Lumbalgia con dolor de percusión renal

Introduccion La nefropatía membranosa aguda se caracteriza por la aparición repentina de dolor lumbar, a menudo más intenso, con dolor en el área del riñón.

Porque

La causa del dolor lumbar con dolor de esputo en el área del riñón:

(1) Causas de la enfermedad: la causa exacta de la enfermedad no está clara, y la clasificación clínica se puede dividir en dos categorías: MN primario y MN secundario. Se desconoce la causa de la primera, la última a menudo se asocia con algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la hepatitis B y la hepatitis C, por lo general se cree que la enfermedad tiene anomalías autoinmunes. Las causas secundarias de la nefropatía membranosa son:

1. Enfermedades inmunes: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad mixta del tejido conectivo, síndrome de Sjogren, cirrosis biliar primaria, columna anquilosante Inflamación y polineuritis infecciosa aguda.

2. Infección: hepatitis B, hepatitis C, sífilis, lepra, filariasis, esquistosomiasis y malaria.

3. Drogas y venenos: oro orgánico, mercurio, D-penicilamina, captopril y probenecid.

4. Tumor: cáncer de pulmón, cáncer de colon, cáncer de mama y linfoma.

5. Otros: sarcoidosis, recurrencia renal trasplantada, enfermedad de células falciformes e hiperplasia linfoide vascular (enfermedad de Kimura). Sin embargo, el 75% de la nefropatía membranosa no puede encontrar las razones anteriores, es decir, pertenece a la nefropatía membranosa primaria.

(B) patogénesis: aunque la comprensión actual de la patogénesis de la nefropatía membranosa primaria no es mucho, pero la mayoría de los estudiosos están de acuerdo en que el daño inmunitario es el mecanismo básico de su patogénesis. La nefropatía membranosa es una lesión glomerular mediada por autoanticuerpos producida por componentes antigénicos en la membrana de las células epiteliales glomerulares normales. Los complejos inmunes se aíslan de las células epiteliales de la membrana epitelial para formar complejos inmunes típicos. Calma El complejo inmune calmante activa el complemento, donde se produce C5b-9. El complejo de ataque a la membrana del complemento causa proteinuria, y las citocinas activadas durante el proceso patológico causan cambios en el componente de la matriz extracelular de la membrana basal, lo que provoca un engrosamiento de la membrana basal y un mayor desarrollo de la lesión. Su posible patogénesis tiene los siguientes puntos:

1. Antígenos patógenos potenciales: aunque algunos académicos informaron haber encontrado ADN, tiroglobulina, antígeno asociado a tumor, antígeno epitelial tubular renal, virus de la hepatitis B, etc. en el complejo de depósito subepitelial glomerular en pacientes con nefropatía membranosa. Una serie de antígenos, pero solo el depósito de las proteínas anteriores no necesariamente causa la enfermedad. En la actualidad, los antígenos y anticuerpos patógenos que causan el depósito de complejos inmunes subcutáneos en la membrana basal glomerular de la enfermedad no están claros.

2. Formación del complejo inmunitario subepitelial:

(1) Deposición circulante del complejo inmune: Dioxon y Germuth usan pequeñas dosis de proteína heteróloga (2.5mg / d) para inyección diaria para causar enfermedad sérica crónica en conejos.Las lesiones renales son similares a la nefropatía membranosa, y el complejo inmune se deposita debajo del epitelio. Solo se encontraron pequeños complejos inmunes en la circulación. Por el contrario, si los conejos reciben diferentes dosis y métodos de proteína heteróloga, aparecerán complejos inmunes más grandes, con un sitio de deposición mesangial en lugar de subepitelial. Germuth enfatiza que el complejo inmune en el ciclo de nefropatía membranosa debe tener las características de pequeño peso molecular y una gran cantidad de carga negativa. Sin embargo, estos dos puntos no están fácilmente disponibles en el cuerpo al mismo tiempo, y todavía hay dudas sobre la confiabilidad de la teoría del complejo inmune circulante.

(2) Formación in situ de complejos inmunes causados por antígenos no renales: esta teoría indica que las lesiones pueden ser causadas por la reacción de anticuerpos circulantes con un antígeno glomerular innato, que se debe a ciertas membranas basales. Las propiedades bioquímicas y la afinidad electrostática se "implantan" previamente en el glomérulo para formar un complejo inmune in situ, lo que daña el glomérulo.

(3) Formación in situ de complejos inmunes causados por antígeno renal: este es un componente de antígeno intrínseco glomerular local que reacciona con los anticuerpos circulantes para formar un complejo inmune in situ. Esta es una doctrina generalmente creíble desde la década de 1980.

