Atrofia de las vellosidades intestinales

Introduccion La atrofia de las vellosidades intestinales es una de las manifestaciones clínicas del síndrome gastrointestinal con cáncer. El síndrome de cáncer gastrointestinal se refiere a algunos síndromes asociados con ciertos tipos de cáncer del sistema digestivo. No incluye los efectos sistémicos generales de los tumores, como ictericia, fiebre, pérdida de peso, etc., ni se refiere a las manifestaciones parenterales de los tumores endocrinos del tracto digestivo clásico.

Porque

Existen tres patogénesis principales de las enfermedades gastrointestinales con pérdida de proteínas:

1. La erosión o ulceración de la mucosa gastrointestinal hace que la proteína supure o se filtre.

2. Las células de la mucosa están dañadas o faltan, y las uniones estrechas entre las células se amplían, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad de la mucosa y la pérdida de proteínas plasmáticas en la luz intestinal.

3. Obstrucción linfática intestinal, aumento de la presión intersticial intestinal, de modo que el estroma intestinal rico en proteínas no puede mantenerse en el intersticio ni absorberse en la circulación sanguínea, pero se desbordará y entrará en la luz intestinal y se perderá. El mecanismo por el cual la inflamación intestinal causa trastornos gastrointestinales con pérdida de proteínas no está claro, probablemente debido a la exudación de líquido extracelular y fluidos inflamatorios en la zona inflamatoria. En circunstancias normales, la cantidad de proteína plasmática que se escapa al tracto gastrointestinal no es mucha. Se estima que estas proteínas son menos del 6% de la albúmina circulante, lo que equivale al 10% al 20% de la tasa de descomposición diaria de estas proteínas plasmáticas, de las cuales más del 90% son La reabsorción después de la digestión, por lo tanto, el catabolismo gastrointestinal no juega un papel importante en el catabolismo total de las proteínas plasmáticas. En los trastornos gastrointestinales con pérdida de proteínas, la pérdida de proteínas plasmáticas del tracto gastrointestinal supera con creces la pérdida normal. La tasa de degradación de la proteína en el tracto gastrointestinal puede ser tan alta como 40% a 60% de la proteína plasmática total circulante. La pérdida de proteínas del tracto gastrointestinal no está relacionada con el peso molecular de la proteína en los trastornos gastrointestinales con pérdida de proteínas. Una gran cantidad de proteína plasmática se filtra en el tracto gastrointestinal, lo que resulta en una vida media acortada de la proteína plasmática y una tasa de renovación acelerada.

Los estudios han demostrado que en esta enfermedad, la proteína plasmática se filtra de la mucosa gastrointestinal independientemente de su tamaño molecular, por lo que cuanto más lenta es la tasa de síntesis y / o la vida media, más obvia es la disminución de la proteína plasmática. La vida media de la albúmina y la IgG es larga, e incluso si el cuerpo realiza una síntesis compensatoria, su capacidad es limitada, y la tasa de síntesis de albúmina en el hígado puede aumentar como máximo; y la síntesis de inmunoglobulina como la IgG no es estimulada por una disminución en la concentración plasmática. Por lo tanto, las concentraciones plasmáticas de albúmina e IgG son las más graves en esta enfermedad, lo que hace que los pacientes con esta enfermedad a menudo estén acompañados de hipoalbuminemia. Las proteínas plasmáticas con recambio rápido y vida media corta, como transferrina, ceruloplasmina, IgM, etc., no se ven afectadas fácilmente, y esta enfermedad solo se reduce ligeramente. El fibrinógeno tiene la vida media más corta y la tasa de síntesis más rápida, por lo que la concentración plasmática es generalmente normal. La proteína perdida en la cavidad gastrointestinal se descompone en aminoácidos y péptidos en la luz intestinal y se reabsorbe en la circulación sanguínea. Como fuente de nitrógeno del cuerpo, si la cantidad de proteína perdida en el tracto gastrointestinal es grande, la velocidad de entrada al intestino es más rápida o La peristalsis intestinal es más rápida y una gran cantidad de proteína se excreta del intestino. Si la proteína se pierde del intestino debido a la obstrucción de los linfáticos intestinales, los linfocitos pueden perderse del intestino y los linfocitos de la sangre pueden reducirse. Además, otros componentes plasmáticos como el cobre, el calcio, el hierro, los lípidos y similares también se pueden perder del tracto gastrointestinal.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de TC gastrointestinal de enfermedades gastrointestinales, examen de ultrasonido, disfunción gastrointestinal, colonoscopia de fibra óptica

