Circulación colateral portal

Introduccion Existe una amplia rama de comunicación entre la vena porta y la vena del cuerpo. En el caso de la hipertensión portal cirrótica, para estancar la sangre en el sistema portal, estas ramas de tráfico están en gran medida abiertas, y las venas dilatadas o varicosas se corresponden con las venas de la circulación sistémica. La circulación colateral, por lo que la sangre de la vena porta puede regresar directamente al corazón derecho sin el hígado. En la cirrosis, la presión portal aumenta. Cuando el agua excede los 200 mm, el flujo sanguíneo hacia los órganos digestivos normales y el bazo es bloqueado por el hígado, lo que resulta en una circulación colateral del cuerpo portal entre muchas partes del sistema portal y la vena cava. Debido a la hipertensión portal de la cirrosis, la obstrucción normal de la vena porta hepática, la sangre a través de las dos anastomosis hacia el sistema de la vena cava, debido a las pequeñas venas en la anastomosis, el flujo sanguíneo será varicoso, una vez roto puede conducir a un sangrado mayor, como hematemesis, sangre en las heces, alrededor del ombligo. Verá las venas de las varices.

Porque

Varios factores patogénicos causan daños severos a las células del parénquima hepático y las células de Kupffer.

Su circulación colateral principal tiene las siguientes formas:

(1) En la parte inferior del estómago, las venas coronarias gástricas de la vena porta se anastomosan con las venas intercostales, las venas septales, las venas esofágicas y las venas semi-singulares de la vena cava, formando el esófago inferior y las várices gástricas. Estas venas varicosas están respaldadas por un tejido submucoso débil, que a menudo se ve erosionado por la fricción alimentaria y el reflujo de todo el jugo gástrico ácido del esófago, que es propenso a la ruptura y al sangrado. En casos severos, puede ser fatal. Tradicionalmente, las dos hipótesis de erosión por reflujo ácido gástrico de la mucosa esofágica y el aumento de la presión portal explican la ruptura de las várices esofágicas y gástricas. El aumento de la presión portal, el gran volumen de las venas varicosas y la pared delgada pueden hacer que la presión de la pared de las venas varicosas aumente por encima del límite elástico y provoque la ruptura. La determinación de la presión de la pared de las venas varicosas tiene una importancia clínica importante para predecir la hemorragia por varices.

(2) La vena subcutánea alrededor del ombligo se comunica con la vena umbilical durante el período fetal, y la vena umbilical se ocluye después del nacimiento. Las várices subcutáneas son visibles alrededor del ombligo y en la parte superior del abdomen a medida que la vena umbilical se reabre y se expande durante la hipertensión portal.

(3) La vena ilíaca superior de la vena porta se anastomosa a las venas ilíacas media e inferior del sistema venoso intestinal para formar el núcleo.

(4) El establecimiento de circulación colateral en todos los órganos abdominales y el tejido retroperitoneal o en el sitio de adhesión a la pared abdominal, incluida la vena umbilical del hígado al tabique, el bazo y el ligamento renal y la vena en el epiplón, la vena lumbar o la parte posterior La vena de la pared abdominal y la vena se formaron en el tejido cicatricial del personal de laparotomía.

Cheque

Inspección relacionada

Diagnóstico por ultrasonido de enfermedad hepática de imágenes dinámicas hepatobiliar Hígado, vesícula biliar, páncreas, examen de resonancia magnética del bazo hígado, vesícula biliar, examen de CT del bazo Imágenes dinámicas del grupo sanguíneo del hígado

Síntomas

El inicio y la progresión de la cirrosis son generalmente lentos y pueden ocultarse durante 3-5 años o más de diez años. Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en compensación de función hepática y período de descompensación, pero el límite de dos etapas no es obvio o Hay superposiciones y no deben aplicarse mecánicamente.

Primero, el período de compensación de la función hepática es leve, a menudo carece de especificidad, principalmente fatiga, pérdida de apetito y dispepsia. Puede tener náuseas, aceite, flatulencia abdominal, molestias abdominales superiores, dolor sordo y diarrea. Estos síntomas son causados principalmente por congestión gastrointestinal, secreción y disfunción de absorción. Los síntomas aparecen de forma intermitente, agravados por la fatiga o la enfermedad asociada, y pueden aliviarse después del descanso o el tratamiento adecuado. El bazo estaba leve o moderadamente agrandado, y los resultados de la prueba de función hepática fueron normales o ligeramente anormales.

Algunos casos fueron ocultos, solo durante el examen físico, la cirugía para otras enfermedades e incluso en la autopsia.

En segundo lugar, los síntomas de descompensación de la función hepática son significativos, principalmente debido a dos manifestaciones clínicas principales de disfunción hepática e hipertensión portal, y pueden tener síntomas sistémicos múltiples.

1. La condición general y el estado nutricional de los síntomas sistémicos son pobres, delgados y débiles, falta de energía y los enfermos graves son débiles y postrados en cama. La piel es seca y áspera, y la tez es oscura y oscura. A menudo tienen anemia, glositis, queilitis angular, ceguera nocturna, polineuritis y edema. Puede haber hipotermia irregular, posiblemente debido a una necrosis de hepatocitos; la función de desintoxicación del hígado reduce la absorción intestinal de toxinas en la circulación sistémica; trombosis o endometritis de la vena porta; infección secundaria.

