Botulisme

Introduction au botulisme Le botulisme est une maladie d'intoxication aiguë provoquée par la consommation d'aliments contenant de l'exotoxine de Clostridium botulinum, une maladie qui a été découverte pour la première fois à Wildbad, dans le sud de l'Allemagne, en 1793. Elle est appelée viande après avoir ingéré des métabolites. Empoisonnement. "botulus" est le sens du latin dachshund. Au cours des dernières années, il y a eu quatre types cliniques de botulisme: le botulisme par ingestion, le botulisme infantile, le botulisme traumatique et le botulisme par inhalation. Cliniquement, les symptômes neurologiques sont les principales manifestations cliniques et le taux de mortalité est élevé. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.23% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie d'insuffisance respiratoire

Cause du botulisme

(1) Causes de la maladie

Clostridium botulinum a été isolé pour la première fois chez van Ermengen lors dun empoisonnement alimentaire survenu en Belgique en 1897. La bactérie avait une longueur de 2 à 4 µm et une largeur de 0,5 à 2 µm. Elle avait 4 à 8 flagelles et pouvait se déplacer. La capsule se développe dans un environnement anaérobie et est facile à former des spores.Les jeunes bactéries sont positives pour la coloration de Gram et les anciennes bactéries sont négatives après la formation des spores.Les bactéries sont largement présentes dans la nature et le sol, les légumes et les fruits sont sous forme de spores. Dans les céréales, on peut également le trouver dans les selles des animaux. Les spores sont résistantes à la chaleur. Elles sont toujours actives après une ébullition de 6 heures. Il faut 20 minutes pour être éliminé après autoclavage à 120 ° C et après un séchage à 180 ° C pendant 5 à 15 minutes. L'agent n'est pas sensible, solution à 5% de phénol ou à 20% de formaldéhyde pendant 24 heures, une solution d'acide chlorhydrique pouvant tuer en une heure, la toxine de Clostridium botulinum est une exotoxine sécrétée par Clostridium botulinum, son essence est un polypeptide, selon l'antigénicité de l'exotoxine. Différemment, il est actuellement divisé en huit types: A, B, C (Ca, Cb), D, E, F et G. Les principales causes de maladie sont A, B, E, F et G. Les types C et D sont principalement responsables d'oiseaux d'eau sauvages, de bétail, de chevaux, de canards, de poulets et de sangsues. Toxins chimiques connus et poisons biologiques, la toxine de Clostridium botulinum est extrêmement toxique, et la dose mortelle pour l'homme est d'environ 2 µg, un médicament neurotrope. L'affinité pour le tissu nerveux est la plus forte, et le type E, le second, B. Le type est faible, la toxine est résistante à l'acide gastrique, mais elle est sensible à la chaleur et peut être détruite à 80 ° C pendant 30 min ou à 100 ° C pendant 10 min. Les toxines contenues dans les aliments en conserve peuvent conserver leur toxicité pendant une longue période. Les toxines et leurs anatoxines traitées au formaldéhyde sont antigéniques.Les animaux inoculés peuvent produire un sérum antitoxique et neutraliser le même type de toxine.

(deux) pathogenèse

Les aliments contaminés par des toxines botuliques humaines ne peuvent pas être détruits par l'acide gastrique et les enzymes digestives, la toxine Clostridium botulinum étant présente comme un précurseur non toxique de la bactérie, elle devient active par son propre enzyme activant. La toxine, la trypsine entérique, a un effet d'activation: l'exotoxine de Clostridium botulinum est décomposée en petites molécules par l'enzyme protéolytique de l'estomac et de l'intestin grêle, puis absorbée par la circulation sanguine pour atteindre les synapses motrices et les terminaisons nerveuses cholinergiques. Elle peut être divisée en deux étapes: la toxine se lie de manière réversible à la surface de la terminaison nerveuse et peut être neutralisée par l'antitoxine correspondante; la toxine se situe dans le site de libération de l'acétylcholine et le récepteur adjacent se lie de manière irréversible, inhibant ainsi la nervure. La libération de l'émetteur-acétylcholine rend les muscles incapables de se contracter, ce qui force les muscles oculaires, les muscles pharyngés et les muscles squelettiques du corps à rester dans un état de paralysie. Les changements pathologiques du botulisme sont non spécifiques, et les changements pathologiques peuvent ne pas refléter le degré d'empoisonnement, car l'empoisonnement est plus important. Lourds, plus la mort est rapide, les lésions tissulaires sont plus légères, l'autopsie voit parfois le noyau cérébral, la corne antérieure de la moelle épinière dégénérée, les méninges sont congestionnées et l'eau En cas de congestion et de petite thrombose, on observe un gonflement du foie, de la rate, des reins et dautres organes. Lapparition du botulisme infantile est de moins de 6 mois. La pathogenèse est différente de la précédente, principalement parce quaucune toxine ne peut être détectée dans les aliments consommés par les nourrissons. Le venin fécal du genre Clostridium et ses toxines peuvent se retrouver dans les matières fécales des enfants, ce qui peut être dû à l'inoculation de spores ou propagules de Clostridium botulinum. Sans contenir d'exotoxine, les bactéries présentes dans l'intestin produisent l'exotoxine et sont absorbées par la muqueuse intestinale. Les symptômes apparaissent ensuite.

