Choc hémorragique

Introduction au choc hémorragique Un grand nombre de pertes de sang provoquées par un choc appelé choc hémorragique (choc hémorragique), courant dans les saignements traumatiques, les saignements dus à un ulcère peptique, la rupture de varices sophagiennes, les saignements causés par des maladies obstétriques et gynécologiques, etc., que le choc se produise après la perte de sang ne dépend pas seulement de la perte de sang Le montant dépend également de la vitesse de perte de sang. Le choc est souvent causé par une perte de sang rapide et importante (plus de 30 à 35% du sang total) sans reconstitution en temps voulu. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: thrombose, insuffisance rénale aiguë, thrombose cérébrale, trouble de la conscience

Causes du choc hémorragique

Période ischémique de microcirculation:

Les caractéristiques de ce changement de microcirculation sont les suivantes: 1 contraction du sphincter capillaire micro-artériel, postérieur micro-artériel et capillaire, débit de perfusion de microcirculation diminué fortement, pression diminuée, 2 veinules et veinules sont moins sensibles aux catécholamines et la contraction est plus légère; L'anastomose artérioveineuse peut avoir différents degrés d'ouverture, du sang des artérioles passant par l'anastomose artérioveineuse directement dans les veinules. Le système neuro-surrénalien sympathique est l'un des principaux changements à l'origine de l'ischémie microcirculatoire: il peut provoquer de la sympathie selon différents mécanismes: diminution du débit cardiaque lors du choc médullaire surrénalien et du choc cardiogénique. La réduction de la pression artérielle artérielle peut exciter le système médullo sympathique-surrénalien par le biais du réflexe de la voûte plantaire; dans la plupart des chocs endotoxiques, l'endotoxine peut directement stimuler la sympathie sympathique - le système médullaire surrénalien est fortement excité.

Excitation sympathique:

Laugmentation de la libération de catécholamine sur le système cardiovasculaire a pour effet daugmenter la résistance totale périphérique et le débit cardiaque, mais la réponse des vaisseaux sanguins dans les différents organes est très différente: la peau, la cavité abdominale et les vaisseaux rénaux sont riches en sympathie. Les fibres vasoconstricteurs sont dominantes et les récepteurs alpha présentent un avantage: lorsque les nerfs sympathiques sont excités et que les catécholamines augmentent, les petites artères, veinules, artérioles et muscles rouges antérieurs capillaires se contractent. Les fibres vasoconstricteurs sympathiques sont les plus densément distribuées et les capillaires antérieurs sont les plus réactifs aux catécholamines et se contractent donc le plus fortement, ce qui entraîne une réduction significative de la résistance des capillaires antérieurs, une réduction importante du débit de perfusion de la microcirculation et une nette augmentation de la pression artérielle des capillaires. Réduit, seule une petite quantité de sang circule dans la voie directe et quelques vrais capillaires dans les veinules, les veinules et les tissus, entraînant une hypoxie ischémique sévère.Les fibres de vasoconstriction vasculaire cérébrale et symphysaire cérébrale sont moins distribuées et la densité des récepteurs alpha est également faible. Il ne peut y avoir de changements évidents, bien que les artères coronaires aient également une innervation sympathique, il existe également des et des . Corps, mais il a augmenté l'activité du nerf sympathique et l'activité de catécholamines en renforçant le cur, l'amélioration du métabolisme de sorte que les métabolites vasodilatateurs ont augmenté adénosine en particulier l'artère coronaire.

L'excitabilité sympathique et la réduction du volume sanguin peuvent également activer le système rénine-angiotensine-aldostérone, tandis que l'angiotensine II exerce un puissant effet vasoconstricteur, notamment une contraction des artères coronaires.

En outre, une augmentation du nombre de catécholamines peut également stimuler les plaquettes pour qu'elles produisent davantage de thromboxane A2 (TXA2), tandis que le TXA2 exerce également un effet vasoconstricteur puissant.

