Nécrose idiopathique de la tête fémorale

Introduction à la nécrose de la tête fémorale idiopathique La nécrose de la tête fémorale idiopathique, également appelée nécrose de la tête fémorale ischémique, est une maladie fréquente, dont l'étiologie est diverse, mais son mécanisme pathologique courant est l'ischémie du tissu osseux, ainsi que la pathogénèse et l'irrigation sanguine. La théorie bloquée est la plus acceptable. Selon cette théorie, en raison de divers facteurs pathogènes intra et extra-osseux, le flux osseux des tissus osseux est réduit, le réseau vasculaire intravasculaire est comprimé ou l'obstruction veineuse est bloquée, ce qui provoque des troubles locaux de l'apport sanguin, et des cas graves peuvent provoquer une nécrose ischémique du tissu osseux. Au début de la maladie, un seul vaisseau sanguin majeur peut être endommagé et, à mesure que la maladie progresse, si le volume de sang circulant résiduel est insuffisant pour maintenir l'apport sanguin normal des cellules osseuses endommagées, le tissu de la moelle osseuse est endommagé, suivi de l'ostéonécrose. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hémiplégie

Nécrose de la tête fémorale idiopathique

(1) Causes de la maladie

Les causes de la nécrose de la tête fémorale sont multiples. On pense généralement qu'il existe des facteurs anatomiques: en raison des caractéristiques de la structure anatomique, l'apport sanguin local est moindre, la circulation collatérale est moindre, comme un traumatisme, une contrainte ou une autre raison, il est facile de causer des dommages, une perte de l'apport sanguin et une nécrose. Causes hémodynamiques de la biomécanique: de nombreuses raisons peuvent augmenter la pression intra-osseuse, réduisant ainsi la quantité de circulation intra-osseuse, provoquant une hypoxie tissulaire, l'hypoxie pouvant également provoquer un gonflement du tissu de la moelle osseuse, l'enflure entraînant une augmentation de la pression intramédullaire Un tel cercle vicieux, entraînant éventuellement une nécrose ischémique osseuse, en outre, la concentration de stress dans certaines parties peut comprimer l'os, augmenter la pression intra-osseuse, les mêmes changements entraînent une nécrose osseuse, facteurs biophysiques: rayonnement, De froid, une surchauffe, etc. peuvent également causer une ostéonécrose locale.En outre, après avoir pris une grande quantité de corticostéroïdes surrénaliens, l'embolus adipeux du corps obstrue les vaisseaux sanguins terminaux, provoquant l'irrigation sanguine de l'épiphyse, et certaines personnes pensent qu'il est lié à l'abus d'indométhacine. Classification liée à la drogue, traumatique et non traumatique.

Facteur traumatique

Les causes de la nécrose de la tête fémorale peuvent être classées en deux catégories: traumatique et non traumatique, en raison de la circulation limitée des collatéraux entre les différentes parties de la tête fémorale, ce qui la rend vulnérable à l'ischémie et aux anomalies métaboliques. Blessure, le fémur proximal reçoit principalement l'apport sanguin de 3 groupes d'artères: 1 anneau de l'artère externe de la capsule articulaire à la base du col du fémur. 2 La branche ascendante cervicale de l'anneau externe de la capsule articulaire. 3 artères ligamentaires de la tête fémorale, la capsule externe de la capsule articulaire est composée dune branche de lartère fémorale circonflexe médiale et dune branche de lartère fémorale circonflexe latérale, ainsi que de petites branches et la branche cervicale ascendante se situe entre la ligne intertrochanterique et le fémur. Une fois que le cou est sorti par l'anneau artériel, il monte dans la capsule articulaire, atteint et pénètre dans le bord du cartilage épiphysaire, et pendant la course, il se ramifie également pour pénétrer dans la métaphyse, au bord du cartilage articulaire, branche ascendante du cou. Constituant un anneau artériel interne de la capsule articulaire sous-séreuse, celui-ci peut être continu ou discontinu en raison de variations anatomiques, la branche de l'artère épiphysaire est émise par l'anneau artériel intracapsulaire, pénètre dans la tête fémorale pour alimenter le sang en épiphyse et l'artère épiphysaire est l'artère terminale. L'artère ligamentaire ronde est une branche de l'artère obturatrice ou de l'artère fémorale interne qui émet l'artère épiphysaire interne de la fosse ovale à travers la tête fémorale, l'artère épiphysaire latérale alimentant la tête fémorale. Pour la majeure partie du sang, seulement le tiers des patients, le sang de la tête fémorale, est principalement alimenté par l'artère épiphysaire interne de l'artère ligamentaire ronde.

