Aparecen partículas tóxicas

Introduccion Cuando se realizan pruebas de laboratorio en pacientes con sepsis, el recuento de glóbulos blancos aumenta significativamente, generalmente hasta (20 ~ 30) x 109 / L o más, o aparece disminución, desplazamiento a la izquierda, tipo inmaduro y partículas tóxicas. Por ejemplo, la sepsis es una complicación común de trauma severo, quemaduras, shock y cirugía mayor, y es una de las causas importantes de muerte en pacientes críticos. En la actualidad, generalmente se cree que la activación de neutrófilos, linfocitos y sistemas de macrófagos mononucleares y la liberación de mediadores endógenos juegan un papel clave en los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis postraumática.

Porque

En circunstancias normales, cuando los microorganismos invaden el cuerpo humano, el sistema de defensa inmune del cuerpo responderá rápida y adecuadamente; sin embargo, cuando la capacidad de defensa inmune es defectuosa, la reacción es demasiado alta o demasiado baja, puede causar sepsis a través de inflamación endógena. Suceso y desarrollo. El factor clave en la etapa inicial son las citocinas: bajo la estimulación con endotoxinas, los monocitos producen factores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-1 (IL-1), que promueven los neutrófilos y las células endoteliales. La adhesión, la activación del sistema de coagulación, libera una gran cantidad de mediadores inflamatorios, incluidas otras citocinas, leucotrienos y proteasas, así como mediadores antiinflamatorios como IL-6, IL-10. Tanto IL-1 como TNF tienen efectos sinérgicos con muchos de los mismos efectos biológicos.

Los estudios en modelos animales de sepsis han demostrado que la inhibición de IL-1 y TNF puede mejorar la función del órgano y mejorar la supervivencia. IL-8 es capaz de quimiotaxis de neutrófilos, lo que lleva a una inflamación prolongada. IL-6 e IL-10 pueden desempeñar un papel regulador negativo, inhibir la producción de TNF, mejorar el papel de las sustancias de reacción de fase aguda e inmunoglobulinas e inhibir la función de los linfocitos T y los macrófagos. Sin embargo, en numerosos estudios clínicos, solo un estudio sugiere que los cambios en la concentración de TNF tienen efectos fisiológicos que pueden afectar los niveles de citocinas aguas abajo de la cascada inmune.

Los metabolitos del ácido araquidónico están involucrados en el desarrollo y la progresión de la sepsis.Los ensayos en animales y clínicos han observado que los inhibidores de la ciclooxigenasa (ibuprofeno) pueden reducir la temperatura corporal y disminuir la frecuencia cardíaca al inhibir la producción de estas sustancias. Reduce la ventilación por minuto y corrige la acidosis láctica, pero no reduce la mortalidad. Se confirmó además que el tromboxano A2 (vasos sanguíneos contraídos), la prostaciclina (vasos sanguíneos dilatados) y la prostaglandina E2 implicaron la aparición de fiebre, taquicardia, dificultad para respirar, disfunción respiratoria, acidosis láctica y similares.

La sepsis es una complicación común de trauma severo, quemaduras, shock y cirugía mayor, y es una de las causas importantes de muerte en pacientes críticos. En la actualidad, generalmente se cree que la activación de neutrófilos, linfocitos y sistemas de macrófagos mononucleares y la liberación de mediadores endógenos juegan un papel clave en los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis postraumática.

Cheque

Las principales manifestaciones de sepsis son:

1 escalofríos repentinos, seguidos de fiebre alta hasta 40-41 ° C, o baja temperatura, inicio agudo, enfermedad grave, desarrollo rápido;

2 dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, hinchazón, palidez o enrojecimiento, sudor frío. Indiferencia o irritabilidad, vergüenza y coma;

3 acelerar, pulso rápido, falta de aliento o dificultad;

4 el bazo hepático puede estar inflamado, casos graves de ictericia o equimosis por sangrado subcutáneo.

Inspección de laboratorio:

1 el recuento de glóbulos blancos aumenta significativamente, generalmente hasta (20 ~ 30) x 109 / L o más, o se reduce, desplazamiento a la izquierda, aumento de tipo ingenuo, aparecen partículas tóxicas;

2 pueden tener diferentes grados de acidosis, azotemia, hemólisis, proteínas en orina, células sanguíneas, cuerpos cetónicos, etc., desequilibrio metabólico y signos de daño hepático y renal;

3 Cuando el frío está caliente, se extrae sangre para el cultivo bacteriano y es más fácil encontrar bacterias. Si la enfermedad progresa, la infección no se controla y puede producirse un shock séptico y un desarrollo rápido como disfunción orgánica múltiple o incluso falla.

Las manifestaciones clínicas de la sepsis siguen siendo diferentes debido a los diferentes patógenos de infección.

Diagnóstico diferencial

La sepsis es un término general para las infecciones quirúrgicas como la temperatura corporal, la respiración y los cambios circulatorios. Es el daño causado por la endotoxina, la exotoxina producida por los patógenos y la absorción de varios mediadores inflamatorios que median. Cuando la realización de sepsis combinada con hipoperfusión, como acidosis láctica, oliguria, cambios agudos en la conciencia, etc., se denomina síndrome de piemia. Si la bacteria invade la circulación sanguínea y el hemocultivo es positivo, se llama bacteriemia. La sepsis y la bacteriemia son a menudo secundarias a infecciones después de traumas severos y varias infecciones purulentas.Las bacterias patógenas son complejas, numerosas y tóxicas. En general, el inicio es rápido, la condición es fuerte, el cambio es rápido y el órgano a menudo se perfunde de manera insuficiente. Sin embargo, se debe prestar atención al diagnóstico diferencial.

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