1, situation normale

(1) L'anastomose artérioveineuse est fermée.

(2) Seuls 20% des capillaires sont ouverts à leur tour, avec perfusion sanguine.

(3) L'ouverture et la fermeture des capillaires est régulée par la relaxation et la contraction des capillaires antérieurs des capillaires.

2. Période ischémique de la microcirculation

(1) Excitation sympathique et adrénaline, augmentation de la sécrétion de noradrénaline, petites artères, artérioles, micro-artères postérieures, contraction des capillaires antérieurs.

(2) L'anastomose artérioveineuse est ouverte et le sang coule directement de l'artériole à la veinule.

(3) perfusion sanguine insuffisante des capillaires, hypoxie tissulaire.

3, congestion de la microcirculation

(1) Les artérioles et les artérioles sont contractées, l'anastomose artérioveineuse est toujours ouverte et le sang pénétrant dans les capillaires est encore très petit.

(2) En raison de l'hypoxie, l'histamine, la bradykinine, les ions hydrogène et d'autres vasodilatateurs augmentent, les post-artérioles et les capillaires se détendent, les capillaires s'ouvrent, les vaisseaux sanguins se dilatent et le débit sanguin dans les capillaires est lent.

(3) En raison de l'excitation sympathique, la sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline est augmentée (éventuellement sous l'action de l'histamine), les veinules et les veinules sont contractées et la résistance post-capillaire est augmentée, entraînant une dilatation capillaire et une congestion.

4, période de coagulation de la microcirculation

(1) En raison d'une hypoxie grave, d'une acidose, de lésions de la paroi capillaire et de la perméabilité, le sang dans les capillaires est concentré, le flux sanguin est stagnant et la coagulation sanguine est augmentée, ce qui entraîne la dissémination des vaisseaux sanguins intravasculaires dans la microcirculation. La coagulation.

(2) En raison de la formation de microthrombus, d'hypoxie plus grave et de troubles métaboliques, de rupture lysosomale intracellulaire, de nécrose des cellules tissulaires, provoquant un dysfonctionnement grave des divers organes.

(3) En raison de la coagulation, les facteurs de coagulation (tels que la prothrombine, le fibrinogène, etc.) et les plaquettes sont consommés en grande quantité, les produits de dégradation de la fibrine sont augmentés et la coagulabilité du sang est réduite, la paroi du vaisseau sanguin est à nouveau endommagée, suivie d'une hémorragie importante.

TXA2 a également un fort effet vasoconstricteur.

En outre, le système inhibiteur lysosomal hydrolase-myocarde joue également un rôle dans le développement de l'ischémie de microcirculation de stade I. En état de choc, l'ischémie, l'hypoxie et l'acide sont principalement causés par une diminution de la perfusion sanguine du pancréas. L'empoisonnement peut rompre les lysosomes des cellules exocrines du pancréas et libérer de la cathepsine, qui peut décomposer les protéines tissulaires afin de produire un facteur dépressif du myocarde (MDF) .Une petite molécule de MDF pénètre dans le sang, provoquant une contraction du myocarde. L'affaiblissement de la force inhibe la fonction phagocytaire du système phagocytaire mononucléaire et provoque également la contraction des petits vaisseaux sanguins des viscères abdominaux, aggravant ainsi l'ischémie de la microcirculation dans ces régions.

Les principales manifestations cliniques de cette période sont: peau pâle, membres froids, sueurs froides et débit urinaire réduit; en raison de la résistance périphérique accrue, la pression artérielle systolique ne peut pas être réduite de manière significative, la pression artérielle diastolique est augmentée, la pression différentielle diminuée et la fréquence cardiaque est fine. Conscient, irrité, etc.

