Vesículas esclerales

Introduccion La inflamación escleral viral del herpes zoster a menudo se acompaña de vesículas esclerales conjuntivales y superficiales o cambios dendríticos corneales. El herpes zoster es causado por la reactivación del virus varicela-zoster (VZV). La morfología del VZV es indistinguible del HSV y pertenece al mismo virus de ADN, pero su antigenicidad es diferente. Este VZV envuelto contiene al menos cinco glucoproteínas con un peso molecular de ADN de aproximadamente 80 millones. Los humanos son el único huésped natural conocido del virus. Puede causar pápulas cutáneas, herpes o ampollas, conjuntivitis o edema escleral superficial y úlceras dendríticas corneales.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

El herpes zoster es causado por la reactivación del virus varicela-zoster (VZV). La morfología del VZV es indistinguible del HSV y pertenece al mismo virus de ADN, pero su antigenicidad es diferente. Este VZV envuelto contiene al menos cinco glucoproteínas con un peso molecular de ADN de aproximadamente 80 millones. Los humanos son el único huésped natural conocido del virus.

(dos) patogénesis

La varicela y el herpes zoster son dos manifestaciones clínicas independientes de esta enfermedad en diferentes poblaciones inmunes. La infección primaria causada por una persona no inmunizada (generalmente un niño) es la varicela. Más del 90% de los adultos en los Estados Unidos han tenido una infección por VZV. La infección persiste sin síntomas clínicos y el virus está presente en el ganglio trigémino en forma latente. El sistema inmunitario del cuerpo no puede destruir eficazmente el virus y solo produce mecanismos inmunológicos. Por lo general, 10 años después de la infección inicial con VZV, el 20% de las personas causan infecciones recurrentes para producir herpes zoster. El herpes zoster invade principalmente el nervio torácico, y del 9% al 16% de los pacientes invade el nervio trigémino, y el más común es la afectación del nervio ocular. La rama de la frente, la rama de la glándula lagrimal y la rama del ojo nasal del nervio ocular son susceptibles a la invasión del VZV, y la invasión directa del virus del herpes simple causa pápulas, herpes o ampollas en la piel, conjuntivitis o edema escleral superficial y úlcera dendrítica corneal; la respuesta inmune al virus puede ser Causa escleritis, inflamación escleral, queratitis, inflamación trabecular y uveítis anterior.

Cheque

Inspección relacionada

Examen del fondo del virus del herpes simple (VHS)

El herpes zoster se caracteriza por dolor intenso, unilateral, no más que la línea media del cuerpo hacia el otro lado, áreas de distribución nerviosa sensorial únicas o múltiples de la piel o herpes mucoso. Aunque el período de incubación del virus intrínseco no está claro, el período de incubación para la exposición a un virus exógeno generalmente varía de unos pocos días a unas pocas semanas. 4 a 5 días antes del herpes, el paciente desarrolló dolor de cabeza, malestar, escalofríos, fiebre y linfadenopatía local. Hubo neuralgia de 2 a 3 días antes de la erupción. La erupción comenzó a aparecer como un grupo de pápulas y herpes de tamaño miliar a soya, que rápidamente se convirtieron en ampollas.El líquido de la ampolla era transparente, la pared estaba tensa y la base roja, distribuida a lo largo del nervio y con bandas. La piel entre las vesículas era normal y las ampollas disminuyeron en 2 semanas, a menudo dejando cicatrices permanentes, diversos grados de sensación y neuralgia de bandas severas.

La neuralgia posherpética causada por la vasculitis viral por herpes zoster y la neuritis puede durar más de 2 meses después de la primera lesión cutánea del herpes zoster. Alrededor del 50% de los pacientes mayores de 60 años desarrollan neuralgia posherpética.

Se ha informado que la escleritis representa del 0,68% al 8% de las enfermedades oculares virales del herpes zoster. La escleritis puede ocurrir en la fase aguda (10 a 15 días después del inicio de las lesiones cutáneas), la mayoría de las cuales ocurre meses o años después de la enfermedad ocular por el virus del herpes zoster y a menudo se asocia con cirugía ocular. La escleritis viral por herpes es principalmente escleritis anterior difusa o nodular, y también puede convertirse en escleritis anterior necrotizante.

Los síntomas conscientes incluyen enrojecimiento, dolor ocular, secreción del saco conjuntival y disminución de la visión. La gravedad del dolor ocular es paralela al grado de inflamación, que se exacerba por la noche y puede irradiarse a la ceja y al periorbital. La secreción del saco conjuntival es mucoide y las personas con queratitis tienen fotofobia y lagrimeo.