Pour l'ostéonécrose traumatique, il existe une relation de cause à effet évidente entre la lésion et l'issue, c'est-à-dire qu'une fracture du col du fémur ou une luxation de la hanche provoque une lésion mécanique du flux sanguin de la tête fémorale, entraînant une nécrose de la totalité de la tête fémorale ou d'une partie de celle-ci, laquelle est due à la branche latérale latérale La déchirure du vaisseau sanguin ou la fracture subtotale de l'extrémité proximale provoque la destruction de la partie intra-osseuse du vaisseau épiphysaire latéral, ce qui entraîne une perte de sang à l'extérieur de la tête fémorale et la plus grande partie de la fracture du col fémoral subsistant après le déplacement. Ou bien lapprovisionnement en sang de la tête fémorale, les vaisseaux sanguins collatéraux latéraux sont en grande partie détruits; à ce moment-là, la tête fémorale repose sur la survie à long terme de lapprovisionnement en sang, principalement de la plus grande fosse ovale, une petite partie de la Les vaisseaux collatéraux, étant donné que les vaisseaux sanguins alimentant la tête fémorale sont situés dans la capsule articulaire, extra-osseuse, de sorte que lorsque l'hématome est rempli et que la pression intracapsulaire est augmentée après la lésion, l'irrigation sanguine de la tête fémorale est endommagée, ce qui conduit à la tête fémorale. Nécrose avasculaire.

2. Facteurs non invasifs

Le lien de causalité entre l'ostéonécrose non traumatique est difficile à déterminer. Ces patients présentent généralement des facteurs de risque d'ostéonécrose. Les manifestations les plus courantes sont l'ostéonécrose et les fractures sous-chondrales. Cependant, pour certains facteurs de risque individuels, seule une petite partie Une ostéonécrose symptomatique survient chez les patients.Pour certains facteurs de risque reconnus, il est impossible de créer le modèle animal correspondant pour l'ostéonécrose non invasive, ce qui rend difficile la compréhension complète des processus biologiques de base de la nécrose de la tête fémorale. Le mécanisme peut être une coagulation intravasculaire, une thromboembolie, une lésion de la paroi vasculaire ou une compression vasculaire.La taille et l'emplacement de la lésion sont susceptibles d'indiquer que l'apport sanguin à la tête fémorale est unique et l'approvisionnement en sang. La partie la plus vulnérable de la jonction, la partie supérieure de la tête fémorale, est la partie la plus touchée et il n'existe aucun facteur de risque connu ni antécédent de nécrose de la tête fémorale non traumatique, communément appelée nécrose de la tête fémorale idiopathique.

La quantité minimale d'alcool requise pour la nécrose de la tête fémorale est estimée à plus de 400 ml d'alcool pur par semaine, pour un total de 150 litres. De même, le risque d'utilisation d'hormones dépend de la dose et du moment d'utilisation, mais des doses élevées n'augmentent pas ce risque. Le sexe, le seuil d'ostéonécrose peut être de 2 000 mg d'application continue d'hormones, 20 mg d'hormones par jour, le risque d'ostéonécrose augmentera de 5%, mais la dose absolue sans danger d'hormones est difficile à déterminer, mais également causée par de petites doses d'hormones. Les rapports de nécrose de la tête fémorale suggèrent qu'il pourrait exister d'autres facteurs de risque spécifiques à l'individu pour l'apparition de la nécrose de la tête fémorale.

(deux) pathogenèse

En ce qui concerne l'ostéonécrose traumatique, il est généralement admis qu'en raison de la particularité du système d'approvisionnement vasculaire local sur un site donné, une interruption de l'apport sanguin après un traumatisme, une vascularisation incomplète et un stress local entraînent une ostéonécrose typique. Ostéonécrose non traumatique, en raison de l'absence de modèles animaux complètement similaires à la morbidité humaine, la maladie est encore mal comprise, la pathogénie est incertaine, mais elle reste étroitement liée à l'état d'approvisionnement en sang local, en raison de nombreuses causes d'ostéonécrose, mais L'ostéonécrose survient toujours dans certaines parties anatomiques et ressemble à la pathogenèse de la nécrose ostéophyte chez les enfants, telle que la tête fémorale, le scaphoïde du poignet, le scaphoïde, l'os lunaire, le talus, etc., l'approvisionnement en sang local est très médiocre, donc local. L'état d'approvisionnement en sang est sans aucun doute un facteur important.

