Coma persistant

Introduction au coma prolongé Un coma prolongé fait référence à un coma à long terme après une blessure du patient (pendant plus de 3 mois) et à la perte de réponse normale au monde extérieur, qui peut se manifester par un syndrome décortical, un mutisme apathique ou la survie d'une plante. Un coma très spécial, plus de gens l'appellent "syndromeinsearchofaname". Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorroïdes lésion primitive du tronc cérébral contusion au cerveau

Cause du coma persistant

(1) Causes de la maladie

Le coma prolongé est dû à une lésion cérébrale primaire ou secondaire, une augmentation soutenue de la pression intracrânienne provoque une ischémie corticale cérébrale sévère, une hypoxie, une contusion cérébrale étendue et plus lourde, une lésion axonale, une réanimation cérébrale. Causé à temps.

(deux) pathogenèse

1. Les lésions des cellules corticales produisent une dégénérescence et une nécrose extrêmement irréversibles, en état d'inhibition, tandis que la fonction inférieure de la lésion centrale sous-corticale et du tronc cérébral a été restaurée, que le patient peut avoir un état cortical et que les deux fonctions ne sont pas restaurées. Rigidité corticale.

2. Le système d'activation réticulaire de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus est endommagé, et l'hémisphère cérébral et sa voie de conduction ne sont pas endommagés lorsqu'il existe un mutisme immobile, également appelé coma clignotant.

3. Sous le cortex et le cortex, lorsque le tronc cérébral est gravement endommagé, le patient est mort cérébralement ou vit dans une plante.

Selon Jennett (1976), chez les patients présentant un traumatisme cérébral sévère et un coma profond, si le globe oculaire est toujours en train de nager, environ 31% deviendront végétatifs ou mourront; si l'activité oculaire est réduite, 64% d'entre eux le seront ou mourront; La disparition totale des mouvements oculaires peut atteindre 95%, et environ 63% de ces patients décèdent ou sont dans un état végétatif sils ne réagissent que de manière rétractée à des stimuli douloureux, et jusquà 83% si la réaction est prolongée. .

Prévention prolongée du coma

Si vous devez faire attention au traitement initial de la lésion cranio-cérébrale, réanimation cardio-respiratoire en temps opportun, réduire la pression intracrânienne, prévenir l'dème cérébral, paralysie cérébrale de sauvetage, améliorer la microcirculation devrait réduire l'incidence du coma persistant.

Coma prolongé Complications, acné, lésion primitive du tronc cérébral, contusion cérébrale

En raison d'un repos au lit prolongé, il est facile de contracter une infection pulmonaire, des hémorroïdes, etc., et peut également être compliqué par une lésion primaire ou secondaire du tronc cérébral, une contusion cérébrale étendue et plus lourde et une lésion axonale.

Symptômes prolongés dans le coma Symptômes courants État de réveil perte de sédation, coma anesthésique, coma, coma, coma profond

La plupart des patients sont constamment inconscients après une lésion cérébrale grave ou en raison de lésions excessives du tronc cérébral primaire, d'une hémorragie intracrânienne, d'une lésion secondaire du tronc cérébral causée par une paralysie cérébrale ou d'une ischémie cérébrale sévère causée par une hypertension intracrânienne persistante. Déficit en oxygène: même après un arrêt respiratoire et une réanimation, après le sauvetage, la pression intracrânienne est revenue à la normale, même si l'état s'est progressivement stabilisé, mais la conscience était dans un coma à long terme et après la blessure, le patient était profondément comateux et douloureux. Lorsque les extrémités sont étirées et redressées, le cortex se redresse, au bout de 1 à 2 mois, la douleur est stimulée et le clignotement apparaît progressivement, puis il peut se produire un clignotement spontané instinctif ou un mouvement des yeux sans but. Cependant, ils ne peuvent pas suivre l'activité et ne réagissent pas à la langue.En même temps, la rigidité corticale initiale disparaît et la réaction de rétraction des membres à la stimulation par la douleur est lente, et la tension musculaire est toujours forte et a souvent une forte emprise. , sucer, grincer et mâcher, etc., le patient a un rythme de veille et de sommeil évident, indifférent à l'environnement extérieur, parfois l'il peut suivre le mouvement des personnes ou des objets, mais manque d'action intentionnelle, ne peut pas s'ajuster automatiquement En position ventrale, ne prenez pas l'initiative de manger, vérifiez la tension musculaire des membres, les membres supérieurs sont généralement fléchis, l'étirement passif peut avoir une expression douloureuse, parfois paralysée, les deux membres inférieurs tournant en rotation interne, adduction, placé dans l'extension ou le coude Position, flexion bilatérale de la patte, examen réflexe superficiel, réflexe de la paroi abdominale disparu, mais le réflexe cremaster existe toujours, réflexe cornéen, photoréaction de la pupille, réflexe de déglutition et de toux.