Les modifications de la microcirculation au cours de cette période ont une certaine signification compensatoire: les petites artères telles que la peau et les organes abdominaux se contractent, ce qui peut augmenter la résistance périphérique au maintien de la pression artérielle et réduire le flux sanguin de ces tissus et organes pour assurer le sang d'organes importants tels que le cur et le cerveau. Résistance antérieure capillaire accrue, pression hydrostatique capillaire réduite, favorise la circulation du liquide tissulaire dans les vaisseaux sanguins pour augmenter le volume plasmatique; en outre, l'anastomose artérioveineuse est ouverte, la contraction veineuse réduit le volume veineux (normalement environ 70% du sang se trouve dans la veine) Il peut accélérer et augmenter la quantité de sang qui retourne dans le cur. Il contribue également au maintien de la pression sanguine et à l'apport sanguin au cur et au cerveau, mais en raison du manque d'oxygène dans la plupart des tissus et organes en raison d'une perfusion insuffisante du sang artériel de la microcirculation, il provoquera un développement ultérieur du choc, tel qu'une détection précoce. Le sauvetage actif, la reconstitution rapide du volume sanguin, réduisent le stress provoqué par le drame, peuvent rapidement améliorer la microcirculation et rétablir la pression artérielle, empêcher le choc de se détériorer davantage et se tourner vers la sécurité.

Période de congestion de la microcirculation:

Au cours de la période de choc ischémique cyclique, si le sauvetage n'est pas précoce et que la microcirculation est améliorée, des substances vasoactives locales (telles que l'histamine, la kinine, le lactate, l'adénosine, etc.) peuvent être provoquées par une hypoxie persistante et grave. Relaxation accrue du sphincter capillaire et micro-artériel postérieur, expansion de la capacité de la microcirculation, congestion, développement en congestion par la microcirculation de choc, les caractéristiques des modifications de la microcirculation au cours de cette période sont les suivantes:

1 Après la relaxation du sphincter des artérioles et des capillaires (due à une acidose locale, une réactivité réduite aux catécholamines), les capillaires sont largement ouverts et certains présentent une expansion kystique latérale irrégulière (formation de flaques sanguines) et un volume de microcirculation élargi. ;

2 veinules et veinules sont plus tolérantes à l'acidose locale et les catécholamines peuvent toujours provoquer une contraction (l'histamine peut également contracter les veinules et les veinules du foie, des poumons, etc.), et la résistance post-capillaire augmente, ce qui rend la microcirculation Flux sanguin lent;

3 perméabilité de la paroi microvasculaire accrue, suintement plasmatique, circulation sanguine stagnante

4 en raison de la concentration sanguine, dune augmentation du taux dhématocrite, de lagrégation des globules rouges, de limpaction des globules blancs, de ladhésion et de lagrégation des plaquettes et dautres modifications de la rhéologie sanguine, peuvent ralentir ou même arrêter le flux sanguin;

5 en raison d'une congestion de la microcirculation, d'une pression accrue, d'une moins grande quantité de sang artériel pénétrant dans la microcirculation (les petites artères et artérioles sont toujours contractées en raison de la sympathie des nerfs), en raison d'un dépôt important de sang dans la microcirculation, de la quantité de sang renvoyée au cur, Réduisez davantage le débit cardiaque et augmentez le développement de choc.

Mécanisme des modifications de la microcirculation au cours de l'hypoxie ischémique

En raison des modifications ci-dessus de la microcirculation, bien qu'une grande quantité de sang s'accumule dans la microcirculation, le débit de perfusion de sang artériel sera encore réduit et la couleur de la peau du patient pâlira progressivement à cause de la pâleur, en particulier de la bouche et du bout des doigts, car le flux de retour veineux et le débit cardiaque sont plus nombreux. Réduit, la veine du patient s'est effondrée, le remplissage a été lent, la pression artérielle a été réduite de manière significative, la pression du pouls était faible et le pouls était fin, le cur et le cerveau ont été réduits en raison d'un apport sanguin insuffisant et la production d'ATP a été réduite, mais la contraction cardiaque a été affaiblie (faible bruit de coeur) et l'expression était indifférente ou consciente. Les troubles cardiaques, rénaux et pulmonaires peu clairs et graves, qui constituent un état critique de choc, doivent être immédiatement sauvés, réhydratés, soulager les petits vaisseaux sanguins, donner de l'oxygène, corriger l'acidose, éliminer la microcirculation et prévenir la dissémination des vaisseaux sanguins Coagulation interne.