3. Complementado: en 1980, Salant y Couser propusieron por primera vez en el modelo pasivo de nefritis de Heymann que la activación del complemento es una condición necesaria para la patogénesis. Los estudios han confirmado que no se encuentra infiltración celular inflamatoria en los glomérulos de la nefropatía membranosa, y no existe un producto de escisión como el C5a producido por la vía de activación clásica del complemento. Sin embargo, se descubrió un complejo de ataque de membrana (complejo de ataque de membrana de C5b-9, MAC) que contiene el componente del complemento Csb-9.

El complejo de ataque de membrana (MAC) puede insertarse en la estructura de la bicapa de fosfolípidos de la membrana de la célula epitelial glomerular, causando daño a la estructura de la membrana celular, afectando la síntesis y reparación de la membrana basal glomerular, y cambiando la permeabilidad capilar. La microscopía de inmunoelectrones confirmó que el complejo de ataque de membrana puede transferirse desde el lado de la membrana basal al lado de la cápsula renal mediante células epiteliales, y descargarse en la orina por exocitosis, de modo que el complejo de ataque de la membrana de orina se compleja en la etapa temprana de la nefropatía membranosa o durante la actividad inmune. La cantidad de excreción aumentó. El MAC también activa las células epiteliales glomerulares para liberar localmente mediadores inflamatorios y radicales libres de oxígeno que actúan directamente sobre la membrana basal. La liberación de una gran cantidad de radicales libres de oxígeno oxida los lípidos, causando la degradación de las células epiteliales glomerulares y el colágeno de la membrana basal IV y aumentando la permeabilidad de la membrana basal a las proteínas, causando proteinuria, además de probucol (probucol) Probucol) La proteinuria se reduce en un 85% después de este antioxidante.

El estudio encontró que las células epiteliales glomerulares son versátiles, como la contracción de la membrana de las células epiteliales glomerulares, puede resistir la presión hidrostática transmembrana de 4,76 kPa (35 mmHg), las células epiteliales son una parte importante de la barrera de filtración glomerular; las células epiteliales Reacciona con la molécula de adhesión celular integrina 31; libera una variedad de citocinas y mediadores inflamatorios, que incluyen: 1 ésteres bioactivos: como productos de epoxidasa de ácido araquidónico PGE2, TXA2, etc. y producto de lipoxigenasa 12-hidroxi Ácido decanoico (12-HETE). 2 metaloproteinasa de matriz (MMP) -9 y un inhibidor de tejido de metaloproteinasa de matriz (TIMP). 3 factor de fibrinólisis: es un activador e inhibidor de plasminógeno de tipo tejido y de tipo uroquinasa. 4 factores de crecimiento y factores de diferenciación: factor de crecimiento transformante (TGF), factor de crecimiento de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF). 5 Citoquinas relacionadas con la inflamación, el reconocimiento inmunitario y la quimiotaxis: como las interleucinas.

Además, las células epiteliales tienen receptores para el complemento y diversos factores de crecimiento en la superficie. Existen antígenos relacionados de nefropatía de membrana en la superficie de ratas SD en animales de experimentación; las células epiteliales glomerulares desempeñan un papel importante en la síntesis y reparación de la membrana basal; el cultivo celular demuestra que los podocitos pueden sintetizar componentes de la matriz como el colágeno IV y la fibronectina. Tanto los modelos animales como los estudios clínicos han sugerido un aumento en la síntesis de laminina, proteoglicano de sulfato de heparina y colágeno IV en la nefropatía membranosa. Estos cambios mediados por TGF-2 en la composición de la matriz extracelular son una de las causas del engrosamiento de la membrana basal.

Cheque

Inspección relacionada

Nefrolitotomía percutánea renal, examen lumbar de la espalda, sangre oculta en orina

Dolor lumbar con examen y diagnóstico de dolor de esputo en el área renal:

Se caracteriza por un inicio repentino de dolor lumbar, a menudo más intenso, con dolor en el área del riñón. La proteína de la orina aumentó repentinamente, a menudo con hematuria macroscópica, leucociteria, hipertensión y disfunción renal aguda. La ecografía B aumentó el riñón. La trombosis bilateral de la vena renal puede causar oliguria e insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico diferencial

Síntomas del dolor lumbar asociado con dolor de esputo en el área del riñón:

El dolor lumbar se irradia a las extremidades inferiores: el dolor lumbar es tan doloroso como una "explosión", y se irradia a la parte posterior del muslo, la axila, la parte externa de la pantorrilla, y tiene una sensación de acupuntura o descarga eléctrica. Después del dolor lumbar, la extremidad inferior se siente adormecida. Después de que el paciente se acueste, los síntomas se alivian. De pie, caminar e incluso toser y estornudar. Cuando se obliga el movimiento intestinal, el dolor de espalda se agrava, lo que sugiere que puede tratarse de hernia de disco lumbar. Dolor lumbar, especialmente en las vértebras lumbares cuarta a quinta, e irradia a un lado de la extremidad inferior e incluso tiene un entumecimiento obvio.Al acostarse, las extremidades inferiores del lado afectado no pueden levantar las piernas rectas, lo que sugiere que puede ser una ciática de raíz.