2. Síntomas digestivos El apetito obviamente se reduce. Después de comer, la incomodidad y la plenitud del abdomen superior, las náuseas e incluso los vómitos son pobres, y la tolerancia a las grasas y proteínas es pobre. Es fácil causar diarrea. El paciente siente una hinchazón insoportable debido a la ascitis y la acumulación de gas gastrointestinal, y puede aparecer un yeyuno tóxico en la etapa avanzada. Los síntomas anteriores están relacionados con congestión gastrointestinal, edema, inflamación, disfunción digestiva y desequilibrio de la flora intestinal. Más de la mitad de los pacientes tenían ictericia leve, y algunos tenían ictericia moderada o grave, lo que sugiere una necrosis progresiva o extensa de las células hepáticas.

3. La tendencia hemorrágica y la anemia a menudo tienen secreción nasal, sangrado de las encías, equimosis de la piel y sangrado por erosión de la mucosa gastrointestinal. La tendencia a la hemorragia se debe principalmente a la disminución de la función del factor de coagulación de la síntesis hepática, la trombocitopenia causada por el hiperesplenismo y el aumento de la fragilidad capilar. Los pacientes también tienen diversos grados de anemia, causados principalmente por factores como la falta de nutrición, la absorción intestinal deficiente, la hiperactividad del bazo y el sangrado gastrointestinal.

4. Trastornos endocrinos Los trastornos endocrinos han incrementado el estrógeno, la aldosterona y la vasopresina. La principal causa de la función hepática se debilita, pero se acumula en el cuerpo y se excreta en la orina. Cuando el estrógeno aumenta, la hipófisis anterior se inhibe mediante un mecanismo de retroalimentación. Función, que afecta la función de la glándula pituitaria, el eje gonadal y la pituitaria, eje suprarrenal, lo que resulta en una disminución de andrógenos y una disminución de la hormona adrenocortical.

Debido al desequilibrio entre el estrógeno y los andrógenos, los pacientes masculinos a menudo tienen pérdida de la libido, atrofia testicular, pérdida de cabello y desarrollo de los senos; las mujeres tienen menstruación irregular, amenorrea, infertilidad, etc. Además, algunos pacientes pueden tener ácaros y / o telangiectasias en el área de drenaje de la vena cava, como la cara, el cuello, la parte superior del pecho, la espalda, los hombros y las extremidades superiores; enrojecimiento en la palma de la mano, pequeños músculos intermusculares y puntas de los dedos Hígado de palma. En general, se cree que la aparición de los ácaros y las palmas del hígado se asocia con un aumento de estrógenos, y algunas sustancias activas vasodilatadoras que no son destruidas por el hígado también juegan un papel. Cuando el daño de la función hepática es grave, la cantidad de ácaros puede aumentar y la función hepática puede reducirse, reducirse o desaparecer.

Cuando la aldosterona aumenta, actúa sobre los túbulos renales distales, lo que aumenta la reabsorción de sodio; cuando aumenta la hormona antidiurética, actúa sobre el tubo colector, lo que aumenta la absorción de agua. La retención de sodio y agua reduce el volumen de orina y el edema, y la formación y agravamiento de la ascitis. Juega un papel importante en la promoción. Si se altera la función suprarrenal, puede producirse pigmentación de la piel en la cara y otras áreas expuestas.

Diagnóstico:

La cirrosis descompensada a menudo se puede diagnosticar con base en manifestaciones clínicas y pruebas relacionadas. La base diagnóstica principal para la cirrosis es:

1 Existen antecedentes médicos relacionados, como hepatitis viral, esquistosomiasis y consumo prolongado de alcohol;

2 El hígado puede ser un poco más grande, a menudo encogiéndose en la etapa tardía, endureciendo la textura y la superficie irregular.

3 daño de la función hepática.

Manifestaciones clínicas de hipertensión portal 4.

5 biopsia hepática tiene formación de pseudolobule.

Diagnóstico diferencial

La hipertensión portal es un grupo de síndromes causados por un aumento persistente de la presión portal. La gran mayoría de los pacientes son causados por cirrosis, y un pequeño número de pacientes son secundarios a la vena porta u obstrucción de la vena hepática y algunos factores inexplicables. Cuando la sangre de la vena porta no fluye suavemente a través del hígado hacia la vena cava inferior, causará un aumento en la presión portal. El rendimiento de la comunicación portal a venosa es abierto: una gran cantidad de sangre de la vena porta ingresa a la circulación sistémica directamente a través de la rama de tráfico antes de ingresar al hígado, lo que produce dilatación de la pared abdominal y la vena esofágica; esplenomegalia e hiperesplenismo; descompensación de la función hepática y ascitis. .

El gas venoso portal (PVG) se refiere a los signos de imagen de la acumulación anormal de gas en la vena porta y su vena portal intrahepática debido a varias razones, generalmente diagnosticadas por una película de rayos X abdominal. Común en la enterocolitis necrotizante neonatal. La enterocolitis necrótica neonatal es la principal manifestación clínica de distensión abdominal, vómitos y sangre en las heces.El gas quístico en la pared intestinal es una enfermedad grave caracterizada por rayos X.

La trombosis de la vena porta (TVP) es la principal causa de hipertensión portal extrahepática. La obstrucción trombótica de la vena porta a menudo es secundaria a enfermedad hepática crónica y enfermedad tumoral. La obstrucción simple de la vena porta extrahepática es más común en adolescentes y niños. El síntoma más prominente y más común es la hemorragia de las várices esofagogástricas. Los pacientes de inicio agudo tienen síntomas como dolor abdominal, vómitos e hinchazón, pero rara vez causan infarto de hígado.

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