Cambios nutricionales en la piel

Introduccion La nutrición humana y el metabolismo normal son importantes garantías materiales para la salud del cuerpo. Una vez que la nutrición y los trastornos metabólicos, no solo los diversos sistemas del cuerpo se dañarán en diversos grados, sino también una serie de cambios y daños en la piel. Con la mejora de las condiciones sociales y económicas, algunos Las enfermedades cutáneas deficientes en nutrición son menos comunes que en el pasado, pero debido a ciertas enfermedades, los cambios en el entorno de vida, los hábitos de vida adversos o los factores de tratamiento farmacológico como la diarrea crónica o el uso a largo plazo de isoniazida causan una deficiencia nutricional y un metabolismo secundarios. Todavía se producen obstáculos ocasionalmente, una variedad de trastornos metabólicos nutricionales, que incluyen deficiencia de vitamina B2, deficiencia de vitamina A, deficiencia de niacina y otras anomalías metabólicas que conducen a cambios nutricionales en la piel. Diferentes nutrientes y trastornos metabólicos, La razón es diferente del rendimiento.

Porque

La causa de los cambios nutricionales de la piel:

Causas de la deficiencia de vitamina B2: la causa principal de la deficiencia de vitamina B2 es un suministro dietético insuficiente, un suministro limitado de alimentos, un almacenamiento y procesamiento incorrectos, como una cocción irrazonable (como arroz excesivo, remojar verduras después de picar, etc.), la comida se calienta, Destruido en el proceso de exposición a la luz solar, el consumo de vegetales deshidratados o leche hervida por bebés puede causar deficiencia de vitamina B2. Pero hay otras razones para la concurrencia, tales como:

1. Trastorno de absorción: la disfunción gastrointestinal como diarrea, enteritis infecciosa, tracto digestivo u obstrucción biliar, secreción biliar limitada y secreción gástrica limitada pueden causar deficiencia de vitamina B2. Además, los alcohólicos también pueden ser deficientes en vitamina B2 debido a la disminución de la absorción intestinal y la disminución de la biodisponibilidad.

2. La necesidad de un consumo aumentado o excesivo: como el embarazo, la lactancia, el trabajo físico, el estrés mental, etc., las necesidades de vitamina B2 del cuerpo aumentaron en el proceso de la enfermedad de Beijing, como fiebre alta, neumonía debido al metabolismo acelerado, aumento del consumo, pacientes La demanda de vitamina B2 aumenta; por otro lado, a menudo es causada por falta de apetito, náuseas, vómitos, etc., y deficiencia de vitamina B2, como la queratitis.

3. Efectos farmacológicos, como fármacos para el tratamiento de la psicosis, imipramina y amitriptilina, cloprazina. También hay algunos medicamentos como la doxorrubicina y el arsénico que inhiben la absorción de la vitamina B2.

4. Además, la desnutrición energética de las proteínas se acompaña de una disminución en la absorción y utilización de la vitamina B2.

5. Otros como la cafeína, el cobre, el zinc, los iones de hierro, etc. también afectan la absorción de la vitamina B2.

La causa de la deficiencia de vitamina A

1 dieta inadecuada: la vitamina A almacenada en el hígado cuando nace el bebé rara vez se consume rápidamente, pero el contenido de calostro es extremadamente alto. La leche humana y la leche son las principales fuentes de vitamina A requeridas por el bebé. Otros alimentos como verduras, frutas, huevos e hígado. Puede suministrar suficiente vitamina A, por lo que una dieta adecuada puede proporcionar suficiente vitamina A para no causar deficiencia, pero la comida en los bebés es simplemente como leche insuficiente y no repone los complementos alimenticios. Es fácil causar deficiencia subclínica de vitamina A. Si el bebé es destetado después de un uso prolongado solo La papilla de masa de pastel de arroz para la leche gorda y otros alimentos sin la adición de proteínas y suplementos alimenticios ricos en grasa pueden causar deficiencia.

2 enfermedades del sistema digestivo: las enfermedades crónicas del sistema digestivo, como la diarrea a largo plazo, la diarrea crónica, la tuberculosis intestinal, las enfermedades pancreáticas, etc. pueden afectar la absorción de vitamina A. El hígado es el principal órgano del metabolismo y el almacenamiento de la vitamina A. El colato en la bilis puede emulsionar los lípidos para promover la vitamina A. Absorbe y fortalece la actividad de la -caroteno-1515-oxigenasa para promover su conversión en retinol, por lo tanto, las enfermedades hepatobiliares como la atresia biliar congénita y la hepatitis crónica son propensas a la deficiencia de vitamina A causada por varios virus. La hepatitis o la hepatitis tóxica complicada por enfermedades infecciosas también pueden causar deficiencia de vitamina A.