Un lado de la cintura y el abdomen se "corta con un cuchillo" como un cólico: un lado de la cintura y el abdomen se "corta con un cuchillo" como el cólico, en la dirección del uréter hacia la parte inferior del abdomen, el perineo y la parte interna del muslo, puede durar desde unos minutos hasta unas pocas horas. Durante el inicio del dolor lumbar, el paciente se inclina sobre la espalda, descansa inquieto, pálido, sudando. Después del dolor, hay muchos grados diferentes de hematuria, que son más comunes en los cálculos urinarios.

Dolor lumbar con micción frecuente, urgencia, disuria: dolor lumbar acompañado de micción frecuente, urgencia urinaria, disuria, lo que sugiere que puede ser una infección del tracto urinario.

El dolor de espalda en la cama se agrava: el dolor lumbar se agrava cuando está acostado en la cama, pero se alivia después de levantarse, y se debe considerar la fibrosis lumbar.

Dolor lumbar con aumento del flujo vaginal: muchas mujeres con dolor de espalda, flujo vaginal con mayor frecuencia, causado por la inflamación del sistema reproductivo. Tales como cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica, inflamación anexa, etc. Después del parto, fertilidad excesiva, dolor lumbar, frecuencia excesiva del niño, maternidad excesiva o aborto excesivo, la cintura está adolorida, otras pruebas son normales, esta es la medicina china, dijo la deficiencia renal, causada por la pérdida de la cintura . En resumen, a través de la discusión anterior, sabemos que las causas del dolor lumbar son diversas: en la práctica clínica, los médicos deben aprobar pruebas de laboratorio además de comprender los síntomas y los exámenes físicos para hacer un diagnóstico. Por lo tanto, cuando hay dolor lumbar, debe ir al hospital para un examen, tratamiento sintomático y no abusar del suplemento.

Dolor difuso en la parte baja de la espalda: clínicamente, los pacientes con más de 40 años de edad pueden tener dolor lumbar esquelético o difuso, fatiga, palidez y pérdida leve de peso. Se debe sospechar la posibilidad de mieloma. El plasmacitoma típico y avanzado es fácil de diagnosticar, pero el plasmacitoma temprano es difícil de diagnosticar. El plasmocitoma puede ser indoloro en las primeras etapas, con solo signos menores o insignificantes, que pueden durar meses, incluso años.

Dolor lumbar persistente con rigidez matutina: manifestaciones clínicas no oculares de espondilitis anquilosante: la manifestación temprana más típica de dolor lumbar persistente (al menos 3 meses), oculto unilateral, contundente o intermitente, Acompañado de rigidez matutina y reducido después de las actividades.

Dolor lumbar al agacharse: al inclinarse con fuerza, levantar objetos pesados o levantar objetos pesados, se produce un dolor lumbar repentino y los músculos a ambos lados de las vértebras lumbares están apretados y sensibles, lo que sugiere que puede ser un esguince lumbar agudo o tensión muscular lumbar.

Dolor lumbar: el punto de dolor indicado por el paciente es equivalente al nivel del área de los glúteos, y algunos se encuentran en la mitad inferior del húmero, a menudo acompañados de síntomas de dolor abdominal inferior. Se ve agravado por las relaciones sexuales premenstruales, de larga duración y sexuales. Es un síntoma de la estasis sanguínea pélvica.

Dolor lumbar crónico con entumecimiento de las extremidades inferiores: la espondilolistesis lumbar es propensa al dolor lumbar crónico y al entumecimiento radiactivo en una o ambas extremidades inferiores.

Se caracteriza por un inicio repentino de dolor lumbar, a menudo más intenso, con dolor en el área del riñón. La proteína de la orina aumentó repentinamente, a menudo con hematuria macroscópica, leucociteria, hipertensión y disfunción renal aguda. La ecografía B aumentó el riñón. La trombosis bilateral de la vena renal puede causar oliguria e insuficiencia renal aguda.

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