Destrucción de células de los islotes

Introduccion La diabetes mellitus es un trastorno metabólico causado por una disminución en el efecto biológico de la deficiencia de insulina y (e) insulina. Es una enfermedad común caracterizada por la elevación persistente de azúcar en la sangre y la aparición de diabetes. La tasa de incidencia es del 1% al 2%. La diabetes se refiere a la diabetes primaria, que se puede dividir en diabetes mellitus insulinodependiente (diabetes tipo I) y diabetes mellitus no insulinodependiente (diabetes tipo II) según su etiología, patogénesis, patología, manifestaciones clínicas y pronóstico. ) La diabetes mellitus insulinodependiente puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente ocurre en niños o adolescentes. Representa menos del cinco por ciento de todas las diabetes, pero su impacto en la vida es mucho mayor que el de la diabetes común no insulinodependiente. La causa exacta de la diabetes insulinodependiente no está muy clara, es más seguro que el sistema inmunitario del cuerpo está fuera de servicio y está en contra de los tejidos del cuerpo. El sistema inmunitario del cuerpo crea ciertas sustancias que combaten la insulina en el páncreas y, cuando se destruyen estas células, no pueden secretar insulina.

Porque

Causas de la destrucción de las células de los islotes:

La diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), también conocida como diabetes tipo I, representa del 10% al 20% de la diabetes. La mayoría de los pacientes son adolescentes. La edad de inicio es menor de 20 años y las células del islote B se reducen significativamente. La insulina se reduce significativamente, se complica con cetosis e incluso coma, el tratamiento depende de la insulina. Actualmente se cree que la enfermedad se basa en la susceptibilidad genética, y los islotes están infectados con virus (como el virus de las paperas, el virus de la rubéola y el virus Coxsack B4) o con productos químicos tóxicos (como la piridoxina). Lesión de las células de los islotes B, liberación de proteínas alergénicas, que causan reacciones autoinmunes (incluida la inmunidad celular y la inmunidad humoral), lo que lleva a la inflamación autoinmune de los islotes, lo que provoca una destrucción severa de las células de los islotes B.

La base principal de la susceptibilidad genética es que una de las gemelas ováricas está enferma y el 50% de la otra también está enferma; existe una relación clara con el tipo HLA. La frecuencia de DR3 y DR4 aumenta significativamente en este tipo de pacientes chinas. La población de -DR3 o DR4 tiene de 5 a 7 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que otras. Estas personas tienen inmunodeficiencia, por un lado, la resistencia al virus se reduce, por otro lado, las células T inhibidoras tienen una función baja y son propensas a reacciones autoinmunes (ver bocio tóxico en este capítulo).

La base principal de la respuesta autoinmune es: una gran cantidad de infiltrados linfocíticos (insulinitis) en los islotes tempranos de los pacientes, incluidas las células T CD4 +, de acuerdo con el modelo animal de diabetes tipo I, CD4 + T extraído de animales diabéticos tipo I. La transferencia de células a animales normales puede causar la enfermedad; el 90% de los pacientes pueden detectar anticuerpos anti-células de los islotes en la sangre dentro de un año después del inicio; el 10% de los pacientes tienen otras enfermedades autoinmunes al mismo tiempo. La secreción insuficiente de insulina, la disfunción o dos factores son las principales causas de hiperglucemia.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de imagen del receptor SST péptido C glucagón insulina anticuerpo examen de CT pancreático

Examen y diagnóstico de destrucción de células de islotes:

1. Los síntomas de la diabetes insulinodependiente pueden aparecer rápida y severamente, como micción frecuente, sed, hambre, visión borrosa y fatiga. Debido a que los pacientes con diabetes insulinodependiente carecen de insulina, la glucosa en la sangre aumenta y los riñones excretarán una parte de la glucosa en la sangre. Este proceso hará que se descargue mucha agua y electrolitos juntos, lo que formará micción y sed frecuentes. .

Debido a que el cuerpo no puede usar la glucosa como energía, recurre a la descomposición de proteínas y grasas para obtener energía. Debido a que el cuerpo usa muchas proteínas y grasas, produce pérdida de peso. El metabolismo de la grasa produce algunas sustancias ácidas. Si esta sustancia ácida se produce demasiado, evolucionará a cetoacidosis diabética, que es una emergencia y debe enviarse al hospital de inmediato.

Desde el descubrimiento de la insulina en 1921, la vida de los pacientes con diabetes insulinodependiente se ha extendido de unas pocas semanas a varias décadas. Aunque la insulina tiene un efecto que salva vidas, la diabetes sigue siendo una enfermedad crónica mortal. La diabetes puede producir algunas complicaciones crónicas después de muchos años de aparición. Estas complicaciones afectan principalmente al corazón, los ojos, los riñones y los nervios. La principal causa de daño a estos órganos es que los pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo son causados por la diabetes y se ha descubierto que los pacientes con diabetes dependiente de insulina pueden reducir estas complicaciones si controlan el azúcar en la sangre.

2. Otros cambios organizacionales y complicaciones:

(1) Enfermedad arterial: 1 aterosclerosis, más temprana y más grave que los pacientes no diabéticos; 2 degeneración arteriolar vítrea, que se manifiesta como engrosamiento de la membrana basal, sustancia rica en colágeno tipo IV, debido a la permeabilidad El aumento de la pérdida de proteínas aumentó, por lo que el depósito de proteínas en la pared arterial, lo que resulta en una luz estrecha, provoca isquemia tisular. Este cambio es más pronunciado en pacientes con hipertensión.

