Hipertensión gestacional

Introduccion El síndrome de hipertensión inducida por el embarazo (hipertensión inducida por el embarazo) es una enfermedad común que afecta gravemente la seguridad materna e infantil. El aumento de la atención y el tratamiento prenatal puede reducir significativamente la mortalidad materna causada por la hipertensión inducida por el embarazo. Entre las 7 485 muertes maternas en áreas seleccionadas en China entre 1984 y 1988, las 5 causas principales de muerte fueron hemorragia obstétrica, enfermedad cardíaca, hipertensión inducida por el embarazo, embolia de líquido amniótico e infección puerperal. La prevención y el tratamiento de la hipertensión inducida por el embarazo es extremadamente importante.

Porque

La causa exacta de la hipertensión inducida por el embarazo aún no se ha entendido completamente. Por lo tanto, aún faltan medidas preventivas efectivas. Siempre es un tema importante en el campo de la obstetricia. El desarrollo de la medicina básica ha promovido la profundización de la investigación en esta área. E hizo progresos prometedores. Muchos académicos en el país y en el extranjero han realizado muchas observaciones, investigaciones y exploraciones, y han presentado varias teorías como la inmunología, la teoría de la isquemia del útero y la placenta, la teoría genética, el desequilibrio de sustancias vasoactivas, el sistema de coagulación y el desequilibrio del sistema de fibrinólisis. La teoría, la falta de calcio y otros, pero solo puede explicar algunos de los mecanismos, se cree que la hipertensión inducida por el embarazo es el resultado de una combinación de múltiples factores.

Inmunología

El embarazo es un proceso fisiológico complejo: desde un punto de vista inmunológico, similar a un trasplante de órgano, un embrión con un antígeno alogénico parental es un injerto para la madre, que es reconocido por el sistema inmune materno y produce una respuesta inmune. Sin embargo, en términos de su resultado, a diferencia del trasplante de órganos, la madre tiene una respuesta inmune protectora para el feto hasta que el feto nazca. Es concebible que una vez que el equilibrio entre la madre y el feto esté desequilibrado, el antígeno embrionario alogénico sea rechazado y cause un embarazo clínico patológico, como aborto, infertilidad, hipertensión inducida por el embarazo, parto prematuro, bajo peso al nacer y similares.

2. Teoría de la isquemia placentaria o trofoblástica

(1) Expresión de moléculas de adhesión trofoblástica e hipertensión inducida por el embarazo: el crecimiento de la placenta fetal depende principalmente de la diferenciación del citotrofoblasto (CTB) y la construcción de la red vascular placentaria uterina. CTB puede formar sincitiotrofoblastos y trofoblastos mesenquimales (es decir, trofoblastos extravilosos). CTB se diferencia en vellosidades libres y vellosidades fijas durante el embarazo temprano. El primero se sumerge directamente en el espacio intersticial y lleva a cabo el intercambio de nutrientes y gases con la sangre materna. El segundo prolifera y se rompe a través de la capa basal del endometrio, y se convierte en un trofoblasto mesenquimatoso que se infiltra en la aponeurosis, la capa muscular y los vasos sanguíneos. Al comienzo del embarazo, la infiltración vascular solo alcanza la capa de aponeurosis, y en el segundo trimestre, la infiltración alcanza 1/3 de la capa muscular superficial. Durante el embarazo tardío, las células del trofoblasto se dispersan en la aponeurosis local, la capa muscular y el área vascular. Los trofoblastos intersticiales reemplazan gradualmente las células endoteliales vasculares a lo largo de las arteriolas espirales, profundamente en la pared de los vasos sanguíneos, degradan el músculo liso vascular y las fibras elásticas, expanden la luz vascular, reducen la resistencia al flujo sanguíneo y aumentan el flujo sanguíneo. Este proceso se llama revascularización. El comportamiento biológico de la adhesión CTIS y la adhesión a la superficie de la aponeurosis, la metástasis retrógrada a lo largo del endotelio vascular y la infiltración intersticial de la decidua se relaciona con su fenotipo de molécula de adhesión celular (CAM) (CAM es una distribución generalizada). Glicoproteína en la superficie celular y matriz extracelular.

