Anemia fisiológica en niños.

Introduccion Anemia fisiológica pediátrica: con el establecimiento de la respiración espontánea después del nacimiento, el contenido de oxígeno en la sangre aumenta, la eritropoyetina disminuye, la función hematopoyética de la médula ósea disminuye temporalmente y los reticulocitos disminuyen. Los glóbulos rojos fetales tienen una vida útil corta y más daños (hemólisis fisiológica), combinados con un rápido crecimiento del bebé, un rápido aumento en el volumen de sangre circulante, etc., el recuento de glóbulos rojos y el volumen de hemoglobina disminuyen gradualmente, a 2-3 meses (prematuros prematuros) El número de glóbulos rojos cayó a 3.0 × 10/12 / L, la cantidad de hemoglobina se redujo a aproximadamente 100 g / L, y apareció una anemia leve, que se llamó "anemia fisiológica".

Porque

El feto es relativamente hipóxico en el útero y la saturación de oxígeno es de aproximadamente el 45%. La hipoxia aumenta la síntesis de eritropoyetina (una hormona que promueve la hematopoyesis de la médula ósea) en el cuerpo, por lo que el número de glóbulos rojos y hemoglobina es mayor al nacer. El número de glóbulos rojos es de aproximadamente 5.0 a 7.0 × 1012 / L, y la hemoglobina es de aproximadamente 150-220 g / L. La hemoglobina de la anemia fisiológica disminuye gradualmente una semana después del nacimiento y no se detiene hasta después de la octava semana. La hemoglobina cae a aproximadamente 100 g / L a los 2 a 3 meses. El número de glóbulos rojos disminuyó a 3.0 × 1012 / L. La anemia fisiológica en los bebés prematuros apareció temprano y más pesada. La hemoglobina disminuyó a 70-90 g / L a las 3-6 semanas después del nacimiento. Las causas de la anemia fisiológica son:

1. Después del nacimiento del niño, se estableció la respiración pulmonar. La saturación de oxígeno aumentó del 45% en el período fetal al 95%. El aumento de la saturación de oxígeno en la sangre duplicó la eritropoyetina y disminuyó la función hematopoyética de la médula ósea. Esto es lo más importante. Razón

2. La vida útil de los glóbulos rojos fetales es más corta que la de los glóbulos rojos producidos después del nacimiento (la vida de los glóbulos rojos fetales es de aproximadamente 45-70 días, y el promedio de vida de los glóbulos rojos producidos después del nacimiento es de 120 días). Los glóbulos rojos fetales se destruyen gradualmente después del nacimiento.

3, 3 meses después del nacimiento es la etapa más rápida de aumento de peso, el volumen de sangre aumentó mucho, los glóbulos rojos se diluyeron.

Cheque

Inspección relacionada

Cribado de hemólisis neonatal de eritropoyetina tracto biliar urinario esputo eritrocitos color de punto alcalino recuento de glóbulos rojos

La hemoglobina disminuye gradualmente dentro de 1 semana después del nacimiento, y generalmente se detiene después de 8 semanas. La hemoglobina se puede reducir a 90-110g / L después de 2-3 meses de nacimiento. El estado de anemia transitoria causada por tales cambios fisiológicos normales se llama anemia fisiológica. Durante el proceso de disminución de la hemoglobina, el cuerpo "indica" que la médula ósea aumenta gradualmente la capacidad hematopoyética. En general, la hemoglobina aumenta a un nivel normal en la primera mitad del año, alcanzando 120-160 g / L.

Antes del nacimiento del feto, la madre le dará un regalo especial: material hematopoyético almacenado en el feto, que asegurará las necesidades hematopoyéticas del feto al menos 3 meses después del nacimiento. Aunque cada bebé tiene anemia fisiológica después del nacimiento, en general, la hemoglobina en los recién nacidos es inferior a 90 g / L, pero la hemoglobina se puede reducir en 70-90 g / L en 3-6 semanas después del nacimiento. Esto se debe al hecho de que los bebés prematuros reciben menos material hematopoyético de sus madres, más la razón por la cual los bebés prematuros crecen más rápido que los bebés a término, el volumen de líquido sanguíneo aumenta más y las concentraciones de glóbulos rojos se diluyen más.

La anemia fisiológica es un fenómeno normal que ocurre durante el crecimiento y el desarrollo de los bebés, por lo que no hay necesidad de tratamiento. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los alimentos que se deben alimentar deben ser ricos en sustancias hematopoyéticas. Por ejemplo, trate de amamantar y dar fórmulas de cierta edad. Para los bebés prematuros, los alimentos que contienen vitamina E, ácido fólico y hierro deben agregarse a tiempo para beneficiarse. Recuperación de la función hematopoyética del cuerpo.