Pour l'ostéonécrose non traumatique, il existe principalement les théories suivantes.

Théorie de l'embolie graisseuse

La cause initiale de lostéonécrose est que lembolus graisseux est infarctué dans les vaisseaux sanguins de los. Lembolus graisseux décompose les acides gras libres par la lipase. Ainsi, l'adiponectine est déstabilisée et la moelle osseuse et le pool de graisse s'effondrent.

2. Théorie de l'augmentation de la pression intra-osseuse

On pense que l'ostéonécrose s'apparente à un syndrome du compartiment fascial, principalement dû à une augmentation de la pression extravasculaire à l'intérieur des os: par exemple, la pression extra-artérielle reste inchangée et la pression extra-vasculaire extra-vasculaire peut entraîner une diminution du débit sanguin et une ischémie. L'ischémie peut causer un dème de la moelle osseuse, ce qui entraîne une augmentation de la pression intramédullaire, ce qui entraîne une ischémie plus sévère, formant un cercle vicieux, aggravant ainsi l'état de la maladie, de même que l'incision fasciale précoce du syndrome septal compartimental peut éviter la nécrose des tissus mous. Dans de nombreux cas, lors de décompressions précoces du noyau, la réduction de la pression intramédullaire, la rupture du cercle vicieux de l'ischémie, une ostéonécrose étendue, peut réduire la douleur, stopper les modifications osseuses, l'augmentation de la pression intraosseuse est principalement due aux os Différentes causes de nécrose sont causées par des facteurs extra-artériels, des facteurs veineux, des facteurs intra-artériels, des facteurs veineux, des facteurs extravasculaires et des facteurs cytotoxiques.

3. Théorie cumulative des dommages aux cellules

On pense que l'ostéonécrose est le résultat de nombreux facteurs: divers facteurs pathogènes font que les cellules du tissu osseux sont en état de maladie évolutive grâce à de multiples liens et à l'utilisation de corticostéroïdes, par cytotoxicité directe, stockage de graisse intra-osseuse Une augmentation de la pression intra-osseuse et une embolie graisseuse, etc., causent des dommages fatals aux cellules des tissus osseux et l'ostéonécrose survient toujours dans les zones à faible approvisionnement en sang telles que la tête fémorale, la tête humérale, le talus, etc. Les caractéristiques anatomiques sont également une condition préalable à son apparition.

Prévention de la nécrose de la tête fémorale idiopathique

Prévention de la population

Dans les activités de production et la vie quotidienne, veillez à éviter les traumatismes graves et les dommages cumulatifs liés au stress, tels que l'entraînement en grands volumes, la course excessive sur de longues distances, etc., impliqués dans l'aviation ou les opérations en eaux profondes, etc., doivent contrôler strictement les procédures d'exploitation pour prévenir les maladies de décompression causées par les os La nécrose, dans la défense, l'industrie, le domaine médical, le contact ou l'application fréquente de matières radioactives devraient renforcer la gestion des matières radioactives et des installations de protection des bâtiments et des personnes, cliniquement nécessaires pour appliquer un traitement par corticoïdes surrénaliens ou indométacine Les patients doivent contrôler strictement les indications et les principes médicamenteux, ne pas abuser et prendre régulièrement des comprimés pour le bassin.

2. Prévention individuelle

(1) Prévention de premier niveau: créer un bon environnement biomécanique, éviter la surconcentration de stress, lintensité excessive des activités, travailler avec une activité importante, et la charge de travail doit contrôler correctement la charge de travail et le rythme de travail, faire attention au travail et au repos, Éliminer ou réduire la pression locale sur l'épiphyse, renforcer la protection des substances radioactives et des radiations, et faire attention aux principes d'administration des corticostéroïdes surrénaliens et de l'indométacine.

(2) prévention secondaire: la nécrose du condyle fémoral peut être basée sur une douleur légère à la hanche, une radiographie montre que le centre d'ossification est petit, la densité épiphysaire inégale, le changement kystique qui se durcit, etc., l'élargissement de l'espace articulaire de la hanche pour un diagnostic précoce, Le membre affecté doit être enlevé avec augmentation interne ou endoprothèse enlevée, abduction à 40 °, rotation interne légère, ou coulé avec du gypse pour incorporer le condyle fémoral à l'acétabulum. Les patients précoces évitent la mise en charge et le traitement à l'oxygène hyperbare, les premiers symptômes d'une intervention chirurgicale évidente, peuvent être utilisés pour la traction des membres, afin de protéger le stent avec douleur disparue.