Se divide en cuatro familias principales: la familia de la integrina, la familia calmodulina, la familia selectina y la superfamilia de inmunoglobulinas). Por ejemplo, la superficie celular infiltrante expresa integrina 1, 5 y 1, mientras que el fenotipo de integrina de tipo adhesión es 6 y 4. Durante todo el proceso de implantación de embriones y formación de placenta, el fenotipo de las moléculas de adhesión trofoblástica se convertirá en consecuencia. Una vez que se impide la transición fenotípica, puede conducir a una infiltración de trofoblasto deteriorada e implantación superficial. Existe un obstáculo significativo para el patrón de conversión del fenotipo de adhesión CTB en la placenta de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo. Integrin 64, 6v6 y E-calmodulina tienen altos niveles de expresión; sin embargo, carecen de expresión de v3, 11, VE-calmodulina, moléculas de adhesión vascular y moléculas de adhesión plaquetaria; por lo tanto, el fenotipo de adhesión no se puede completar y no se puede obtener la superficie epitelial. La adaptación de tipo forma un fenotipo de endotelio vascular y obtiene un fenotipo infiltrante, que conduce a la obstrucción de la diferenciación y la infiltración de CTB, y no puede infiltrarse en la decidua, la capa muscular y las arteriolas espirales, lo que resulta en un crecimiento deficiente de la red vascular placentaria, lo que resulta en un implante placentario superficial e isquemia placentaria. Cambios patológicos en hipoxia.

El mecanismo exacto por el cual CTB regula la expresión de CAM no se entiende completamente. El modelo experimental de infiltración CTB de cultivo in vitro sugiere que la tensión hipóxica puede inhibir la infiltración in vitro de CTB regulando el fenotipo de adhesión de CTB. Pijnenbong et al encontraron que CTB en pacientes con PIH tiene sus propios defectos inherentes, por lo que no puede expresar moléculas de integrina con mucina de vidrio y fibronectina como ligandos. Irving et al creen que la regulación de la expresión CTB de CAM se ve afectada principalmente por algunos factores de crecimiento celular en los procesos autocrinos y paracrinos de CTB. Tales como factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento similar a la insulina, factor de crecimiento transformante y similares. Además, algunas citocinas inflamatorias como TNF-, IL-1, IL-1 también pueden afectar la expresión CTB de CAM.

(2) factor de crecimiento endotelial vascular e hipertensión inducida por el embarazo: el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un factor de polipéptido glicosilado secretor con fuerte crecimiento pro-angiogénico y mayor permeabilidad microvascular. Un mitógeno específico de células endoteliales es un factor importante en la formación de angiogénesis fisiológica en humanos. La placenta es un órgano lleno de redes vasculares, y el VEGF juega un papel importante en el desarrollo de los vasos sanguíneos placentarios.