Coma prolongé

EEG

LEEG est évidemment anormal et présente une activité diffuse des ondes très basses ou une onde de 8 à 9 Hz de faible amplitude, ce qui est évident au niveau du front et de la région centrale et ne répond pas aux stimuli externes tels que le son, la lumière, la douleur, le clignotement passif, etc. Vague coma.

2.CT, IRM

Il peut y avoir un hémisphère cérébral entier, des ganglions de la base et de la substance blanche cérébelleuse avec un signal large et de faible densité ou un long signal T2.Le mésencéphale, une hémorragie, un ramollissement des foyers et une membrane médullaire sont souvent intacts. élargissement de la piscine, élargissement ventriculaire et autres modifications.

Diagnostic du coma persistant

Diagnostic

Le diagnostic repose sur des manifestations cliniques typiques, soit plus de 3 mois de coma et EEG et CT, ainsi que sur les modifications de l'IRM.

Le diagnostic de coma persistant dépend principalement de ses signes cliniques uniques. En même temps, il doit être associé à une blessure, au temps de coma et à un examen auxiliaire pour confirmer le diagnostic. L'examen EEG de ces patients est souvent une anomalie grave. La tomodensitométrie et l'IRM facilitent également le diagnostic. .

Diagnostic différentiel

Syndrome d'atrésie

Aussi appelé état efférent, parce que la blessure à la tête et au cou impliquant le tronc cérébral ou l'artère vertébrale basale, également appelée syndrome du faux coma ou syndrome ventral, la conscience du patient est claire, peut communiquer avec le monde extérieur par des mouvements oculaires, peut La langue réagit et peut suivre le mouvement de l'il alors que les patients à l'état végétatif sont inconscients, incapables de communiquer avec les autres, de ne pas cligner des yeux, ferment les yeux, parfois dans la phase aiguë après un traumatisme, si le patient est toujours dans le coma en raison d'une lésion du tronc cérébral. Dans létat, les deux sont plus difficiles à distinguer, mais lorsque la situation saméliore progressivement, le processus de récupération est toujours conscient, cest-à-dire que, bien que la conscience se soit rétablie mais ne puisse plus bouger, la bouche est perdue, les activités de déglutition et de pleurs sont silencieuses et les membres sont silencieux. État mou.

2. Hydrocéphalie après un traumatisme

Après une blessure, l'hydrocéphalie après une lésion cérébrale traumatique était accompagnée d'une augmentation significative de la pression intracrânienne. Après drainage de la ponction ventriculaire ou drainage et shunt ventriculaire, la condition s'est rapidement améliorée. Le scanner a montré une hypertrophie ventriculaire, sans augmentation du sulcus cérébral et du bassin cérébral. Il est large et il existe un dème interstitiel autour du ventricule, que l'on peut distinguer.

3. La mort cérébrale

Les patients atteints de mort cérébrale n'ont aucune réponse à tous les stimuli externes, aucune respiration spontanée, relaxation musculaire, diminution de la température corporelle, dilatation bilatérale de la pupille, fixation, photoréaction et réflexe cornéen disparaissent, l'EEG est un potentiel de repos identifiable.

Habituellement, la détermination de la mort cérébrale doit inclure les quatre points suivants:

(1) Au moins 6 heures après une réponse continue à divers stimuli.

(2) Pas de respiration spontanée ni d'exercice pendant plus d'une heure.

(3) Les deux côtés de la pupille ont été dilatés, fixés, le réflexe photoréactif et le réflexe cornéen ont disparu.

(4) Tracé EEG plus de 4 minutes, gain de 5V / mm ou plus, montrant un EEG à onde plate.

Bien sûr, dans certaines circonstances particulières, on peut utiliser l'angiographie cérébrale, l'angiographie nucléaire, la tomodensitométrie améliorée et la numérisation cérébrovasculaire Doppler transcrânien pour vérifier si la circulation sanguine cérébrale est interrompue et le délai minimal d'observation pour déterminer la mort cérébrale n'est pas encore disponible. Les critères uniformes commencent généralement à détecter la mort cérébrale après la respiration artificielle pendant plus de 12 heures après un arrêt respiratoire. Deux examens cliniques sont requis au moment du diagnostic, espacés de 6 à 12 heures.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.