3 enfermedades degenerativas: como infecciones respiratorias crónicas, neumonía persistente, sarampión, etc., debido a la ingesta insuficiente de vitamina A, los síntomas debido al aumento del consumo de vitamina A y la ingesta a largo plazo de aceite mineral (como parafina líquida, etc.) y El metotrexato y otras drogas también pueden afectar la absorción de vitamina A. La enfermedad del sistema urinario puede aumentar la deficiencia de proteína de excreción de vitamina A. La síntesis del transportador de retinol hace que la vitamina A intente reducirla en el plasma y causar síntomas.

4 hipotiroidismo y diabetes: puede hacer que la sangre y la piel se acumulen una gran cantidad de caroteno es muy similar a la ictericia pero la conjuntiva bulbar no es amarilla.

5 Deficiencia de zinc: la pre-albúmina y la vitamina A reductasa combinadas con vitamina A se reducen, la vitamina A no se puede usar ni excretar. La deficiencia de vitamina A también puede ocurrir. En los últimos años, los cambios en el estado nutricional también han afectado el uso de vitamina A.

Causas de la deficiencia de niacina:

El suministro dietético de niacina en adultos es de 6.6 mg por cada ingesta de 4.1868 MJ. La niacina se encuentra en alimentos de origen animal y vegetal como carne, hígado, leche, frijoles, cereales y vegetales. El cuerpo humano puede convertir el triptófano en la proteína de los alimentos para animales en niacina, 60 mg de triptófano se pueden convertir para producir 1 mg de niacina, y las bacterias en el intestino también pueden sintetizar niacina. La causa de esta enfermedad es la falta de niacina en la dieta; malabsorción; el hígado no se utiliza por completo durante el alcoholismo crónico; la cantidad de infección aumenta cuando la enfermedad se ve afectada; la enfermedad ha sido prevalente en personas que comen maíz sin suplementos, porque No se puede usar la combinación de niacina en el maíz, y el contenido de triptófano es bajo. Los pacientes con síndrome carcinoide pueden convertir una gran cantidad de triptófano en serotonina, lo que resulta en una síntesis y patogénesis reducida de niacina; defectos metabólicos genéticos como la enfermedad de Hartnup, Debido a la absorción intestinal y la reabsorción tubular renal de triptófano y otros aminoácidos, más la falta de peroxidasa de triptófano, que causa el metabolismo del triptófano; la conversión de triptófano a niacina in vivo requiere piridoxina (vitamina B6), cuando la vitamina B6 es severamente deficiente o toma isoniazida antagonista de la vitamina B6, esta transformación se ve obstaculizada por las enzimas metabólicas, que inhiben la conversión de una enzima metabolizadora del ácido triptófano-nicotínico, que causa la niacina. Falta de factores.

La deficiencia severa de niacina y su precursor triptófano (la capacidad del cuerpo para sintetizar niacina a partir de triptófano) es una causa importante de pelagra. La deficiencia primaria generalmente ocurre en áreas donde el maíz es el alimento básico. La niacina unida presente en el maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que primero se trate con una base, como una tortilla, y la zeína también es deficiente en triptófano. Los desequilibrios de aminoácidos también pueden contribuir a la falta de psoriasis, que es común entre las personas en la India que comen mijo con altos niveles de leucina.

Cheque

Inspección relacionada

Función de órganos del cuerpo y detección de nutrientes en el cuerpo humano

Examen y diagnóstico de cambios nutricionales de la piel:

Síntomas de deficiencia de vitamina B2: si el cuerpo no suministra vitamina B2 durante 3-4 meses, se pueden observar síntomas de deficiencia de vitamina B2, presentando daño epitelial especial, dermatitis seborreica, queratosis epitelial difusa leve Hay alopecia seborreica y trastornos neurológicos.

Síntomas de deficiencia de vitamina A: los síntomas de la piel son más comunes en los niños mayores, secos y descamados al principio, después de que la hiperqueratosis queratinizada se inserta en el folículo piloso y sobresale de la superficie del cuero, se asemeja a la "piel de pollo", que tiene una sensación de aspereza; El daño se ve primero en las extremidades superiores e inferiores, y luego las otras partes están involucradas; el cabello está seco y es fácil de caer, y la uña es fácil de romper.