Los experimentos han demostrado que VEGF juega un papel en todas las etapas del embarazo. Al comienzo del embarazo, el VEGF se asocia con neovascularización placentaria y diferenciación e infiltración de trofoblasto. Durante el embarazo medio y tardío, puede haber un papel en la reducción de la resistencia al flujo sanguíneo, la mejora de la permeabilidad vascular local y el intercambio de sustancias. El VEGF de la placenta humana se distribuye principalmente en citotrofoblastos, células sincitiotrofoblasto, células endoteliales vasculares y células mesenquimales vellosas. El VEGF es secretado principalmente por sincitiotrofoblastos en la placenta, lo que puede afectar la formación de la red vascular placentaria y la diferenciación e infiltración de las células del trofoblasto. Zhang Wei y Liu Xia confirmaron que durante la hipertensión inducida por el embarazo, la secreción de VEGF y la densidad vascular placentaria en los trofoblastos de vellosidades placentarias se redujeron significativamente y estaban estrechamente relacionados con la gravedad de la enfermedad. El papel principal de VEGF es promover la angiogénesis y mejorar el suministro de sangre. En el proceso de angiogénesis, a menudo hay un efecto sinérgico de múltiples factores angiogénicos, pero solo el VEGF actúa específicamente en las células endoteliales. La placenta es un órgano lleno de redes vasculares, y el VEGF juega un papel importante en el desarrollo de los vasos sanguíneos placentarios y el crecimiento fetal. La regulación negativa de la expresión de VEGF puede causar cambios en la construcción vascular placentaria, disminución del área vascular placentaria y afectar el suministro de sangre a la placenta. Los niveles disminuidos de VEGF indican que afecta la diferenciación y proliferación de trofoblastos, causando invasión y disfunción trofoblástica, lo que afecta los cambios fisiológicos de las arteriolas espirales, lo que lleva a la aparición de hipertensión inducida por el embarazo.

(3) Factor de crecimiento placentario e hipertensión inducida por el embarazo: el factor de crecimiento placentario (PLGF) es uno de los miembros de la familia VEGF. Se expresa principalmente en el tejido placentario, y se han encontrado tres tipos de isómeros como PLGF-1, PLGF-2 y PLGF-3. Su gen está ubicado en la región q24 ~ q31 del cromosoma 14 humano, y puede desempeñar un papel biológico al unirse específicamente al receptor de tirosina quinasa (FLT-1) en la superficie celular. PLGF no solo induce la migración y la activación de la proliferación endotelial vascular, sino que también regula la proliferación de las células del trofoblasto. El cultivo in vitro descubrió que las células del trofoblasto pueden expresar el receptor PLGF. PLGF localiza la función de las células endoteliales y trofoblastos en la placenta por medios autocrinos y paracrinos. La hipoxia inhibe la secreción de PLGF en las células del trofoblasto.

3. Sistema de renina-angiotensina (RAS)

(1) Gen de renina e hipertensión inducida por el embarazo: la renina es la enzima limitante de la velocidad en RAS, y su función es convertir el angiotensinógeno (AGT) en angiotensina I (AngI). Los experimentos con animales encontraron que los polimorfismos de restricción de fragmentos de renina (RFLP) están asociados con la hipertensión. Sin embargo, Arngrimsson et al., Demostraron que no había diferencia estadística en la RFPL entre pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y sus cónyuges. Se especula que no hay correlación entre el gen de renina RFLP y la hipertensión inducida por el embarazo.

(2) Sistema renina-angiotensina (RAS): RAS es un sistema endocrino hormonal que juega un papel importante en la regulación de la función cardiovascular y el equilibrio de agua y sal. El receptor de angiotensina II (ATR) es un efector de RAS, media los efectos fisiológicos de la angiotensina II (Ang II) y es un eslabón clave en la acción de RAS. Desempeña un papel en la regulación de la presión arterial, el equilibrio de líquidos y la refundición vascular. Rol importante. AGT es el precursor de AngII. La molécula AGT tiene dos tipos de aminoácidos en la posición 235: metionina (Met235) y treonina (Thr235), de los cuales el tipo AGT Thr235 está estrechamente relacionado con la aparición de hipertensión esencial.

