Isquemia renal

Introduccion La isquemia renal es una de las causas de insuficiencia renal aguda. La hiperosmoticidad conduce a isquemia e hipoxia renal. Debido a que el agente de contraste general es hiperosmótico, la concentración es de 1400-1800 mOsm / L, y su contenido de yodo es tan alto como 37%. Cuando el agente de contraste hipertónico llega al riñón, puede ser Causa vasoconstricción renal, flujo sanguíneo renal reducido, lo que conduce a isquemia renal. El riñón es un órgano importante para que el cuerpo mantenga su entorno interno. La isquemia renal severa, como un trauma severo, quemaduras extensas, cirugía mayor, pérdida de sangre masiva, hemorragia obstétrica, infección severa, sepsis, deshidratación y desequilibrio electrolítico, especialmente en pacientes con shock, puede conducir fácilmente a una necrosis tubular aguda.

Porque

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico en el que el riñón mismo o extrarrenal causa una fuerte disminución de la función urinaria renal, lo que resulta en un trastorno grave en el entorno del cuerpo. Se manifiesta principalmente como oliguria o anuria, azotemia, hipercalemia y acidosis metabólica. Según las diferentes causas de la enfermedad y sus respectivas características fisiopatológicas, la etiología se puede dividir en prerrenal como pérdida de sangre, shock, pérdida severa de agua, desequilibrio electrolítico, insuficiencia circulatoria aguda, etc., renal como glomerulonefritis aguda, necrosis tubular aguda, Lesión por aplastamiento de área grande, etc., sexo post-renal, como obstrucción completa del tracto urinario. Entre ellos, la necrosis tubular aguda es la más común y más característica, y el desarrollo sostenido de la insuficiencia prerrenal también se convertirá en necrosis tubular aguda.

Los agentes de contraste de uso común son los hiperosmóticos, que son filtrados por el glomérulo en el cuerpo sin ser absorbidos por los túbulos renales. Cuando aumenta la deshidratación, aumenta la concentración del fármaco en el riñón, lo que puede causar daño renal e insuficiencia renal aguda. Los siguientes son factores de riesgo y posibles factores de riesgo de daño renal:

Factor de riesgo

(1) La insuficiencia renal original.

(2) Diabetes con insuficiencia renal: hay antecedentes de diabetes desde hace más de 10 años y la edad es mayor de 50 años. Existe un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares e insuficiencia renal.

(3) Insuficiencia cardíaca congestiva: la insuficiencia cardíaca congestiva con función cardíaca de grado IV es un factor de riesgo significativo. Debido a que los agentes de contraste pueden causar vasoconstricción renal, el flujo sanguíneo renal se reduce, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia renal isquémica en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.

(4) Síndrome nefrótico.

(5) cirrosis con disfunción renal.

(6) Disminución del volumen sanguíneo o deshidratación: en el estudio experimental de perros, se descubrió que en el estado deshidratado, el agente de contraste causaba una contracción significativa de los vasos sanguíneos en el riñón.

(7) mieloma múltiple: la inyección intravenosa de agente de contraste puede causar insuficiencia renal aguda, una vez que se considera que la inyección intravenosa de mieloma múltiple de agente de contraste es una contraindicación. Sin embargo, en un grupo de mieloma múltiple retrospectivo después de recibir agentes de contraste, se encontró que la incidencia de CAN era de solo 0.6% a 1.25%. Por lo tanto, si es necesario, aún se puede llevar a cabo la monitorización clínica, la monitorización cuidadosa y la capacidad.

(8) Aplicar otros medicamentos nefrotóxicos al mismo tiempo.

(9) Aquellos que reciben múltiples agentes de contraste radioactivos en un corto período de tiempo.

(10) Dosis del agente de contraste: cuanto mayor es la dosis, mayor es el daño renal. Cuando la dosis es> 30 ml, la presión arterial promedio durante la angiografía es inferior a 13.3kPa (100 mmHg), el riesgo aumenta.

(11) Calcio alto en sangre.

2. Posibles factores de riesgo

(1) Edad: debido a la disminución de la unidad renal y el flujo sanguíneo renal en pacientes de edad avanzada, la TFG disminuye con la edad y la incidencia de CAN es alta.

(2) Pacientes diabéticos sin disfunción renal.

(3) anemia.