Síntomas de deficiencia de niacina: las lesiones se localizan principalmente en el sitio expuesto, a menudo distribuidas simétricamente, como el dorso de la mano, el dorso del dedo, la muñeca, el lado lateral del antebrazo, la cara, el cuello, la parte superior del tórax, la parte posterior del pie, el tobillo y la extensión de la pantorrilla, también pueden ocurrir de manera fácil Partes frotadas como hombros, codos, rodillas y glúteos.

En la exposición temprana, apareció un eritema rojo o púrpura brillante en el área expuesta, el límite era claro, ligeramente elevado, con picazón o ardor, parecido a una quemadura solar, y luego la lesión de la piel se volvió de color marrón rojizo, con edema evidente, ampolla severa en el eritema. La infección secundaria forma pústulas o ruptura de la ampolla, la exfoliación de la epidermis forma una gran erosión, acompañada de exudación de la lechada o ulceración, formación de costras después del secado, después de 2 a 3 semanas, el daño es de color marrón rojizo o negro parduzco, áspero y escamoso También puede tener paladar hendido y queratinización folicular, y su borde puede verse como una parte roja de 1-2 mm de ancho, como un borde. En los ataques agudos, puede haber síntomas como fiebre alta, flema y agotamiento. Casos crónicos de episodios recurrentes, el edema de las lesiones cutáneas no es obvio, pero el engrosamiento de la piel y las líneas de la piel son obvias, el color se vuelve marrón oscuro, áspero y carece de elasticidad, con hiperqueratosis, escamas secas, agrietadas, sangrantes o con sangre. . Los pacientes mayores tienen piel seca, escamosa escamosa y cambios similares a la ictiosis en la extensión de la pantorrilla.

Ocasionalmente, las lesiones cutáneas afectan los conductos nasales, que se presentan con dermatitis seborreica con puntos negros, similar a los que tienen deficiencia de riboflavina. Las lesiones cutáneas a menudo ocurren o empeoran en el verano, y el invierno se reduce o disminuye. Hay una gran cantidad de descamación durante la curación, dejando atrofia, pigmentación, depresión o hipopigmentación.

La queratitis es principalmente húmeda y blanca en la boca, y también se puede ver en la boca y los labios, seca y agrietada, y descamación. La glositis temprana es enrojecimiento de la punta de la lengua y la lengua, enrojecimiento del pezón papilar, ruptura severa de la lengua, erosión de la lengua o ulceración superficial. Después de mucho tiempo, el pezón de la lengua está atrofiado, seco, liso y rojo como la carne de res. La inflamación puede afectar la mucosa oral, las encías, la garganta y el esófago, el dolor consciente, el aumento de la saliva, la alimentación y, a menudo, las infecciones secundarias.

Las lesiones perineales, genitales, perianales y mucosas pueden ocurrir simultáneamente con la estomatitis. Hay inflamaciones o úlceras en el recto y la mucosa vaginal, y las secreciones vaginales aumentan, de modo que la piel cercana queda impregnada o infectada.

Diagnóstico diferencial

Los cambios nutricionales de la piel son síntomas confusos:

Identificación con otras enfermedades de la piel:

1. La erupción es una roncha, una placa de marea, que varía en tamaño y forma. A menudo suceden de repente, aparecen en lotes y desaparecen rápidamente después de unas horas, sin dejar rastro después de desaparecer, pero a menudo se repiten.

2. El prurito consciente, puede estar asociado con dolor abdominal, náuseas, vómitos y opresión en el pecho, palpitaciones, dificultad para respirar, algunos tienen fiebre, hinchazón articular, hipotensión, shock, edema de garganta y síntomas de asfixia.

3. La duración de la enfermedad varía, el curso de la urticaria aguda es de 1 mes, más de 1 mes es crónico.

4. Algunos casos de prueba de rasguño de la piel mostraron una reacción positiva.

5. Tipos especiales de clínica: A. Proteína La urticaria es una reacción antígeno-anticuerpo causada por la absorción de proteínas directamente a través de la mucosa intestinal; B. La urticaria fría se puede dividir en urticaria fría familiar y esputo frío adquirido. El sarampión es una urticaria física causada por el frío; C. La urticaria térmica se puede dividir en dos tipos: adquirida y hereditaria. Después del contacto con agua caliente, hay roncha en el sitio de contacto; D. Urticaria colinérgica Inducida por el calor, el estrés mental y el ejercicio, más común en el tronco y las extremidades proximales, lesiones cutáneas principalmente ronchas de 1-2 mm de tamaño, rodeadas de halo rojo; E. urticaria solar, más mujeres, después de la exposición a la luz solar De inicio, la erupción se limita al sitio expuesto; F.Urticaria compresiva, después de 4-6 horas de compresión más pesada y prolongada, aparecen placas difusas, edematosas y dolorosas en el sitio de compresión; G. Urticaria transmitida por el agua En contacto con el agua y el sudor, causa ronchas con picazón alrededor de los poros; H. Urticaria sérica, causada por la exposición al suero alogénico, vacunas, medicamentos, etc., y las manifestaciones clínicas son fiebre. Sarpullido, artritis y linfadenopatía; I. De la urticaria progesterona, se produjo a principios y mediados de la menstruación, es causada por la progesterona.