(3) Polimorfismo de acceso / supresión del gen de la enzima convertidora de angiotensina e hipertensión inducida por el embarazo: en RAS, ACE es una enzima clave que convierte AngI en una AngII fisiológicamente activa, y también tiene un vasodilatador, bradiquinina. El papel de la inactivación juega un papel importante en la regulación fisiológica de los vasos sanguíneos. Hubo una correlación significativa entre la concentración de ACE y su polimorfismo genético. El polimorfismo de inserción / deleción (I / D) de una secuencia de ALU que contiene el factor 16 del gen afecta su velocidad de transcripción. Cuando la repetición de Alu (tipo de inserción, tipo II) está presente, la tasa de transcripción del gen ACE disminuye, reduciendo así la síntesis. Entre los tres genotipos del gen ACE (II, DD, I / D), el nivel promedio de DD tipo ACE fue el más alto, seguido por el tipo I / D, y el tipo II fue el más bajo. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao et al. Se detectaron la frecuencia y la concentración de genotipos ACE en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y embarazo normal. Se descubrió que DD> I / D> II, indicando alelos de tipo DD o D. El gen es dominante en mujeres embarazadas con hipertensión inducida por el embarazo, lo que sugiere que el polimorfismo de deleción del gen ACE está asociado con la aparición de hipertensión inducida por el embarazo. El alelo D es un gen de susceptibilidad a la hipertensión inducida por el embarazo, probablemente porque el gen controla el plasma e intracelular. Causado por la expresión ACE. El tipo DD tiene una alta concentración plasmática, la producción de AngII aumenta y la degradación de la bradiquinina causa el trastorno de síntesis de epoprostenol (prostaciclina) y prostaglandina E2 (PGE2), pero la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) no se reduce, lo que resulta en PGI2 / La relación TXA2 disminuyó, la resistencia vascular periférica aumentó, la coagulación sanguínea anormal, el flujo sanguíneo fetal-placentario disminuyó, lo que provocó hipertensión inducida por el embarazo. Huang Yanyi y otros resultados de la investigación son opuestos. El gen ACE es principalmente del tipo II en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, que puede estar relacionado con diferentes tipos de hipertensión inducida por el embarazo. Los diferentes tipos y diferentes manifestaciones clínicas de la hipertensión inducida por el embarazo también pueden tener diferentes tipos de expresión génica.

(4) Angiotensina I, receptores tipo II e hipertensión inducida por el embarazo: la sensibilidad de los vasos sanguíneos a AngII aumenta durante la hipertensión inducida por el embarazo, y el mecanismo puede estar relacionado con la reducción de la actividad vasodilatadora y el tipo, número y afinidad de los vasos sanguíneos periféricos ATR. Cambio relacionado. El ATR se clasifica en el tipo 2, y actualmente solo se encuentra un tipo de ATR (receptor de angiotensina I, AT-1) en humanos y mamíferos superiores. Debido a que AT-1 media el papel biológico principal de AngII, el estudio del gen ATR se centra principalmente en el polimorfismo del gen AT-1. Bnnardeaux et al.usaron PCR para amplificar todas las regiones codificantes y las regiones no traducidas 3 'del gen AT-1 en 60 pacientes con hipertensión susceptible a la familia, y combinadas con polimorfismo de conformación de cadena sencilla, se detectaron cinco loci polimórficos (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T y A1878 G), solo la frecuencia del alelo C del locus polimórfico 1166 en la región 3 'aumentó significativamente en pacientes con antecedentes familiares de hipertensión, lo que sugiere AT- La frecuencia de los alelos del locus polimórfico 1 gen A1166 se asoció significativamente con la hipertensión esencial. Hu Yuhong, Shang Tao y otros estudios encontraron que la variación de nucleótidos del locus A1166 en el gen AT-1 se asoció significativamente con la hipertensión inducida por el embarazo. La frecuencia de la variante polimórfica alelo C del gen AT-1 A1166 en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo aumentó significativamente, y la frecuencia del genotipo AC y CC fue significativamente mayor que la del grupo de embarazo normal, lo que sugiere polimorfismo del locus A1166 y embarazo del gen AT-1. La enfermedad con sangre alta está relacionada. Se ha encontrado que las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y embarazo normal y polimorfismos de tres alelos fetales AT-1 (573C T, 1062A G, A116 C) y el gen AT-1 repiten dinucleótidos 3 '(CA) No existe una diferencia significativa en la frecuencia de n mutaciones de polimorfismo, pero A4 y 573T en los alelos de la secuencia de repetición de dinucleótidos en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo. La frecuencia del parto materno de alelos fue significativamente más alta que la del embarazo normal, y hubo un desequilibrio de enlace parcial entre A4 y 573T. Se sugiere que la variación de los alelos A4 y 573T puede reducir la expresión de AT-1, afectando la formación placentaria, la secreción placentaria de PGI2 y la placenta. Hemodinámica

