aldostérone et d'inhibition de la résorption de HCO ₃ - dans les tubules proximaux, de sorte à atteindre l'extrémité distale. L'augmentation du filtrat tubulaire augmente l'excrétion urinaire de potassium.

Prévention de l'acidose métabolique

Le traitement de l'acidose métabolique, éliminer la cause est le remède, la supplémentation est le palliatif, il convient donc de traiter activement la maladie primaire, l'acidose légère, peut se corriger après avoir corrigé le manque d'eau et le déséquilibre électrolytique, ne nécessite pas de rattrapage, les cas graves doivent être traités à temps Acidose correcte Au cours du traitement des mucosités et de la stase sanguine, il convient de surveiller les manifestations cliniques et la biochimie sanguine.Lorsque les symptômes s'améliorent, le volume urinaire est suffisant, CO2C18 mmol / L ou plus, inutile de prendre des médicaments alcalins, acidose métabolique, Le sérum K + peut être élevé, en corrigeant l'acidose et le manque d'eau, une hypokaliémie K +, des convulsions des mains et des pieds et du K +.

Complications de l'acidose métabolique Complications, acidose tubulaire rénale, hyperkaliémie

1. L'acidose peut réduire la liaison du Ca ₂ à la protéine, augmentant ainsi le taux de Ca _{2. Il} est parfois possible de produire des expectorations des mains et des pieds en corrigeant l'acidose en raison de la diminution du Ca ₂ libre et de la diminution du pH sanguin pouvant inhiber l'hydroxylation du rein. Les enzymes réduisent la production de vitamine D active _3. L'acidose chronique peut provoquer une maladie osseuse métabolique en raison de la mobilisation à long terme des sels de calcium dans les os, ce qui est assez fréquent chez les patients souffrant d'acidose des tubules rénaux.

2, l'acidose peut augmenter la décomposition des protéines, l'acidose chronique peut causer la malnutrition.

3, on peut observer une acidose métabolique associée à une alcalose métabolique chez les patients présentant une insuffisance rénale en raison de vomissements fréquents et dun grand nombre de pertes dacide acide; vomissements sévères avec diarrhée sévère, facteurs métaboliques tels que le pH, HCO3 et PaCO2 La direction opposée se déplace, de sorte que le changement final de ces trois indicateurs dépend du trouble dominant, et ils peuvent augmenter, diminuer ou tomber dans les limites de la normale.

4, l'acidose est souvent accompagnée d'une hyperkaliémie, lorsque l'acide est corrigé pour l'acidose, H + est continuellement tamponné de l'intérieur de la cellule à l'extérieur de la cellule et K + est réémigré de l'extérieur de la cellule vers la cellule, de sorte que le potassium sanguin retombe, mais Il est à noter que certains patients atteints d'acidose métabolique présentent une perte de potassium.Bien qu'il s'agisse d'une acidose accompagnée d'une hypokaliémie, la concentration sérique de potassium sera encore réduite lorsque l'acidose sera corrigée, entraînant une hypokaliémie sévère, voire fatale. On retrouve la situation chez des patients diabétiques présentant une perte de potassium diurétique osmotique, des patients diarrhéiques perdant du potassium, etc., afin de corriger son acidose, il est nécessaire de compléter correctement le potassium en fonction du degré de réduction de potassium sérique.

Symptômes de l'acidose métabolique Symptômes fréquents Insuffisance cardiaque Nausée Acidocétose Diarrhée Sinus Fréquence cardiaque ftale Insuffisance rénale Douleur abdominale Bradycardie Métabolisme Faible