(2) nefropatía: 1 esclerosis glomerular, hay dos tipos, uno es glomeruloesclerosis difusa (glomeruloesclerosis difusa), membrana basal capilar glomerular engrosamiento difuso, proliferación de células mesangiales vasculares y aumento de la matriz La otra es la glomeruloesclerosis nodular, que se caracteriza por una gran cantidad de deposición de sustancia transparente en la parte del eje mesangial, formando una forma nodular, y la periferia del nódulo es el vasoespasmo capilar. 2 arteriosclerosis y nefrosclerosis arteriosclerótica. 3 pielonefritis aguda y crónica, propensa a la necrosis papilar renal, esta última es más sensible a la infección bacteriana por isquemia. 4 Las células epiteliales renales del túbulo contorneado proximal tienen depósito de glucógeno.

(3) Retinopatía diabética. Hay dos tipos, uno es la retinopatía de fondo, la membrana basal de los capilares retinianos está engrosada, las vénulas están dilatadas, a menudo hay pequeños hemangiomas, seguidos de edema y hemorragia; el otro es causado por una enfermedad vascular. Hipoxia retiniana, la estimulación causa angiogénesis e hiperplasia de tejido fibroso, llamada retinopatía proliferativa. La retinopatía es propensa a la ceguera. Además de la retinopatía, la diabetes está asociada con cataratas.

(4) Enfermedades neurológicas: los nervios periféricos, incluidos los nervios motores, los nervios sensoriales y los nervios autónomos, pueden causar lesiones isquémicas debido a cambios vasculares y diversos síntomas, como dolor en las extremidades, entumecimiento, pérdida de la sensibilidad, parálisis muscular y caída del pie, muñeca. Caída, disfunción gastrointestinal y de la vejiga, etc., las células cerebrales también pueden sufrir degeneración extensa.

(5) Otras lesiones de órganos: depósito de glucógeno en el núcleo de las células del hígado; pueden producirse nódulos o placas tumorales amarillas debido a la hiperlipidemia.

(6) Coma diabético: la causa es 1-cetoacidosis; 2 la hiperglucemia causa deshidratación y presión osmótica alta.

(7) Infección: debido a trastornos metabólicos y lesiones vasculares, la isquemia tisular es fácil de combinar con diversas infecciones.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de la destrucción de las células de los islotes son confusos:

La insulina se observa temprano en la diabetes tipo I, y hay una gran cantidad de linfocitos que se infiltran en los islotes y alrededor de ellos, ocasionalmente eosinófilos. Las células de los islotes sufren una destrucción y desaparición progresivas, y el número de células A en los islotes aumenta relativamente, y los islotes se vuelven más pequeños y se reduce el número.Algunas fibrosis de islotes; cuando se examina la diabetes tipo II por métodos convencionales, hay poco cambio en la etapa temprana, y luego las células del islote B son visibles. Reducido Un cambio común es la amiloidosis de los islotes, donde hay un depósito de amiloide alrededor de las células B y entre los capilares, que puede ser una ruptura de la cadena de insulina B.

La diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM), también conocida como diabetes tipo II, tiene más de 40 años, no hay inflamación de los islotes y la cantidad de islotes es normal o está ligeramente reducida. La insulina en la sangre no comienza a aumentar, ni siquiera aumenta, sin anticuerpos anti-células de islotes, no hay otra respuesta autoinmune. Aunque este tipo también es familiar, no se ha encontrado que más del 90% de todos los casos de gemelos ováricos estén directamente relacionados con el gen HLA. Su patogenia no es tan clara como la diabetes tipo I, que generalmente se cree que es causada por una relativa falta de insulina asociada con la obesidad y la insensibilidad de los tejidos a la insulina (resistencia a la insulina).

La obesidad es un factor importante en la aparición de este tipo de enfermedad. Más del 85% de los pacientes son obviamente obesos. Mientras coman menos y pierdan peso, el azúcar en la sangre puede reducirse y la enfermedad puede controlarse. Hay dos enlaces importantes para causar la enfermedad: 1 relativa falta de insulina y secreción anormal. Los alimentos ricos en calorías a largo plazo estimulan las células B de los islotes, causando hiperinsulinemia, pero en comparación con las personas no diabéticas que son igualmente obesas, los niveles de insulina en sangre son más bajos, por lo que la insulina es relativamente insuficiente. Además, para la glucosa y otros estímulos, la insulina tiene una respuesta tardía en la etapa temprana, lo que indica que las células B de los islotes también son defectuosas. La carga excesiva a largo plazo puede causar la falla de las células B de los islotes, por lo que puede haber una falta absoluta de secreción de insulina en la etapa tardía de la enfermedad, pero es mucho más ligera que el tipo I. 2 resistencia a la insulina del tejido, cuanto mayor es la cantidad de células grasas, menos sensible a la insulina, la disminución de los receptores de insulina de las células grasas y las células musculares, por lo que la respuesta a la insulina es pobre, que es el rendimiento de la regulación negativa del receptor de insulina causada por la hiperinsulinemia; El exceso de células de la sustancia también tiene un defecto de la señalización del receptor posterior por la insulina, por lo que la glucosa y los aminoácidos no pueden ingresar a la célula a través de la membrana celular. De hecho, el exceso de nutrientes (incluidas las células hepáticas y musculares) ha perdido su normalidad. La capacidad de manejar nutrientes en la sangre. En pacientes con diabetes tipo II no obesa, la respuesta temprana de insulina a la glucosa es peor que la de los pacientes obesos, lo que sugiere que los defectos de las células del islote B son más graves y que el tejido también es resistente a la insulina, cuya causa se desconoce, puede estar relacionada con anomalías genéticas.

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