(5) Prostaglandinas e hipertensión inducida por el embarazo: hay dos grupos de prostaglandinas y obstetricia, PGE2 / PGF2 y PGI2 / TXA2, que son de 4 a 8 veces más fuertes que las primeras. PGE2 y PGI2 tienen vasoconstricción anti-AngII, que causa vasodilatación, y PGF2 y TXA2 tienen vasoconstricción, y los dos forman un equilibrio. TXA2 también activa las plaquetas para causar agregación plaquetaria y trombosis. Si los dos no están coordinados, se puede causar daño patológico. Los resultados mostraron que los niveles de PGE2 y PGI2 en la placenta y la orina fueron bajos en pacientes con PIH, mientras que los niveles de PGF2 y TXB2 (los metabolitos de TXA2) aumentaron significativamente. La proporción de PGE2 / PGF2 y PGI2 / TXA2 fue significativamente menor que la de las mujeres embarazadas normales.

Cheque

Inspección relacionada

Obstetricia B súper sangre rutina presión arterial electrocardiograma urinaria almendra amarga

El diagnóstico se puede hacer en base a la historia clínica, las manifestaciones clínicas y los exámenes auxiliares.

Hipertensión del embarazo BP140 / 90mmHg, apareció por primera vez en el embarazo y volvió a la normalidad a las 12 semanas después del parto, proteína de orina (-); los pacientes pueden estar asociados con molestias abdominales superiores o trombocitopenia, pueden diagnosticarse después del nacimiento.

BP leve140 / 90mmHg en preeclampsia, 20 semanas después del embarazo; proteína en orina 300mg / 24h o (+). Puede estar asociado con síntomas como molestias abdominales superiores y dolor de cabeza.

BP 160 / 110 mmHg grave, proteína urinaria 2.0g / 24h o (++), creatinina sérica> 106mol / L, plaquetas <100 × 109 / L, hemólisis microangiopática (aumento de LDH en sangre), ALT o AST sérica Elevación, dolor de cabeza persistente u otros nervios craneales o trastornos visuales, molestias persistentes en la parte superior del abdomen.

Hipertensión crónica complicada con hipertensión preeclampsia mujeres embarazadas sin proteína en la orina antes de las 20 semanas de embarazo, si hay proteína en la orina 300 mg / 24 h; mujeres embarazadas con presión arterial alta 20 semanas antes del embarazo, aumento repentino de la proteína en la orina, la presión arterial aumenta aún más o las plaquetas <100 × 109 / L.

Embarazo con hipertensión crónica BP140 / 90mmHg, pre-embarazo o 20 semanas antes del embarazo o 20 semanas después del embarazo, el primer diagnóstico de hipertensión y continuó hasta 12 semanas después del parto.