1. Système cardiovasculaire

L'acidose elle-même a un effet bidirectionnel sur la fréquence cardiaque: lorsque le pH sanguin chute de 7,40 à 7,0, la fréquence cardiaque est généralement trop rapide, en raison principalement de la sécrétion accrue d'adrénaline au cours de l'acidose. La fréquence cardiaque ralentit progressivement, principalement du fait que l'acétylcholinestérase est inhibée à ce moment-là, ce qui entraîne une accumulation excessive d'acétylcholine. Son effet sur le cur est supérieur à celui de l'adrénaline. Si des bêtabloquants sont utilisés, la bradycardie peut être plus évidente. L'acidose sévère peut s'accompagner d'arythmie. Certaines personnes pensent qu'elle est causée par une acidose elle-même, mais la plupart des gens pensent qu'elle est causée par un déséquilibre électrolytique provoqué par une acidose. De plus, une acidose légère peut augmenter la contractilité du myocarde, car la catécholamine peut Ca ₂ entre dans la cellule et compense ainsi partiellement.En cas d'acidose grave, H s'accumule beaucoup, empêchant le Ca ₂ d'entrer dans la cellule de l'extérieur de la cellule et le [Ca ₂ ] intracellulaire est réduit et la contractilité du myocarde est diminuée; Les bloqueurs des canaux calciques, la bradycardie peuvent être plus évidents, l'acidose a un effet sur les petites artères et les veines, mais les veines sont plus évidentes, le tableau principal Il s'agit d'une contraction veineuse continue, provoquée d'une part par l'augmentation de la sécrétion de catécholamine, d'autre part, le H lui-même provoque un léger relâchement de l'artère. Dans l'acidose sévère, ce dernier effet est supérieur au premier.

Par conséquent, la performance globale consiste à réduire la perfusion de chaque tissu, à augmenter la quantité de sang retournant au cur et à alourdir la charge sur le cur. Si la maladie sous-jacente causant une acidose a un effet sur le cur en même temps, les facteurs susmentionnés peuvent provoquer une insuffisance cardiaque.

2, système respiratoire

Les performances sont accélérées par l'approfondissement de la respiration, phénomène typique appelé respiration de Kussmaul, l'acidémie stimulant le centre respiratoire par la stimulation des chimiorécepteurs centraux et périphériques, l'exhalation de CO ₂ augmente, la PCO ₂ diminue et l'acidose gagne un certain degré de compensation. L'acidose peut réduire la capacité de l'O ₂ à se lier à l'hémoglobine, augmenter la libération d'O ₂ dans les tissus et avoir certains avantages à améliorer le métabolisme des tissus.L'acidose à long terme peut toutefois entraîner la formation de 2,3-diphosphate de glycérol dans les globules rouges. La teneur en (2,3-DPG) est réduite et la capacité des globules rouges à transporter l'oxygène est réduite, ce qui compense finalement le premier.

3. Système gastro-intestinal

Il peut y avoir de légères douleurs abdominales, diarrhée, nausées, vomissements, perte d'appétit, etc., en partie à cause de la cause fondamentale de l'acidose et d'autres déséquilibres électrolytes eau-acide; en outre, un dysfonctionnement autonome causé par l'acidose elle-même ( Des modifications de la réponse à la stimulation par l'acétylcholine, etc.) en sont souvent la cause directe.

4, autre

Lorsque le pH sanguin baisse, le K s'échappe facilement de la cellule à l'extérieur de la cellule, ce qui peut entraîner une légère augmentation du K sanguin, mais de nombreux cas d'acidose métabolique présentent souvent un déficit en K, de sorte que le taux de K sanguin n'augmente pas nécessairement. La catécholamine est excessivement sécrétée pendant l'acidose, stimulant les récepteurs bêta-adrénergiques, permettant ainsi le transfert de K de l'extérieur de la cellule à la cellule; la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques ayant l'effet inverse, une faible HCO ₃ et une pression osmotique élevée Le sang lui-même pouvant inhiber l'absorption de K par les cellules, il convient de déterminer le taux de potassium dans le sang en fonction de la situation générale. On considère généralement que le pH sanguin diminue de 0,1 et que le K augmente de 0,6 mmol / L, mais sous l'influence de nombreux facteurs mentionnés ci-dessus, Par conséquent, ce n'est souvent pas si précis.

Examen de l'acidose métabolique

1, analyse et détection des gaz du sang, pression partielle d'oxygène, détection de la saturation en oxygène.

2, électrolyte sanguin sodium, potassium, calcium, magnésium, détection de phosphore.

3, examen de routine de l'urine peut apparaître corps cétone.

4, foie, test de la fonction rénale.

5, en fonction de la cause, des symptômes cliniques sélectionnés pour B-échographie, examen aux rayons X.