Prévention du botulisme

1. Appliquer strictement la loi sur la gestion des aliments.La préparation et la conservation des aliments en conserve, du jambon et des aliments conservés doivent faire l'objet d'une inspection de l'hygiène. Pour les harengs, le bacon et les saucisses, ils doivent être cuits à la vapeur, cuits, frits et consommés. Aliments corrompus, le dessus des aliments en conserve peut sembler interdit ou vendu.

2. Il est interdit de manger de la nourriture avariée.

3. L'intoxication par empoisonnement se produit chez le même consommateur. Ceux qui n'ont pas été diagnostiqués peuvent envisager de prendre du sérum multi-valent 1000-2000U à des fins de prévention et d'observation. / heure, injection sous-cutanée, 1 fois / semaine, au total 3 injections.

4. Pendant la guerre, l'ennemi peut répandre l'aérosol de toxine botulique ou la toxine botulique cristalliser la source d'eau et, si nécessaire, la personne concernée devrait être automatiquement immunisée.

Complications d'empoisonnement au botulisme Complications, insuffisance respiratoire, pneumonie

Les patients graves nont pas été sauvés à temps pour la plupart des décès et leur taux de mortalité était compris entre 30 et 60%, principalement par une insuffisance respiratoire due à une paralysie médullaire, une insuffisance cardiaque et une infection secondaire provoquée par une pneumonie par aspiration.

Symptômes d'une intoxication par le botulisme Symptômes communs Nausée, vertiges, maux de gorge, distension abdominale, fatigue, vertiges, diplopie, faiblesse, réflexe léger, disparition, tombant, tombant

La durée de la période dincubation est fonction de la quantité de toxines. Elle peut durer plusieurs heures ou plus de dix jours. Plus la période dincubation est courte, plus la maladie est lourde, mais plus la période dincubation peut être grave, ou le début modéré, puis se développer en une lourde maladie clinique. La performance est différente, la lumière nest que légère gêne, aucun traitement nest nécessaire, le traitement sévère peut être tué en 24 heures, lapparition est rapide, les symptômes du système nerveux central sont les principaux symptômes, nausée précoce, vomissements et autres symptômes, type général B et type E de type A Types courants, suivis de vertiges, maux de tête, malaise général, vision trouble, diplopie, lorsque la transmission des nerfs cholinergiques est altérée, constipation visible, rétention urinaire et diminution de la sécrétion de salive et de larmes, examen physique constaté: stress mental, sur Les paupières sont affaissées, les muscles extra-oculaires sont faibles et la fonction du globe oculaire est réduite ou disparaît.Certains patients ont des pupilles inégales des deux côtés de la pupille, la réponse de la lumière est lente. Dysphagie, difficulté de langage, difficulté de langage, dyspnée et autres lésions des nerfs crâniens, paralysie flasque flasque d'un membre peuvent être affaiblies et disparues, mais pas de réflexe pathologique, paralysie d'un membre Moins commun, sensation normale, conscience claire, absence d'infection secondaire, température corporelle normale, botulisme, une fois les symptômes apparus, la maladie progresse rapidement, les changements sont évidents, les cas graves peuvent présenter une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque ou une infection pulmonaire secondaire Si vous n'arrivez pas à temps, vous pouvez mourir dans les 2 à 3 jours qui suivent: Après la période de stabilisation, vous entrerez progressivement dans la période de récupération. La plupart d'entre eux se rétabliront dans les 6 à 10 jours.Les personnes âgées auront plus de 1 mois. Les muscles se rétablissent progressivement, la récupération visuelle est lente, cela prend parfois plusieurs mois, le botulisme empoisonne le bébé: de 4 à 26 semaines, il s'agit principalement d'une alimentation mixte et d'allaitement simple. Les premiers symptômes sont la constipation, l'absence de lait, le corps entier. Doux, pleurs bas, cou mou ne peut pas regarder, suivi par la paralysie du nerf crânien, des progrès rapides, peut être causée par une paralysie respiratoire, mais aussi plus léger, seule distension abdominale, ou difficile à détecter la constipation, la fatigue, il convient d'être vigilant Omission de diagnostic ou diagnostic erroné, botulisme traumatique: la période d'incubation allant de l'infection de la plaie aux symptômes d'empoisonnement est d'environ 10 à 14 jours, la performance est identique à l'intoxication alimentaire, mais pas de nausée, de vomissement, etc. symptômes intestinaux, peuvent avoir de la fièvre, la performance de toxémie.