(3) Prévention tertiaire: Forage ostéophyte couramment utilisé dans la nécrose aseptique de la tête fémorale, décompression pour favoriser la reconstruction du callus nécrotique; résection commune de la résection majeure synoviale ou totale avec forage de la tête fémorale ou implantation simultanée Au cours des dernières années, l'utilisation de cartilage ftal pour réparer la nécrose aseptique de la tête fémorale a donné de bons résultats dans les vaisseaux sanguins et d'autres méthodes, le condyle fémoral étant impliqué dans la subluxation. Il est possible d'utiliser l'ostéotomie pelvienne de Salter, parfois avec ostéotomie pelvienne. Faites pivoter l'ostéotomie sous le trochanter et fixez-la avec le gypse "humain" de la hanche pendant 2 à 3 mois afin que la tête fémorale soit bien recouverte.

Complications de nécrose idiopathique de la tête fémorale Des complications

Une fois que la forme osseuse de la tête fémorale est déformée, elle peut provoquer un affaissement permanent de la surface articulaire.

Symptômes de nécrose de la tête fémorale idiopathique Symptômes communs Douleur intense, douleur plus forte des rotateurs, retouches des fesses ... Fièvre infectieuse

La douleur est le symptôme précoce le plus commun. 50% des crises aiguës, caractérisées par un inconfort de la hanche, une position incertaine, peuvent survenir avant ou après la découverte d'un film radiographique, peuvent être liées à une augmentation de la pression intra-osseuse, à une ischémie des tissus ou à la microfracture. Finalement, la surface articulaire seffondre, ce qui aggrave encore la douleur. Les activités des membres inférieurs, en particulier la rotation interne, sont limitées. Certains patients présentent une claudication entrecoupée. Les symptômes sont similaires à ceux dune maladie vasculaire périphérique chronique. Ils sont soulagés au repos, lactivité et la charge sont aggravées. Les patients doivent être particulièrement vigilants:

1 Douleur locale d'origine inconnue, en particulier douleur à la hanche, boiterie occasionnelle.

2 L'ostéonécrose de l'articulation de la hanche controlatérale a été diagnostiquée et, en raison d'une ostéonécrose non traumatique, les lésions bilatérales bilatérales atteignent de 30% à 80%.

3 incitations évidentes, telles que l'utilisation à court ou à long terme de grandes quantités de stéroïdes, la consommation excessive d'alcool à long terme, la maladie du collagène (lupus érythémateux disséminé, maladie rhumatoïde, etc.), la drépanocytose, les tumeurs de la neige abondante, le syndrome de décompression et les causes susmentionnées Divers antécédents médicaux d'ostéonécrose induite.

Examen de la nécrose de la tête fémorale idiopathique

Examen hémodynamique de la canule intramédullaire: Laiguille est insérée directement dans la cavité médullaire de la région intertrochantérienne du fémur sous anesthésie locale ou générale afin de déterminer la pression intramédullaire dans la lésion, méthode plus conventionnelle que les rayons X et le radionucléide. L'examen par balayage osseux permet de détecter plus tôt les modifications anormales du tissu osseux, ce qui a un intérêt certain pour le diagnostic précoce de nécrose de la tête fémorale.La pression intramédullaire normale est inférieure à 4 kPa (30 mmHg). Les patients atteints de nécrose de la tête fémorale dépassent souvent cette valeur, par exemple en injectant une quantité appropriée dans la cavité médullaire. Le sérum physiologique, les changements de pression observés (test dimpact), aident à mieux découvrir les éventuels changements pathologiques.

1. Radiographie de la veine intramédullaire Le trocart de la pression intramédullaire est injecté dans la cavité médullaire pour injecter un produit de contraste. Le film radiographique est pris en continu pour observer la course et la vidange de l'angiographie dans la cavité médullaire, vérifiant ainsi les vaisseaux sanguins. La structure peut servir de base au diagnostic précoce de la nécrose de la tête fémorale, tout comme la mesure de la pression intramédullaire, une faible spécificité et une traumatisme.

2. L'examen histopathologique peut servir de base au diagnostic de la nécrose de la tête fémorale: stase précoce du plasma, dème interstitiel, cellules mousseuses occasionnelles et nécrose éosinophilique de la moelle osseuse jaune, suivies de la région nécrotique éosinophile Toute la cavité médullaire est remplie de tissu nécrotique et une nécrose osseuse trabéculaire se produit.Enfin, la moelle osseuse est partiellement fibreuse et le nombre de trabécules nécrotiques est encore augmenté, entouré de nouvelles cellules osseuses.