Diagnostic et identification de l'acidose métabolique

[diagnostic]

L'acidose métabolique doit être entièrement diagnostiquée sur la base des antécédents médicaux et des tests de laboratoire, généralement aux étapes suivantes:

1. Déterminer la présence d'acidose métabolique

Détermination simultanée des gaz sanguins artériels et des indicateurs biochimiques sanguins, si la valeur du pH est abaissée, [HCO _{3-] est} trop bas, [H] est trop élevé ou la glycémie sanguine est particulièrement élevée, ce qui indique la présence dune acidose métabolique, selon la formule de Henderson-Hasselbalch ( H = 24 × PaCO ₂ / HCO ₃ ) afin de déterminer si les données de laboratoire mesurées sont fiables, car la valeur de pH mesurée est en relation directe avec le H calculé, lorsque le pH est normal, c'est-à-dire 7,4, H 40 nmol / L, si le changement dépasse la plage ci-dessus, il existe une erreur de laboratoire dans les données ou les indicateurs ci-dessus ne sont pas mesurés simultanément. Une collecte complète des antécédents et un examen physique peuvent aider à identifier les désordres acido-basiques potentiels tels que les vomissements, la diarrhée sévère, l'insuffisance rénale, l'hypoxie, le choc, etc., suggérant la présence possible d'une acidose métabolique.

2. Déterminer si le système de compensation respiratoire répond correctement

En général, la plage de compensation de la PaCO ₂ causée par une acidose métabolique peut être estimée à laide dune formule simple: 1PaCO ₂ = 1,5 [HCO ₃ -] 8; 2 PaCO ₂ = 1,2 [HCO ₃ - S'il dépasse cette plage, cela indique qu'il existe un trouble de l'équilibre acide-base mixte.

3. Calcul de l'espace anionique (AG) Le calcul de l'AG dans l'acidose métabolique aide à déterminer le type d'acidose métabolique.

(1) Si l'élévation de l'AG indique une acidose lactique, une acidocétose, une intoxication médicamenteuse ou une insuffisance rénale toxique ou une insuffisance rénale, dans le cas d'une acidose métabolique élevée, le calcul de AG permet de déterminer s'il existe d'autres types d'acide et d'alcalin. L'existence d'un déséquilibre, AG est le rapport entre AG élevé et HCO ₃ réduit, AG = (AG-10) / (24-HCO ₃ -) (la valeur normale est 1 ~ 1,6), AG <1. La diminution de HCO ₃ - dépasse laugmentation de lAG, suggérant la présence dune acidose métabolique non-anionique. AG> 1,6 suggère la présence simultanée dune alcalose métabolique. Si on soupçonne une acidose métabolique causée par des médicaments ou des poisons, un écart de pression osmotique La mesure est utile pour le diagnostic: il est facile daugmenter la pression osmotique sérique dans les substances de faible poids moléculaire (telles que le méthanol, léthanol, lisopropanol, etc.), ce qui peut entraîner une acidose métabolique élevée avec lAG. Si l'écart de pression osmotique est normal, il est probablement dû à une maladie du foie, à une accumulation dans le sang d'acide lactique de type L ou à une accumulation d'acide lactique de type D due à des problèmes gastro-intestinaux.

(2) Si laugmentation de lAG naugmente pas, il faut dabord exclure laugmentation de lAG causée par lhypoalbuminémie. En labsence dhypoprotéinémie, lacidose peut être causée par une perte de HCO ₃ et une production excessive de certains acides, mais ils sont accompagnés Les anions ne sont pas présents dans le sang normal ou ne sont pas excrétés avec H ou NH ₄ , ce qui correspond à la différence entre les anions indéterminés dans l'urine et les cations non mesurés (urine AG = Na K -Cl-). Lors de la détection de la quantité de NH4 excrétée dans les urines, généralement, si la fonction dacidification rénale est normale, le rein libère inévitablement une grande quantité de NH ₄ pendant la charge acide ou la perte dalcalin, ainsi que lacidose métabolique, telle que lacidification normale du rein ( Telles que la diarrhée, de sorte que lAG urinaire est significativement élevée (telle que -20 ~ -50mEq / L), au contraire, si lacidification du rein est altérée (telle lacidose tubulaire rénale), le débit urinaire de NH ₄ doit être réduit de Valeur positive

Dans le diagnostic différentiel de l'acidose métabolique, il convient de mentionner que l'acidose tubulaire rénale est principalement causée par le diagnostic différentiel de l'acidose tubulaire rénale de type I et de type II.

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