Sclérite de la maladie de Lyme

Introduction à la sclérite de la maladie de Lyme La Lymedisease est une maladie contagieuse causée par Borrelia burgdorferi qui peut envahir de nombreux organes humains, touchant principalement la peau, le système nerveux, les articulations, le coeur et les tissus oculaires. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.025% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: propagation de morsure Complications: kératite conjonctivite sclérite

Cause de la sclérite de la maladie de Lyme

(1) Causes de la maladie

La maladie de Lyme est récemment reconnue comme une maladie infectieuse à vecteur causée par Borrelia burgdorferi.En 1982, Burgdorfer et ses collègues ont isolé un Borrelia Burgdorferi du palais dur de Daming. Les caractéristiques de létude sont étroitement liées aux patients atteints de Lyme et apparaissent dans divers échantillons de patients, déterminant ainsi la cause ultime de la maladie de Lyme.

(deux) pathogenèse

Il est facile de trouver Borrelia pallidum dans le corps, mais il est très difficile de le trouver dans le corps humain, en partie parce que ce dernier contient relativement peu d'agents pathogènes dans les tissus et les liquides organiques.Le processus potentiellement pathogène de Borrelia burgdorferi repose sur les blattes. Infecté par la peau, après 3 à 32 jours d'incubation, le Borrelia burgdorferi se déplace vers la peau, formant un érythème chronique migrant (MEC), qui se propage ensuite dans la lymphe (adénopathie locale) ou dans le sang. Elle se propage à divers organes du corps (système nerveux central, articulations, cur, foie, rate et globes oculaires) ou à d'autres parties telles que la peau. La transmission de la mère à l'enfant est extrêmement rare, bien qu'il soit extrêmement difficile de trouver Borrelia dans la maladie de Lyme tardive. Cependant, dans le processus de la maladie de Lyme, Borrelia burgdorferi dans le foie peut continuer à jouer un rôle dans la maladie.

Lapparition de la maladie de Lyme est associée à des anomalies immunitaires spécifiques: presque tous les cas, au début de la maladie, montrent la présence de complexes immuns circulants (CIC). La détection continue des IgM sérologiques est le seul et le plus utile diagnostic de laboratoire de lactivité de la maladie. Selon ce principe, dans certains cas, des lésions inflammatoires à médiation immunitaire disséminées primaires peuvent être localisées et peuvent également être transmises à des tissus corporels entiers, en particulier des articulations.

Outre les facteurs associés à la pathogénicité des isolats spécifiques de Borrelia burgdorferi, la composition de l'immunogénétique joue également un rôle important dans la détermination de la capacité d'une personne infectée à se débarrasser de son propre Borrelia.

Prévention de la sclérite par la maladie de Lyme

Éliminer le vecteur - expectorations tout en évitant de pénétrer dans la zone touchée.

Complications de la sclérite de la maladie de Lyme Complications kératite conjonctivite sclérite

Les complications oculaires comprennent l'uvéite, l'endophtalmie, la kératite, la conjonctivite, les oreillons, la sclérite ou la sclérotique, et la kératite se manifeste par une opacité de la matrice, une leucoplasie ou des ulcères marginaux.

Maladie de Lyme symptômes de sclérite symptômes communs herpès herpès papules fatigue troubles mentaux démence kératite hémorragie rétinienne dème kystique maculaire décollement de la rétine

1. Caractéristiques cliniques: Pour des raisons de commodité, la maladie de Lyme est divisée en trois périodes cliniques, mais chaque période peut se chevaucher et la plupart des cas ne présentent pas toutes les manifestations cliniques de la phase 3.

(1) Phase I: MCE cutanée caractéristique avec manifestations cliniques dans le mois qui suit la morsure. La maladie de Lyme est également appelée «érythème migrateur chronique», avec macules ou papules rouges commençant par La morsure du corps spiralé dure longtemps: lorsque la zone de congestion est agrandie à environ 1,5 cm, une partie de la zone médiane est clairement visible, le bord extérieur de la lésion est rouge, le centre est rouge et la texture est dure, et même de lherpès ou une nécrose se forment. Les autres manifestations sont généralement intermittentes ou variables et sont importantes pour le diagnostic précoce de la maladie de Lyme.

(2) Phase II: quelques semaines à quelques mois après le début de la morsure, caractérisée par des symptômes neurologiques (méningite, paralysie faciale, radiculite périphérique) et une maladie cardiaque (infarctus du myocarde, myocardite, fibrillation auriculaire, chambre paroxystique) Bloc ventriculaire, etc.).

(3) Phase III: Les manifestations caractéristiques de morsures après 2 ans sont l'arthrite, les manifestations neurologiques (neuropsychiatrie, syndrome de fatigue, démence, myélite, troubles mentaux, ataxie, etc.).