3. Examen d'imagerie

(1) inspection par rayons X:

Il sagit de la méthode la plus simple et la plus pratique pour diagnostiquer la nécrose de la tête fémorale. Le stade précoce de la nécrose de la tête fémorale peut être qualifié dos lâche normal ou léger. Chez certains patients, la densité osseuse de la lésion est relativement uniforme en raison de latrophie du tissu osseux normal environnant. Phénomène, on peut voir que la zone d'appui a une zone de durcissement en forme de coin ou une lésion kystique du tissu osseux, et qu'une "nouvelle bande translucide en forme de lune" égale à la surface articulaire est également apparue. L'articulation est élargie et l'os spongieux supportant la plaque osseuse sous-chondrale articulaire est suggéré. Enfin, la plaque osseuse sous-chondrale et la surface de larticulation seffondrent, le contour de los change, la forme de létape est discontinue, la compression de los est aggravée, la surface de larticulation acétabulaire est également endommagée, larticulation est étroite, le callus est formé et larticulation entière est dégénérative. L'arthrite change.

Remarque: la nécrose stérile de la tête fémorale est caractérisée par une ostéoporose de l'os environnant du tissu osseux nécrotique, puis par un triangle latéral ou une zone translucide en forme de croissant avec une extrémité pointue pointant vers la diaphyse, indiquant que le tissu osseux nécrotique est de Le tissu de granulation dans la moelle est enlevé ou remplacé et le tissu nécrotique autour de la lésion est recouvert par le nouveau tissu osseux, formant une zone de durcissement au bord de la zone nécrotique.La nécrose répétée et le nouveau processus de réparation osseuse forment de multiples capsules durcies autour de la nécrose de la tête fémorale. Zone translucide orbitale ou irrégulière, tête fémorale tardive avec effondrement important de la surface, tête fémorale aplatie, fragmentée, espace articulaire élargi ou subluxé, couramment utilisée dans la classification clinique de Steinberg.

(2) Balayage des radionucléides:

Lapplication clinique de la méthode de balayage des os au phosphate de 99mTc dans le diagnostic de diverses maladies des os a plus de 20 ans. La sensibilité du diagnostic par AVN atteint 80%. Elle reflète les lésions plus tôt que lexamen par rayons X. Limage courante de los montre des lésions sur le traceur. L'absorption de l'agent augmente pour former une zone chaude, ce qui suggère que les vaisseaux sanguins et le tissu osseux locaux sont régénérés et qu'il existe une activité de réparation autour de la zone de la lésion.Le degré d'absorption du traceur n'est pas en corrélation positive avec la gravité de la maladie.

(3) tomodensitométrie (CT):

L'os spongieux de la tête fémorale normale apparaît sous la forme d'une ombre à haute densité en forme d'étoile sur la coupe de CT. Chez les patients atteints de nécrose de tête fémorale précoce, la densité de l'os varie peu dans la nécrose de la tête fémorale, elle ne peut donc pas être utilisée pour le diagnostic précoce de la nécrose de la tête fémorale. Cet aspect nécessite une observation plus approfondie.

(4) résonance magnétique (IRM):

Dans les autres cas de nécrose ischémique fortement suspectée et fortement suspectée, une IRM doit être réalisée: l'ostéochondral normal et la moelle osseuse normale sont faibles, moyens et élevés, et l'os spongieux avec une grande quantité de moelle osseuse est plus blanc. La nécrose ischémique osseuse est un signal local anormalement bas dans la région sous-articulaire, qui peut être divisé en 4 types: uniforme, irrégulier, annulaire, annulaire, actuellement considéré comme la meilleure méthode de diagnostic précoce de la nécrose de la tête fémorale. Un.

Diagnostic et diagnostic de la nécrose de la tête fémorale idiopathique

Les radiographies standard ne peuvent identifier les lésions avancées que pour diagnostiquer la nécrose de la tête fémorale.L'IRM est aujourd'hui un moyen important de diagnostiquer la nécrose de la tête fémorale plus tôt que les radiographies, même en cas de manifestations cliniques. Pour les articulations, des lésions précliniques peuvent être décelées à l'IRM et des anomalies de l'IRM peuvent être décelées dans les articulations asymptomatiques quelques semaines avant l'apparition des manifestations cliniques.

La maladie doit être différenciée des métastases précoces de la tête fémorale, des ostéosarcomes, des affections osseuses, du spondylolisthésis du condyle fémoral ou de la nécrose du condyle fémoral avec de graves modifications dégénératives des articulations.

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