Diagnóstico diferencial

1. Hipertensión esencial o hipertensión crónica.

Hay antecedentes familiares, que muestran principalmente presión arterial elevada, que generalmente ocurre antes de la semana 20 de embarazo, edema general y proteinuria, a menudo sin síntomas, examen microscópico de rutina de orina, generalmente sin glóbulos rojos ni yeso. Las pruebas de función renal fueron normales al comienzo del embarazo, especialmente si los niveles de ácido úrico no estaban elevados. El fondo de ojo se caracteriza por adelgazamiento arterial, presión arterial arteriovenosa y lesiones hipertensivas con arteriosclerosis pequeña. Aunque la presión arterial posparto puede reducirse, solo puede restablecerse a los niveles previos al embarazo. Las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo tienen presión arterial normal antes de las 20 semanas de gestación, y la presión arterial aumenta después de las 20 semanas de gestación. A menudo se acompaña de diversos grados de edema, dolor de cabeza, mareos, molestias en el pecho y proteinuria. En casos graves, pueden aparecer tubulares y sangre en la orina. El ácido úrico está elevado y el examen del fondo de ojo es un pequeño espasmo arterial. En casos severos, puede ocurrir exudación hemorrágica o exfoliación retiniana. Estas lesiones se recuperan gradualmente más que después del parto. Los pacientes con hipertensión esencial con hipertensión inducida por el embarazo deben determinarse de acuerdo con el historial y el tiempo y el alcance de la elevación de la presión arterial. Las pacientes con hipertensión primaria son propensas a la hipertensión inducida por el embarazo, y el tiempo para desarrollar hipertensión inducida por el embarazo es más temprano que el de las mujeres embarazadas normales.

2. nefritis crónica

Hay antecedentes de nefritis aguda y crónica antes del embarazo, y hay diversos grados de edema y proteinuria e hipertensión antes del embarazo. Estos síntomas pueden agravarse durante el embarazo, y con mayor frecuencia aparecen antes de las 20 semanas de gestación. Se puede encontrar que los casos graves tienen disfunción tubular y renal, presión arterial alta persistente, y el examen del fondo de ojo puede tener retinopatía nefrítica. La nefritis oculta es difícil de identificar y se debe consultar cuidadosamente el historial médico, de ser necesario, se debe realizar un examen más detallado de la función tubular glomerular y renal. El síndrome de hipertensión inducida por el embarazo ocurrió después de las 20 semanas de gestación, y la cantidad de proteinuria fue variable, acompañada de diversos grados de edema. En casos severos, puede haber un yeso en la orina y un aumento en el ácido úrico en la sangre. La incidencia de hipertensión inducida por el embarazo en pacientes con nefritis crónica aumenta, y el tiempo de aparición es temprano, los síntomas son severos y la tasa de mortalidad de las mujeres perinatales y maternas es alta.

3. Diagnóstico diferencial de la eclampsia.

(1) Epilepsia: la epilepsia es un grupo de enfermedades crónicas caracterizadas por una disfunción transitoria del sistema nervioso central causada por episodios recurrentes de secreción neuronal anormal. Es una disfunción cerebral transitoria, por lo que hay un historial similar de convulsiones antes del embarazo. En el caso de un episodio grande, los músculos de todo el cuerpo se contraen continuamente, las convulsiones se pierden durante unos segundos y el EEG indica ondas de descarga epiléptica. Si la paciente no tiene hipertensión inducida por el embarazo, generalmente no se asocia con presión arterial elevada, edema y proteinuria. La epilepsia puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo, y la eclampsia ocurre con más frecuencia después de las 20 semanas de gestación. Hay muchas manifestaciones clínicas de hipertensión severa inducida por el embarazo antes del inicio, y el tiempo de convulsión es más largo.

(2) ronquidos: las convulsiones roncantes a menudo tienen ciertos estímulos emocionales, cuando otros están presentes, están enfermos, conscientes, las convulsiones no tienen regularidad, la mayoría de ellas no tienen incontinencia urinaria o grande. Después del evento, los episodios aún pueden recordarse, y el sistema nervioso y el EEG son normales.

(3) hemorragia subaracnoidea: puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo, dolor de cabeza intenso, acompañado de náuseas y vómitos, se pueden encontrar síntomas obvios de aumento de la presión intracraneal, TC y examen del líquido cefalorraquídeo, hemorragia subaracnoidea, pero no acompañado de hipertensión inducida por el embarazo Sin hipertensión arterial, edema y proteinuria. El diagnóstico se puede hacer en base a la historia clínica, las manifestaciones clínicas y los exámenes auxiliares.

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