Diagnóstico diferencial

1. "anemia por deficiencia de hierro": la deficiencia de hierro afecta la anemia causada por la síntesis de hemoglobina, vista en la desnutrición, gran cantidad de sangrado a corto plazo y enfermedad de anquilostomas, siempre y cuando las mujeres tengan más probabilidades de sufrir anemia por deficiencia de hierro, esto es Porque las mujeres tienen una pérdida fija de sangre todos los meses durante su período fisiológico. Por lo tanto, en promedio, alrededor del 20% de las mujeres y el 50% de las mujeres embarazadas tienen anemia. Si la anemia no es muy grave, no tiene que comer todo tipo de suplementos. Puede cambiar los síntomas de la anemia ajustando su dieta. Por ejemplo, en primer lugar, preste atención a la dieta y equilibre la ingesta de alimentos ricos en hierro como el hígado, la yema de huevo y los cereales. Si el hierro ingerido en la dieta es insuficiente o la deficiencia de hierro es grave, se deben agregar suplementos de hierro inmediatamente. La vitamina C puede ayudar a la absorción de hierro, pero también ayuda a producir hemoglobina, por lo que la ingesta de vitamina C debería ser suficiente. Segundo, come una variedad de vegetales frescos. Muchas verduras son ricas en hierro. Como hongos negros, algas, vegetales peludos, puerros, semillas de sésamo negro, polvo de raíz de loto, etc.

2. "Anemia hemorrágica": causada por un sangrado masivo agudo (como enfermedad de úlcera gástrica y duodenal, ruptura de várices esofágicas o trauma).

3. "Anemia de hemólisis": anemia causada por la destrucción excesiva de glóbulos rojos, pero menos común, a menudo acompañada de ictericia, conocida como "ictericia hemolítica".

4. "Anemia eritrocitaria gigante": falta de maduración de glóbulos rojos causada por anemia, falta de ácido fólico o vitamina B12 causada por anemia megaloblástica, más común en lactantes y mujeres embarazadas, desnutrición a largo plazo, la anemia megaloblástica se refiere a la presencia de médula ósea Un tipo de anemia de una gran cantidad de megacélulas. De hecho, los megaloblastos son glóbulos rojos inmaduros en varias etapas que son anormales en la morfología y la función. La formación de esta célula megaloblástica es el resultado de defectos en la síntesis de ADN, y el desarrollo y la maduración del núcleo se queda atrás del citoplasma de la hemoglobina. Una variedad de células de tejido en el cuerpo se ven afectadas por defectos en la síntesis de ADN, pero los tejidos hematopoyéticos son más severos, especialmente las células eritroides. Tanto los granulocitos como los megacariocitos también tienen cambios morfológicos y una disminución en el número de células maduras. Los megaloblastos incluyen glóbulos rojos inmaduros en diferentes etapas de desarrollo de protoplastos, megaloblastos tempranos, megaloblastos medianos y megaloblastos. Estos megaloblastos son más grandes que los glóbulos rojos jóvenes normales correspondientes, y la proporción del núcleo es ligeramente más alta de lo normal. Después de la tinción de Wright, el citoplasma de los megaloblastos originales es azul oscuro, sin partículas, y hay un círculo de color claro alrededor del núcleo. El núcleo es redondo y teñido de púrpura. La característica más destacada es que la cromatina es granular y está separada entre sí. La partición es relativamente translúcida y, a veces, hay pequeñas piezas de cromatina separadas entre sí alrededor del núcleo para formar el llamado estado de "cara de reloj": el nucleolo es grande y azul. A medida que las células maduran, la cromatina conserva su estructura granular y es difícil formar masas condensadas con tinción profunda. A veces las células megaloblásticas son menos anemia, y la morfología de los megaloblastos es a menudo menos típica, llamada megaloblastos. La gran mayoría de la anemia megaloblástica es causada por deficiencia de ácido fólico y vitamina B12, pero hay algunas excepciones, como la proliferación megaloblástica causada por antimetabolitos, eritroleucemia y enfermedad de los glóbulos rojos, y anemia por granulocitos de hierro. Aumento de las células de la yema, suero hereditario y orina agria. Independientemente de la causa, la morfología de las células juveniles es la misma. Después del tratamiento adecuado, estas células jóvenes gigantes pueden convertirse rápidamente en glóbulos rojos inmaduros normales. La anemia de eritrocitos gigantes puede ser relativamente deficiente en hierro en las últimas etapas del tratamiento, y se debe prestar atención a la suplementación oportuna de hierro.

5. "Anemia maligna": anemia megaloblástica que carece de factores internos.

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