Disminución del umbral de fibrilación ventricular

Introduccion En el infarto agudo de miocardio, el umbral de fibrilación ventricular se reduce significativamente. Si hay un latido prematuro, es fácil inducir taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Este es uno de los mecanismos electrofisiológicos que causan las arritmias de oclusión coronaria. La incidencia de obstrucción coronaria repentina y arritmia es tan alta como 95%. La incidencia es aguda y el riesgo es peligroso. Puede convertirse en fibrilación ventricular o paro cardíaco en poco tiempo. La causa más común de oclusión de la arteria coronaria es la trombosis aguda basada en la estenosis vascular causada por la aterosclerosis coronaria, lo que resulta en un bloqueo repentino de las arterias coronarias.

Porque

La causa más común de oclusión de la arteria coronaria es la trombosis aguda basada en la estenosis vascular causada por la aterosclerosis coronaria, lo que resulta en un bloqueo repentino de las arterias coronarias. Espasmo de la arteria coronaria, endocarditis infecciosa, cardiopatía reumática, cardiomiopatía, trombectomía, obstrucción de la arteria coronaria, la angiografía coronaria también puede causar oclusión vascular, trombosis transcatéter, lesión de la arteria coronaria, PTCA también puede ocurrir La oclusión de la arteria coronaria causa arritmia.

Cheque

Inspección relacionada

Electrocardiograma se refiere al pulso de oxígeno.

1. Actividad desencadenante: después de la oclusión coronaria, el potencial de acción de las células miocárdicas en el área isquémica se estanca en la meseta de 2 fases, y hay una despolarización y repolarización rápidas y continuas. Este cambio en el potencial oscilante causa una pospolarización temprana, calcio intracelular. La sobrecarga iónica, la formación de latidos ventriculares del fenómeno RonT, puede inducir taquicardia ventricular e incluso fibrilación ventricular. La oscilación del potencial de membrana ocurre después del potencial de acción 3 fases, y el electrodo se despolariza automáticamente nuevamente, lo que se denomina despolarización posterior al retraso. Después de que la despolarización temprana y la despolarización posterior al retraso ocurren después del potencial de acción anterior, se denominan colectivamente como la post-despolarización. No ocurren espontáneamente y deben ser activados por el potencial de acción anterior, también conocido como actividad desencadenante. La actividad desencadenante se considera el mecanismo principal para la formación de arritmias de oclusión coronaria.

2, fenómeno de reentrada: después de la isquemia miocárdica aguda, la reversión de activación a lo largo del asa de reentrada formada por los cardiomiocitos dañados y los cardiomiocitos sanos, o la reversión de la reentrada del asa a lo largo del área dañada Células de Purkinje y miocitos ventriculares Forme latidos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular y aleteo ventricular o fibrilación ventricular.

3. Corriente de lesión: los cardiomiocitos en el área isquémica no se pueden despolarizar o repolarizar normalmente. Hay una diferencia potencial entre los cardiomiocitos sanos y los cardiomiocitos sanos. Cuando la corriente de daño alcanza el nivel potencial de umbral circundante, las células del marcapasos están La despolarización se puede realizar temprano para formar un nuevo potencial de acción, causando un latido prematuro o induciendo taquicardia ventricular.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de la reducción del umbral de fibrilación ventricular:

1. Síndrome de Assy: el síndrome de Adams-Stokes, o síncope cardiogénico, es causado por una fuerte disminución en el gasto cardíaco, causando síncope y / o convulsiones causadas por isquemia cerebral aguda.

2, paro cardíaco: el paro cardíaco se refiere a la terminación repentina de la función de eyección cardíaca, la pulsación aórtica y el sonido del corazón desaparecen, órganos importantes como la isquemia cerebral severa, la hipoxia, que conducen a la terminación de la vida. Esta muerte súbita inesperada se conoce médicamente como muerte súbita. La causa más común de paro cardíaco es la fibrilación ventricular. Si se llama al paciente sin una respuesta, el paciente estará en coma si no hay respuesta a la presión y la axila. Luego, preste atención para observar el pecho y el abdomen del paciente con o sin respiración ondulante. Si no hay pulsación de la arteria carótida y la arteria femoral, el latido cardíaco no puede escuchar el latido cardíaco y se puede juzgar que el paciente tiene un paro cardíaco.

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