Manifestación clínica

Primero, pérdida de proteínas enfermedad gastrointestinal

Más común en el cáncer gástrico y el cáncer de colon, debido a la necrosis del tejido canceroso, aumenta la permeabilidad de la mucosa gastrointestinal correspondiente y se pierde una gran cantidad de proteína plasmática del tracto gastrointestinal. El carcinoma comprime y bloquea los vasos linfáticos, causando obstrucción del drenaje linfático gastrointestinal, deposición linfática, ruptura y pérdida de grandes cantidades de proteína. Clínicamente, la hipoproteinemia y el edema son las principales manifestaciones.

Segundo, atrofia de las vellosidades del intestino delgado.

Se puede ver en el cáncer de colon, cáncer rectal, que se manifiesta principalmente como diarrea.

Tercero, diarrea, deshidratación y shock.

Se encuentra principalmente en adenomas de vellosidades de colon, ocasionalmente en tumores del sistema APUD del tracto digestivo, como tumores VIP, gastrinoma y tumores de polipéptidos pancreáticos. Se caracteriza por diarrea secretora, que puede conducir a la pérdida de agua, desequilibrio electrolítico e incluso shock.

Diagnóstico

Un trastorno gastrointestinal privado de proteínas puede confirmarse mediante una prueba de excreción del tracto digestivo de la sustancia macromolecular marcada con radionúclidos o una prueba de antitripsina 1.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de la pérdida de proteínas causada por otras causas o vías.

1. Cirrosis descompensada: manifestaciones clínicas de enfermedad hepática, contracción hepática, esplenomegalia y otra hipertensión portal, y función hepática anormal. Las características de estas cirrosis contribuyen a su identificación.

2. Síndrome nefrótico: el síndrome nefrótico tiene una gran cantidad de proteína plasmática (especialmente albúmina) perdida de la orina, tasa de descarga de proteína urinaria> 3.5g / d, principalmente albúmina. Aumento del colesterol en plasma con mayores concentraciones de triacilglicerol y lipoproteínas de baja densidad. Los análisis de orina tienen glóbulos rojos y gránulos. También puede haber manifestaciones de insuficiencia renal e hipertensión.

3. Enfermedad por hiperactividad de proteínas plasmáticas: fiebre a largo plazo, hipertiroidismo, tumores malignos, diabetes, etc., pueden causar un consumo excesivo de hipoproteinemia. Sin embargo, cada uno tiene su propia historia de la enfermedad y características clínicas, y hay anormalidades específicas de laboratorio y otras exploraciones auxiliares. No hay evidencia de pérdida excesiva de proteínas plasmáticas del tracto gastrointestinal.

4. Digestión de proteínas y malabsorción: se observa principalmente en la mayoría de las resecciones estomacales, pancreatitis crónica y algunas enfermedades de malabsorción intestinal. La proteína en las heces y sus productos de descomposición incompleta aumentan, a menudo acompañados por un mayor contenido de grasa fecal. La prueba de función exocrina pancreática y la prueba de función de absorción del intestino delgado correspondiente fueron anormales, y no se encontró evidencia de pérdida excesiva de proteína plasmática de la mucosa gastrointestinal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que algunas enfermedades que causan malabsorción de proteínas también pueden causar enfermedades gastrointestinales con pérdida de proteínas, por lo que no se excluye la posibilidad de que las dos puedan existir simultáneamente o secuencialmente.

5. Hipoalbuminemia congénita: hay hipoalbuminemia evidente en la infancia, la albúmina sérica es a menudo <10 g / L, la velocidad de sedimentación globular es alta, el colesterol sérico es alto, la globulina es normal o aumenta. A veces es necesario identificarse con diálisis a largo plazo, múltiples veces de bombeo torácico, ascitis, ingesta insuficiente de proteínas, hemorragia mayor, quemaduras de área grande y otras hipoproteinemia. Según el historial médico único, se identifican las manifestaciones clínicas y la falta de evidencia de que las proteínas plasmáticas se pierdan del tracto gastrointestinal.

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