Période de coagulation par microcirculation:

Le développement de la phase hémorragique de la microcirculation à la phase de coagulation de la microcirculation est une manifestation de la détérioration du choc, caractérisé par la présence de fibres dans la microcirculation (notamment les veines capillaires, les veinules, les veinules) sur la base de la congestion de la microcirculation. Thrombose protéique, souvent hémorragie focale ou diffuse, dégénérescence des cellules tissulaires et nécrose due à une hypoxie grave.

La coagulation intravasculaire disséminée est étroitement liée au choc: les changements pathologiques causés par la coagulation intravasculaire disséminée et la manière dont il provoque un choc ou une exacerbation de choc ont été discutés dans le chapitre sur la coagulation intravasculaire disséminée. Ici, nous résumons brièvement la manière dont le choc provoque la coagulation intravasculaire disséminée.

1. La réponse au stress augmente la coagulabilité dans le sang, provoquant des causes de choc (traumatismes, brûlures, saignements, etc.) et le choc lui-même est un stimulus puissant qui peut provoquer stress, excitation sympathique et hypophyse / surrénale. Amélioration de l'activité corticale, augmentation du nombre de plaquettes sanguines et de facteurs de coagulation, amélioration de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes, fournissant la base matérielle nécessaire à la coagulation du sang.

2, la libération et l'activation de facteurs de coagulation, ainsi que certaines causes de choc (traumatismes, brûlures, etc.) peuvent libérer et activer les facteurs de coagulation eux-mêmes, par exemple, le tissu endommagé peut libérer une grande quantité de thromboplastine tissulaire, commencer exogène Le processus de coagulation sexuelle: de grandes brûlures détruisent un grand nombre de globules rouges, tandis que les phospholipides et les globules rouges de la membrane des globules rouges détruisent lADP libéré, ce qui favorise le processus de coagulation du sang.

3, troubles de la microcirculation, hypoxie tissulaire, histamine locale, kinines, acide lactique, etc., provoquent dune part une dilatation et une congestion capillaires, une perméabilité accrue, un flux sanguin lent, une augmentation de la viscosité des érythrocytes sanguins, Propose à la thrombose; en revanche, endommage les cellules endothéliales capillaires, expose la gélatine, active le facteur XII et provoque ladhésion et lagrégation des plaquettes.

4. L'hypoxie a réduit la fonction du système phagocytaire mononucléé et n'a pas pu éliminer à la longue l'enzyme thrombine, la thrombine et la fibrine, ce qui a entraîné une coagulation intravasculaire disséminée sous les facteurs susmentionnés.

Une fois la coagulation intravasculaire disséminée apparue, le trouble de la microcirculation sera plus grave et létat de choc saggravera du fait que:

1 obstruction microvasculaire étendue aggrave encore les troubles de la microcirculation, réduisant encore le retour de sang;

2 la consommation de substance de coagulation, l'activation secondaire de la fibrinolyse et d'autres facteurs provoquent des saignements, réduisant ainsi le volume sanguin;

3 Les multimères de fibrine solubles et leurs produits de clivage peuvent bloquer le système phagocytaire mononucléé, empêchant ainsi lélimination suffisante des endotoxines des intestins.