Síntomas de deficiencia de vitamina B2: si el cuerpo no suministra vitamina B2 durante 3-4 meses, se pueden observar síntomas de deficiencia de vitamina B2, presentando daño epitelial especial, dermatitis seborreica, queratosis epitelial difusa leve Hay alopecia seborreica y trastornos neurológicos.

Síntomas de deficiencia de vitamina A: los síntomas de la piel son más comunes en los niños mayores, secos y descamados al principio, después de que la hiperqueratosis queratinizada se inserta en el folículo piloso y sobresale de la superficie del cuero, se asemeja a la "piel de pollo", que tiene una sensación de aspereza; El daño se ve primero en las extremidades superiores e inferiores, y luego las otras partes están involucradas; el cabello está seco y es fácil de caer, y la uña es fácil de romper.

Síntomas de deficiencia de niacina: las lesiones se localizan principalmente en el sitio expuesto, a menudo distribuidas simétricamente, como el dorso de la mano, el dorso del dedo, la muñeca, el lado lateral del antebrazo, la cara, el cuello, la parte superior del tórax, la parte posterior del pie, el tobillo y la extensión de la pantorrilla, también pueden ocurrir de manera fácil Partes frotadas como hombros, codos, rodillas y glúteos.

En la exposición temprana, apareció un eritema rojo o púrpura brillante en el área expuesta, el límite era claro, ligeramente elevado, con picazón o ardor, parecido a una quemadura solar, y luego la lesión de la piel se volvió de color marrón rojizo, con edema evidente, ampolla severa en el eritema. La infección secundaria forma pústulas o ruptura de la ampolla, la exfoliación de la epidermis forma una gran erosión, acompañada de exudación de la lechada o ulceración, formación de costras después del secado, después de 2 a 3 semanas, el daño es de color marrón rojizo o negro parduzco, áspero y escamoso También puede tener paladar hendido y queratinización folicular, y su borde puede verse como una parte roja de 1-2 mm de ancho, como un borde. En los ataques agudos, puede haber síntomas como fiebre alta, flema y agotamiento. Casos crónicos de episodios recurrentes, el edema de las lesiones cutáneas no es obvio, pero el engrosamiento de la piel y las líneas de la piel son obvias, el color se vuelve marrón oscuro, áspero y carece de elasticidad, con hiperqueratosis, escamas secas, agrietadas, sangrantes o con sangre. . Los pacientes mayores tienen piel seca, escamosa escamosa y cambios similares a la ictiosis en la extensión de la pantorrilla.

Ocasionalmente, las lesiones cutáneas afectan los conductos nasales, que se presentan con dermatitis seborreica con puntos negros, similar a los que tienen deficiencia de riboflavina. Las lesiones cutáneas a menudo ocurren o empeoran en el verano, y el invierno se reduce o disminuye. Hay una gran cantidad de descamación durante la curación, dejando atrofia, pigmentación, depresión o hipopigmentación.

La queratitis es principalmente húmeda y blanca en la boca, y también se puede ver en la boca y los labios, seca y agrietada, y descamación. La glositis temprana es enrojecimiento de la punta de la lengua y la lengua, enrojecimiento del pezón papilar, ruptura severa de la lengua, erosión de la lengua o ulceración superficial. Después de mucho tiempo, el pezón de la lengua está atrofiado, seco, liso y rojo como la carne de res. La inflamación puede afectar la mucosa oral, las encías, la garganta y el esófago, el dolor consciente, el aumento de la saliva, la alimentación y, a menudo, las infecciones secundarias.

Las lesiones perineales, genitales, perianales y mucosas pueden ocurrir simultáneamente con la cavidad de estomatitis. Hay inflamaciones o úlceras en el recto y la mucosa vaginal, y las secreciones vaginales aumentan, de modo que la piel cercana queda impregnada o infectada.

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