2. Manifestations oculaires: peuvent survenir à tous les stades de la maladie de Lyme, mais fréquentes au cours de la deuxième phase, y compris nerf oculomoteur, expansion nerveuse, paralysie du nerf facial, neuropathie optique (névrite opique et inflammation du nerf optique, dème du disque optique, Neuropathie optique, rétinopathie (hémorragie rétinienne, décollement de la rétine exsudative, dème maculaire cystoïde).

Examen de la sclérite de la maladie de Lyme

Le dosage immuno-enzymatique (ELISA) et l'anticorps d'immunofluorescence indirecte (IFA) sont les tests sérologiques les plus couramment utilisés pour le diagnostic de la maladie de Lyme. Ils mesurent tous les deux la réponse au sérum Borrelia. IgM, IgG, souvent négatives au début, IgM spécifiques de l'anticorps anti-B. burgdorferi (BB) sont apparues pour la première fois après 3 à 4 semaines d'infection, ont atteint leur maximum à 6-8 semaines, ont ensuite diminué progressivement et leur spécificité est apparue 2 mois après l'infection. Les IgG, et elle continue à augmenter pendant la période active, ne peuvent pas chuter pour la vie, après un traitement efficace à long terme, les IgG ont diminué, mais restent supérieures aux tests sérologiques non infectés, révélés par la maladie de Lyme. Lorsque limmunosuppresseur est utilisé, la réactivité est diminuée. Lorsque le titre ELISA ou IFA est égal à 1: 256, les manifestations cliniques peuvent être utilisées pour diagnostiquer la sclérite ou linflammation sclérale de la maladie de Lyme. Ce test présente une part considérable de résultats faux positifs, principalement en raison de: D'autres spirochètes ont des croisements tels que Treponema pallidum et le transfert Western permet d'identifier efficacement divers faux positifs tels que la syphilis, la fièvre des montagnes Rocheuses, les maladies auto-immunes, l'uvéite et d'autres dieux. En raison d'anomalies du système, il est difficile de cultiver Borrelia burgdorferi sur le site infecté et la culture tissulaire est plus négative.

L'angiographie de la fluorescéine du fond (FFA) et les tests fonctionnels de la rétine tels que l'électrorétinogramme (ERG) et le potentiel évoqué visuel (VEP) peuvent déterminer les modifications de la morphologie et de la fonction de la rétine et clarifier l'étendue de la lésion.

Diagnostic et diagnostic de la sclérite de la maladie de Lyme

Diagnostic

La sclérite et l'inflammation sclérale peuvent être associées à une invasion directe de Borrelia burgdorferi ou de ses métabolites, pouvant être caractérisée par une sclérite antérieure diffuse récurrente, un dème du disque optique et un dème maculaire cystoïde, ainsi qu'une inflammation sclérale à Lyme. D'autres maladies oculaires de la maladie, telles que la conjonctivite vésiculeuse, surviennent après une kératite stromale, ce qui peut suggérer une infection récurrente de la maladie de Lyme.

Diagnostic différentiel

Il existe de nombreuses similitudes entre la sclérite et l'inflammation sclérale provoquée par la syphilis et la maladie de Lyme. L'identification des deux est particulièrement importante. L'uvéite syphilitique est responsable d'environ 4% de la syphilis secondaire, mais elle peut également se produire de manière inappropriée. La kératite syphilitique et la kératite de la maladie de Lyme sont principalement dues à la kératite et à lirite chez les patients atteints de syphilis. De nouveaux vaisseaux sanguins se forment et les patients atteints de la maladie de Lyme ne présentent pas de résultat VDRL positif.

La MCE est une lésion précoce unique de la maladie de Lyme, qui ne peut presque pas être confondue avec la MCE, mais dans certains cas, la MCE nest pas retrouvée, alors que chez dautres patients, lapparition de la MCE nest pas complètement caractéristique. Les lésions sexuelles sont un érythème polymorphe, mais les vésicules, les lésions muqueuses et les atteintes palmaires et plantaires ne sont pas des caractéristiques de la maladie de Lyme. .

Les symptômes pseudo-grippaux précoces peuvent être mal diagnostiqués, en particulier en l'absence de MCE, et cet érythème n'est pas le signe le plus précoce. Maux de tête et raideurs du cou sévères peuvent être une méningite aseptique, un syndrome de lésion abdominale, une sensibilité systémique. Lymphadénopathie et mononucléose infectieuse.

La maladie de Lyme tardive ressemble à dautres maladies à médiation immunitaire: comme la fièvre rhumatismale, la maladie de Lyme peut être accompagnée dun mal de gorge, suivi par une polyarthrite et une cardite migratoires, mais pas de signe dune implication de la valve cardiaque, pas de chaîne antérieure Antécédents d'infection par les coques, paralysie faciale locale semblable à la paralysie de Bell causée par d'autres causes, enfants atteints de sclérite de la maladie de Lyme et d'arthrite, performance identique à la polyarthrite rhumatoïde de l'adolescent sans modifications morphologiques des articulations, la seule différence est Le premier n'a pas d'uvéite antérieure.

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