En raison de la survenue d'une coagulation intravasculaire disséminée et de l'aggravation croissante de la microcirculation, l'hypoxie systémique et l'acidose deviendront de plus en plus graves en raison de la grave insuffisance de la perfusion systémique de la microcirculation provoquée par la réduction de la pression artérielle et de l'acidose grave. Il peut provoquer la rupture de la membrane lysosomale dans la cellule, la libération d'enzymes lysosomales (telles que les enzymes protéolytiques, etc.) et de certains facteurs de choc (tels que les endotoxines), susceptibles de causer des dommages graves ou irréversibles aux cellules. Les troubles métaboliques fonctionnels des organes importants, y compris le cur et le cerveau, sont également plus graves, ce qui entraîne de grandes difficultés de traitement, de sorte que cette période est également appelée la période de choc réfractaire.

Prévention du choc hémorragique

1. Prévenir activement l'infection.

2, faire un bon travail de traitement sur site des traumatismes, tels que l'hémostase en temps opportun, l'analgésie, la préservation de la chaleur, etc.

3, les patients présentant une perte de sang ou une perte excessive de liquide (tels que vomissements, diarrhée, hémoptysie, saignements gastro-intestinaux, transpiration abondante, etc.) doivent rapidement reconstituer ou transfuser du sang.

Complications du choc hémorragique Complications thrombose insuffisance rénale aiguë thrombose cérébrale

Comme pour le choc traumatique, le choc hémorragique est compliqué par la coagulation intravasculaire diffuse et les cas graves peuvent entraîner la mort, de sorte que les patients en état de choc doivent être secourus à temps.

La coagulation intravasculaire disséminée (CID) est un syndrome, non une maladie indépendante, un dépôt important de fibrine et de plaquettes dans les capillaires, les artérioles et les veinules sous divers facteurs pathogènes. L'agrégation, la formation d'un large éventail de microthrombotiques, conduisant à une fonction circulatoire et à d'autres dysfonctionnements viscéraux, une coagulopathie de consommation, une fibrinolyse secondaire, un choc, une hémorragie, une embolie, une hémolyse et d'autres manifestations cliniques. La défibrination, coagulopathie comsumptive, a récemment été considérée comme un trouble thrombohémorragique constiptif, mais le plus couramment utilisé est toujours la coagulation intravasculaire disséminée. Développement rapide et rapide. Les symptômes cliniques courants sont les suivants:

1, saignement: la lumière ne peut avoir que quelques points de saignement sur la peau, des cas graves peuvent être observés dans un large éventail de peau, d'ecchymose muqueuse ou d'hématome, typiquement une grande ecchymose cutanée, un saignement viscéral, un saignement au site de la plaie.

2, performances liées à la thrombose:

(1) thromboembolie de la peau: le plus commun, bout du doigt, orteil, nez, imperfections de la peau de lauricule, nécrose hémorragique de la plaque cutanée, nécrose sèche.

(2) thrombose rénale: oligurie, anurie, azotémie et autres insuffisances rénales aiguës sont les manifestations les plus courantes.

(3) Thrombose pulmonaire: difficulté à respirer, purpura, hémoptysie, une insuffisance pulmonaire aiguë sévère peut survenir.

(4) Thrombose gastro-intestinale: saignements gastro-intestinaux, nausées, vomissements et douleurs abdominales.

(5) thrombose cérébrale: irritabilité, léthargie, trouble de la conscience, coma, convulsions, paralysie du nerf crânien et paralysie des membres.

3, choc: frissons acraliens, ecchymoses, oligurie et pression artérielle diminuées, CID provoqué par une lésion endothéliale vasculaire est plus fréquent.

4, l'hémolyse: en raison d'une maladie microvasculaire, les globules rouges du fait de dommages mécaniques, de déformations et de ruptures et l'hémolyse, cliniquement peuvent avoir un ictère, une anémie, de l'hémoglobine.

5, les symptômes de la maladie primaire.

Symptômes de choc hémorragique Symptômes communs Le sang présente une pression pulmonaire concentrée ... La veine périphérique remplit la saturation veineuse en oxygène ... Le taux de sodium sérique augmente le choc.

Une capacité insuffisante au-delà de la fonction de compensation présentera un symptôme de choc complet.

