Eclampsia

Introduccion Embarazo tardío o en el momento del parto o un nuevo posparto, mareos, dolor de cabeza, desmayos repentinos, dos ojos, convulsiones, convulsiones de manos y pies, falta de cuerpo, despertar, recaída después de despertarse e incluso coma, llamado "eclampsia", También conocido como "epilepsia del embarazo". La enfermedad es causada por el desarrollo de síntomas y signos de preeclampsia. La eclampsia puede ocurrir durante el embarazo, el parto o 24 horas después del parto, y se llama eclampsia prenatal, dolor posparto y eclampsia posparto, respectivamente. Es una de las cuatro causas principales de muerte en obstetricia.

Porque

Puede involucrar una variedad de factores que incluyen la madre, la placenta y el feto, incluida la invasión trofoblástica anormal, la regulación inmune anormal, el daño de las células endoteliales, los factores genéticos y los factores nutricionales. Pero ningún factor único puede explicar la etiología y el mecanismo de todas las preeclampsia.

Invasión trofoblástica

Puede ser un factor importante en la patogénesis de la preeclampsia. Los trofoblastos del paciente invaden las arteriolas espirales y las arteriolas espirales miometriales no se vuelven a fundir. La arteria espiral anormalmente estrecha reduce la perfusión placentaria y la hipoxia, lo que eventualmente conduce a preeclampsia.

Regulación inmune anormal

La inmunodeficiencia materna o la desregulación de la placenta derivada de la madre y los antígenos fetales es un componente importante de la etiología de la preeclampsia.

Lesión endotelial vascular.

El estrés oxidativo, los factores antiangiogénicos y metabólicos, así como otros mediadores inflamatorios, pueden causar daño endotelial vascular que conduce a preeclampsia.

Factores genéticos

La preeclampsia es una enfermedad poligénica multifactor con una predisposición genética familiar: las madres con preeclampsia tienen una incidencia de preeclampsia del 20-40% y las mujeres con preeclampsia tienen una tasa de prevalencia de preeclampsia. 11-37%, la incidencia de preeclampsia en mujeres con preeclampsia en gemelos fue de 22-47%. Pero hasta ahora, su modelo genético aún no está claro.

Factores nutricionales

La falta de vitamina C aumenta el riesgo de preeclampsia-eclampsia.

Cheque

(1) Análisis de sangre: incluido el recuento sanguíneo completo, el contenido de hemoglobina, el hematocrito, la viscosidad de la sangre, la función de coagulación de la sangre, de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, se pueden verificar repetidamente.

(2) Determinación de la función hepática y renal: la función deteriorada de los hepatocitos puede conducir a ALT y AST elevados. Puede producirse hipoproteinemia por deficiencia de albúmina, y la relación blanco / globulina se invierte. Cuando se altera la función renal, aumentan la creatinina sérica, el nitrógeno ureico y el ácido úrico, y la creatinina aumenta paralelamente a la gravedad de la enfermedad.

(3) prueba de orina: la gravedad específica de la orina 1.020 indica la concentración de orina, el contenido de proteína de la orina (+) proteína 300mg / 24h, el contenido de proteína de la orina (++++) proteína de orina 5g / 24h, pacientes con preeclampsia grave La proteína de la orina debe revisarse una vez al día.

(4) Examen del fondo de ojo: el grado de espasmo arteriolar retiniano refleja el grado de vasoespasmo vascular pequeño, que puede reflejar la gravedad de la enfermedad. Pueden producirse espasmos arteriolares de la retina, edema de la retina, floculación o sangrado, y en casos graves puede producirse un desprendimiento de retina. Los pacientes pueden tener visión borrosa o ceguera.

(5) Otros: ECG, ecocardiografía, función placentaria, verificación de la madurez fetal, examen del diagrama de flujo sanguíneo cerebral, etc., según la afección.

Examen especial de placenta fetal

1. Monitoreo electrónico fetal para comprender la presencia de hipoxia intrauterina, como NST (prueba sin estrés), OCT (prueba de carga de oxitocina). Tenga en cuenta que la NST no responde y la línea de base es recta, la bradicardia y la desaceleración tardía son predictivas de hipoxia fetal.

2. Ecografía en modo B para comprender el diámetro biparietal fetal y la circunferencia abdominal, calcular el peso fetal y estimar la posibilidad de retraso del crecimiento intrauterino. Comprenda la madurez de la placenta y la cantidad de líquido amniótico para interrumpir el embarazo en el momento adecuado.

3. Determinación de 24 horas de orina o suero de estriol y HPL (lactógeno placentario humano) feto placentario estimado.

Diagnóstico diferencial

Es necesario diferenciarlo de otras convulsiones tónico-sexuales, como raquitismo, encefalopatía hipertensiva, accidentes cerebrovasculares (incluyendo hemorragia, trombosis, ruptura vascular anormal, etc.), epilepsia, tumores intracraneales, enfermedades metabólicas (hipoglucemia, hipoquemia). Calcio, lesiones de la sustancia blanca, vasculitis cerebral, etc.

(1) Convulsiones Los pacientes con epilepsia tienen antecedentes de convulsiones en el pasado. A menudo hay auras antes del inicio, y el tiempo de ataque es corto. Después de la pérdida de la mente, caen y todo el cuerpo lame durante 1 a 2 minutos. También puede morder la lengua y la incontinencia. Sin embargo, la mayoría de ellos están despiertos inmediatamente después de las convulsiones, e incluso si hay un breve coma o confusión, pueden volver a la normalidad en poco tiempo. Sin hipertensión arterial, edema y proteinuria. No hay cambio en el fondo del fondo. El paciente presta atención al historial médico relevante después de la convulsión y el tratamiento de emergencia, verifica la proteína de la orina a tiempo y mide la presión arterial para un diagnóstico rápido.

(B) Las pacientes con encefalopatía hipertensiva y hemorragia cerebral deben tener antecedentes de hipertensión crónica antes del embarazo, a menudo sin edema ni proteinuria. Coma repentino, pérdida de conciencia, hemiplejía suave, reflejo patológico positivo y asimetría de la pupila. Cuando la hemorragia cerebral tiene cambios especiales en el líquido cefalorraquídeo, se puede diagnosticar.

(C) encefalitis La encefalitis tiene un inicio estacional, la encefalitis japonesa se ve en verano y otoño, la encefalitis epidémica es más común en primavera. Aunque el inicio es urgente, pero hay fiebre, dolor de cabeza, molestias en el cuello, fiebre alta rápida, náuseas, vómitos, irritabilidad, coma, también pueden ocurrir convulsiones, convulsiones. Los pacientes con eclampsia no tenían fiebre, rigidez en el cuello e irritación meníngea, ni reflejos patológicos. Los pacientes con encefalitis no tienen hipertensión, edema, proteinuria y cambios inflamatorios típicos en el examen del líquido cefalorraquídeo.

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