(4) proteinuria (sin síndrome nefrótico).

(5) Función hepática anormal.

(6) hiperuricemia.

(7) Pacientes varones.

(8) Presión arterial alta.

(9) Aquellos que reciben trasplante de riñón.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de rehidratación angiografía retroperitoneal

Inspección de laboratorio:

1. Examen de orina El examen de orina demostró que las células epiteliales tubulares, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y los moldes de células epiteliales eran inespecíficos y no estaban relacionados con cambios en la función renal. Los cristales de ácido urinario son comunes, incluso pueden verse cristales de citrato de calcio; generalmente tienen proteinuria, una gran cantidad de proteinuria no es común, la mayoría de los pacientes con necrosis tubular aguda, excreción urinaria de sodio a menudo mayor de 40 mmol / L, fracción de excreción de sodio (FENa ) es superior al 1%; pero 1/3 de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen una excreción urinaria de sodio de menos de 20 mmol / L, y aquellos con oliguria tienen una puntuación de excreción de sodio de menos del 1%.

2. Prueba de función tubular renal

(1) Prueba de excreción de rojo de fenol y prueba de Mohs: La prueba de excreción de rojo de fenol (PSP) refleja la función de los túbulos contorneados proximales: la reducción de PSP sugiere daño del agente de contraste en los túbulos contorneados proximales. Una prueba de Mohs anormal sugiere una lesión tubular contorneada distal.

(2) Enzima urinaria: la N-acetil--D-glucosaminidasa (NAG) es una enzima lisosómica. Un aumento en la actividad NAG indica que el agente de contraste causa daño renal.

(3) Determinación de microproteína en orina: orina 1-MG, 2-MG aumentada. La proteína de unión a retinol en orina (RBP) está elevada.

(4) Presión osmótica en la orina: la presión osmótica en la orina se reduce a 300-400 mOsm, y la fracción de filtración baja en sodio o sodio en orina disminuye durante la oliguria.

3. Prueba de función glomerular BUN sanguíneo, creatinina sérica, ácido úrico en sangre puede aumentarse, tasa de depuración de creatinina endógena disminuida.

Otras inspecciones auxiliares:

1. El mapa del riñón de radionúclidos y el patrón del riñón con ultrasonido B son parabólicos, agrandamiento del riñón con ultrasonido B o normal.

2. La biopsia renal muestra que se puede identificar una embolia de colesterol característica con la enfermedad. Si hay un cambio en la estructura del citoesqueleto tubular, la degeneración y la necrosis de las células epiteliales, es útil para el diagnóstico de esta enfermedad.

Diagnóstico diferencial

1. La hiperosmolaridad conduce a isquemia renal e hipoxia. Debido a que el agente de contraste general es hiperosmótico, la concentración es de 1400-1800 mOsm / L, y su contenido de yodo es tan alto como 37%. Cuando el agente de contraste hipertónico llega al riñón, uno Puede causar vasoconstricción renal, el flujo sanguíneo renal se reduce, lo que conduce a isquemia renal; por otro lado, la contracción, deformación y viscosidad de los glóbulos rojos pueden aumentar en el flujo sanguíneo renal, lo que hace que el flujo sanguíneo renal disminuya, la estasis y la hipoxia renal. Daño Debido a la isquemia renal y la hipoxia, la perfusión renal es insuficiente, lo que resulta en una disminución de la tasa de filtración glomerular y oliguria.

2. Efecto tóxico directo en los túbulos renales El agente de contraste aumenta la entrada de calcio de las células epiteliales tubulares renales (especialmente los túbulos proximales), aumenta la concentración de calcio intracelular, destruye la estructura esquelética de las células y causa degeneración, necrosis y muerte de las células epiteliales tubulares. .

3. Daño renal inducido por reacción alérgica como alérgeno, cuando se inyecta en el cuerpo, el cuerpo puede producir anticuerpos, causando reacciones alérgicas sistémicas y respuesta inmune renal.

Clínicamente, hay antecedentes de aplicación de agentes de contraste: en 24 a 48 horas, oliguria, anuria, erupción cutánea, palpitaciones, sudor frío, caída de la presión arterial, shock anafiláctico severo, análisis de orina anormal, cambios repentinos en la función renal, especialmente función anormal del túbulo. , puedes hacer un diagnóstico de esta enfermedad.

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