Le débit sanguin du cur est réduit et, bien que les vaisseaux sanguins environnants se contractent, la pression sanguine chute encore. La perfusion tissulaire réduite, favorise le métabolisme anaérobie et augmente l'acide lactique et l'acidose métabolique. La redistribution du flux sanguin permet de maintenir l'approvisionnement du cerveau et du cur. Une contraction plus poussée des vaisseaux sanguins peut causer des dommages cellulaires. Les dommages causés aux cellules endothéliales vasculaires entraînent une perte de liquides organiques et de protéines, aggravant l'hypovolémie. Une défaillance multiple de l'organe finira par se produire. La muqueuse intestinale est altérée dans la défense des anticorps dérivés de l'intestin provoquée par un choc hémorragique et est susceptible de constituer une pathogénie importante de la pneumonie et d'autres complications infectieuses. La dose mortelle de perte de sang a la capacité de tolérer de manière croisée l'attaque de l'endotoxine. La dose létale de perte de sang peut protéger contre le défi mortel aux endotoxines.

Test de choc hémorragique

L'examen de cette maladie dépend principalement d'un examen physique et d'un examen expérimental:

1, examen physique

Des antécédents médicaux détaillés et un examen physique strict du patient, l'absence générale de contenu vasculaire et la réponse compensatoire de l'énergie surrénalienne sont reflétés par ces indicateurs.

2, inspection expérimentale

Le test expérimental diffère de l'examen physique car le mouvement des fluides corporels n'est pas très évident peu de temps après une perte de sang aiguë. Il est difficile de refléter les indicateurs de test sanguin. Si le processus de perte de sang est légèrement plus long, le mouvement des fluides corporels augmentera progressivement et le sang sera présenté. La concentration, qui se manifeste par une augmentation de l'hémoglobine, une augmentation du taux d'hématocrite, une augmentation du rapport azote urée / créatinine, si le processus de perte de sang est plus long, la quantité de perte de sang est plus importante, en particulier la perte d'eau libre augmente progressivement et le sodium sérique augmente donc Des estimations précises de la perte de sang sont basées sur des tests sanguins de laboratoire.

Diagnostic et diagnostic de choc hémorragique

Dans de nombreux cas, il n'est pas trop difficile de diagnostiquer un saignement. Les antécédents médicaux et les signes physiques peuvent refléter le manque de contenu vasculaire et la réponse compensatoire de lénergie surrénalienne. Cependant, les tests expérimentaux ne sont pas entièrement vrais. Parce que peu de temps après une perte de sang aiguë, la circulation des fluides corporels nest pas très évidente, il est difficile de le refléter au moyen dindicateurs de test sanguin. Si le processus de perte de sang est légèrement plus long et que le mouvement des fluides corporels augmente progressivement, le sang se concentrera, ce qui se traduira par une augmentation de l'hémoglobine, une augmentation de l'hématocrite et une augmentation du rapport azote urée / créatinine. Si le processus de perte de sang est long, la quantité de perte de sang est importante, en particulier la perte d'eau libre augmente progressivement et le taux de sodium sérique augmente également. En bref, la quantité de perte de sang en état de choc doit être entièrement estimée et il est souvent estimé que les résultats cliniques sont insuffisants.

Lorsque la perte de sang est importante, provoquant un choc grave à faible volume et qu'il est difficile de saisir les changements cliniques réels et réguliers, en particulier si la thérapie de réhydratation est difficile à montrer des effets positifs, il convient de considérer que le cathéter veineux central ou l'artère pulmonaire peut être placé. Cathéter pour surveillance hémodynamique invasive. La pression veineuse centrale (CVP) et la pression de coin pulmonaire (PCWP) ont été réduites par la manométrie centrale, le débit cardiaque a été réduit, la saturation veineuse en oxygène (SVO2) a été réduite et la résistance vasculaire systémique a été augmentée.

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