Signos: escleritis anterior difusa, la complicación sistémica es cada vez menor, caracterizada principalmente por hiperemia difusa e hinchazón de la esclera superficial, acompañada de un alto edema de la conjuntiva, no puede ver el tejido vascular profundo y escleral de la esclera, necesita caer 1 : 1000 de adrenalina en el saco conjuntival, por lo que la congestión superficial desaparece antes de que pueda verse. La escleritis anterior nodular forma un nódulo rodeado, persistente, de color rojo violáceo y rechazo doloroso. El nódulo es simple o múltiple, el centro es transparente y está completamente inactivo. La unión entre el nódulo y la organización de la superficie es clara. Los vasos sanguíneos superficiales conjuntivales y esclerales son levantados por los nódulos. La esclera anterior es de color púrpura oscuro.

Si la lesión continúa progresando, puede causar escleritis anterior necrotizante. La esclerótica frente al ecuador muestra manchas de color gris amarillento. En casos graves, la esclera es una necrosis parcialmente similar a una carroña, que puede tener uno o más sitios. Si el tejido se cae, eventualmente hace que la esclerótica se perfore y forme una uva hinchada. La esclera debe repararse durante varios meses, dejando un adelgazamiento y cicatrización esclerales permanentes. La recurrencia frecuente ocurre en diferentes partes de la primera escleritis, incluso durante muchos años. La escleritis viral por herpes zoster con queratitis estromal, ya sea queratitis discoide inmunológica o queratitis estromal necrótica blanca, puede convertirse en esclerosis corneal e incluso queratitis ulcerosa marginal. También se puede asociar con uveítis anterior, que forma atrofia del iris en forma de abanico y / o inflamación trabecular, y se desarrolla aún más en glaucoma secundario. La sensación corneal de daño y la atrofia del iris en forma de abanico contribuyen al diagnóstico de escleritis viral por herpes zoster.

La laminitis escleral puede ocurrir antes de la erupción, a menudo acompañada de vesículas de la esclera conjuntival y superficial o cambios dendríticos corneales. La inflamación externa escleral es simple o nodular, y todas las lesiones están ubicadas en la esclera superficial. Lo primero se puede ver en la congestión de la esclera superficial, la expansión radial de los vasos sanguíneos está distorsionada, el color es rojo y el rango de lesión es limitado. Este último forma un nódulo que se encuentra en la esclerótica superficial y está rodeado de sangre. Más nódulos, cabello único, tamaño de 1 ~ 2 mm. La esclerótica profunda en el nódulo es claramente visible y el plexo vascular permanece normal. La laminitis escleral causada por la invasión directa del virus, dura de 3 a 4 semanas, sin secuelas. La epiescleritis mediada por el sistema inmunitario ocurre dentro de los 10 a 15 días posteriores a las lesiones.

Según el historial médico y las manifestaciones clínicas características, no es difícil de diagnosticar. Los pacientes con escleritis, previamente con herpes zoster oftálmico, especialmente con sensación corneal y atrofia del iris, deben ser altamente sospechosos de HZS.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de vesículas esclerales:

Ampollas transparentes con diferentes tamaños de córnea: enfermedades causadas por queratopatía ampollosa, que se caracterizan por empañamiento del epitelio corneal, ampollas transparentes de diversos tamaños y recurrencia después de la ruptura. El estado en el que se forman las ampollas en la capa epitelial corneal se llama queratopatía blosa. Solía llamarse queratitis por macroburbujas. De hecho, no es una inflamación, sino una desnaturalización, que es el resultado de la anormalidad de la capa, especialmente del endotelio, y el almacenamiento de agua en la capa epitelial. Causado por células endoteliales corneales anormales o alteradas. El número de células endoteliales corneales normales es de aproximadamente 3.000 / mm2, lo que puede ocurrir cuando se reduce a 500-1000 / mm2. Después de la cirugía de cataratas, el traumatismo ocular, el glaucoma avanzado, la uveítis grave, la distrofia corneal de Fuch, el fracaso del trasplante corneal, etc. pueden causar la destrucción y reducción de las células endoteliales corneales, lo que lleva a queratopatía macrofocal.

El herpes zoster se caracteriza por dolor intenso, unilateral, no más que la línea media del cuerpo hacia el otro lado, áreas de distribución nerviosa sensorial únicas o múltiples de la piel o herpes mucoso. Aunque el período de incubación del virus intrínseco no está claro, el período de incubación para la exposición a un virus exógeno generalmente varía de unos pocos días a unas pocas semanas. 4 a 5 días antes del herpes, el paciente desarrolló dolor de cabeza, malestar, escalofríos, fiebre y linfadenopatía local. Hubo neuralgia de 2 a 3 días antes de la erupción. La erupción comenzó a aparecer como un grupo de pápulas y herpes de tamaño miliar a soya, que rápidamente se convirtieron en ampollas.El líquido de la ampolla era transparente, la pared estaba tensa y la base roja, distribuida a lo largo del nervio y con bandas. La piel entre las vesículas era normal y las ampollas disminuyeron en 2 semanas, a menudo dejando cicatrices permanentes, diversos grados de sensación y neuralgia de bandas severas.

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