Selon les antécédents de diète spéciale et lincidence du même repas, associés à des manifestations cliniques de symptômes tels que sécheresse de la gorge, constipation, vision trouble et dommages au système nerveux central, il nest généralement pas difficile de poser un diagnostic et de détecter les bactéries. Le diagnostic de toxines est confirmé par culture et le diagnostic de botulisme infantile repose principalement sur la détection de Clostridium botulinum ou de la toxine de Clostridium botulinum dans les matières fécales des enfants.Les toxines sanguines ont pu être combinées et ne sont pas faciles à détecter. , principalement pour détecter Clostridium botulinum ou des toxines sériques.

Contrôle de l'empoisonnement au botulisme

1. Examen de l'agent pathogène Après avoir chauffé un aliment suspect, vomir ou excréter pendant 20 minutes, inoculer de la gélose au sang pour la culture anaérobie, détecter les bactéries pathogènes, le botulisme toxique, rechercher les toxines dans le sérum ou dans les plaies. Le botulisme infantile doit être distingué de la septicémie, de la dystrophie musculaire congénitale, de latrophie musculaire spinale, de lhypothyroïdie et du tonus musculaire congénital bénin. La toxine botulique se trouve dans les selles ou la bactérie peut être diagnostiquée.

2. Test de toxine

(1) Test sur l'animal: la solution de lixiviation de l'échantillon à tester est administrée à l'animal ou au cobaye, la souris blanche est injectée par voie intrapéritonéale et le groupe témoin est fixé en même temps, l'échantillon est traité par chauffage à 30 ° C pendant 30 min ou le mélange antitoxine botulinique est ajouté au spécimen, tels que Les membres du groupe expérimental sont décédés des suites d'une paralysie des membres, alors que le groupe témoin n'en est pas mort, le diagnostic de la maladie a été établi.

(2) Test de neutralisation: 0,5 ml de chaque type de sérum antitoxine ont été injectés dans la cavité péritonéale de la souris, puis 0,5 ml de l'échantillon ont été inoculés et un groupe témoin a été établi en même temps pour évaluer la toxine et le stéréotype.

(3) Test d'inoculation de l'il aviaire: La toxine contenant la toxine est injectée dans la paupière inférieure de l'oeil de la volaille de 0,1 à 0,3 ml en fonction de la taille de l'oiseau, les paupières étant fermées ou apparaissant des convulsions paralytiques et une dyspnée. La mort à plusieurs heures peut être utilisée comme diagnostic rapide.

3. L'examen par EMG comporte une fibrillation des fibres musculaires, une réponse en stimulation unique réduite, des potentiels de stimulation répétés multiples augmentés, un mouvement multiphase d'amplitude d'ondelettes de courte durée, un potentiel accru et d'autres caractéristiques utiles au diagnostic de cette maladie.

Diagnostic et identification du botulisme

Le botulisme peut être confondu avec le syndrome de Guillain-Barré, un accident vasculaire cérébral, une paralysie vaginale et un empoisonnement causé par le poison de la flèche ou les alcaloïdes de la belladone. L'examen EMG est utile pour le diagnostic, car chez la plupart des patients Peut produire une réponse améliorée caractéristique à des stimuli répétitifs rapides, en raison précoce de la gorge sèche, du rouge, de la douleur, doit être différenciée de la pharyngite; des vomissements, des douleurs abdominales, de la constipation, de la obstruction intestinale, de la paralysie intestinale, de la sécheresse muqueuse et de la Intoxication par l'atropine ou le mandala; identification de l'intoxication alimentaire provoquée par le puffer fish ou l'acarien, ces deux types d'intoxication alimentaire biologique peuvent également produire des symptômes de paralysie nerveuse, mais l'intoxication par le poisson-globe est un engourdissement des doigts, une Pour la tétraplégie, faiblesse évidente et différenciation inutile avec névrite multiple, myasthénie grave, diphtérie et paralysie nerveuse, poliomyélite.

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