Síncope del seno carotídeo

Introduccion El síncope del seno carotídeo, también conocido como síndrome del seno carotídeo, es un grupo de manifestaciones clínicas espontáneas de mareos repentinos, fatiga, tinnitus e incluso síncope. Cuando el tipo de cerebro primario estimula el seno carotídeo, aunque no hay cambios obvios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, el paciente presenta síntomas de síncope o síncope, a menudo muy cortos. Común en pacientes con lesiones obstructivas de la arteria carótida anterior y del sistema de la arteria vertebral-basal. Los síntomas a menudo se asocian con disfunción autonómica, generalmente causada por un giro repentino de la cabeza o un collar apretado.

Porque

El seno carotídeo se encuentra en la bifurcación de la arteria carótida interna. Esta parte se llama seno carotídeo y tiene un barorreceptor. Está conectado al núcleo orbicular de la médula y al núcleo dorsal del nervio vago. La estimulación del seno carotídeo puede afectar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el trabajo miocárdico, el gasto cardíaco, la resistencia arterial y el volumen venoso. La vía refleja pasa a través del nervio sinusal (rama del nervio vago) al núcleo del tracto solitario, y luego al núcleo dorsal del nervio vago. Las fibras se transmiten a través del nervio vago, lo que resulta en una disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Sin embargo, en circunstancias normales, la frecuencia cardíaca se ralentiza a 5 veces / min, y la presión arterial sistólica y la caída de la presión arterial diastólica se encuentran dentro de 1,33 kPa (10 mmHg). En pacientes con síndrome del seno carotídeo, la sensibilidad del seno carotídeo a los estímulos externos aumenta anormalmente. Cuando se sienten estímulos externos, el tono parasimpático aumenta significativamente, por un lado, la frecuencia cardíaca sinusal se reduce significativamente, el intervalo PR se prolonga y la conducción auriculoventricular es alta. El bloqueo o una combinación de los tres, el gasto cardíaco se reduce significativamente para causar isquemia cerebral, puede ocurrir síncope, por otro lado, secundario a una disminución de la actividad simpática, puede causar relajación arterial sistémica, presión arterial significativamente reducida y causar sangre cerebral La presión de perfusión cae repentinamente y puede producirse un síncope. También hay algunos pacientes, aunque no hay cambios obvios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, pero cuando se estimula el seno carotídeo, la vasoconstricción cerebral, que causa isquemia cerebral, también puede causar síncope.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de actividad de cuello y glucosa en el líquido cefalorraquídeo prueba de actividad del cuello prueba de reflujo de la vena yugular

Los pacientes de mediana edad y ancianos a menudo tienen síncope, especialmente cuando el síncope se gira repentinamente, la cabeza se gira o el cuello apretado está relacionado con la causa de la enfermedad, y la prueba de estimulación del seno carotídeo es factible.

Otras inspecciones auxiliares:

1. La prueba de estimulación del seno carotídeo también se llama prueba de Czermak-Hering. El método consiste en masajear continuamente las arterias carótidas izquierda y derecha con una presión media en la cabecera del paciente. El punto de masaje generalmente se selecciona en la bifurcación de la arteria carótida común (equivalente a 1/3 del músculo esternocleidomastoideo). Tenga en cuenta que el seno carotídeo izquierdo es más bajo que el lado derecho. En la intersección del ligamento transversal y el músculo esternocleidomastoideo, el punto superior de Herping es el primer punto de Hering. Cuando se presiona este punto, la presión arterial baja y el pulso se ralentiza. Tome un punto en la arteria carótida común para Hering el segundo punto (equivalente a la parte inferior del seno carotídeo). Si se presiona este punto, la presión del seno carotídeo disminuirá, y lo contrario hará que la presión arterial aumente y el pulso se acelere. Por lo tanto, el primer punto de Hering debe seleccionarse para el diagnóstico del síndrome del seno carotídeo. En general, en los 2-4s del masaje, la frecuencia cardíaca se ralentiza y la presión arterial baja, y el valor más bajo se alcanza en 5 a 50s. Cuando una persona normal masajea el seno carotídeo, la frecuencia cardíaca se ralentiza 6-10 veces. Si se ralentiza 10 veces / min, la prueba de estimulación de la arteria carótida se considera positiva. En este momento, los cambios en el electrocardiograma y la frecuencia cardíaca deben observarse de cerca, y la presión arterial sistólica del paciente debe controlarse mediante un método de brazalete para observar si hay bradicardia y presión arterial sistólica. Cada tiempo de masaje no debe exceder los 5 segundos, el intervalo de tiempo entre el masaje izquierdo y derecho debe ser mayor de 15 segundos y evitar el doble masaje al mismo tiempo. Para evitar una presión excesiva, el examinador debe tocar simultáneamente la fuerza de la arteria carótida ipsolateral. Debe tenerse en cuenta que las personas mayores con aterosclerosis carotídea, artritis carotídea y ganglios linfáticos alrededor de la arteria carótida deben usarse con precaución para prevenir accidentes cerebrovasculares. La estimulación de la arteria carótida induce bradicardia y la disminución de la presión arterial o el síncope a menudo pueden confirmar el diagnóstico.

2. Prueba de inclinación vertical Aproximadamente el 50% de los pacientes con síndrome del seno carotídeo tienen resultados positivos en esta prueba, por lo que el valor de la prueba de inclinación vertical no es significativo en la identificación del síncope vasopresivo.

Diagnóstico diferencial

Se distingue del síncope reflejo, el síncope de tos, el síncope de deglución y el síncope urinario en el síncope vasopresivo.

Síncope reflejo: común en el síncope simple (síncope vascular vagal síncope vasopresor), síncope del seno carotídeo, síncope hipotónico ortostático (hipotensión post-posición), síncope urinario, síncope para tragar, más común en Los hombres jóvenes, al orinar o al final de la micción, duraron alrededor de 1 a 2 minutos, despertaron, sin secuelas. El mecanismo puede ser integral, incluyendo inestabilidad autonómica autónoma, cambios repentinos en la posición del cuerpo (despertarse por la noche), contener la respiración durante la micción o disminución del gasto cardíaco, disminución de la presión arterial e isquemia cerebral por reflejo vagal.

Síncope de tos: visto en personas con enfermedad pulmonar crónica, después de una tos severa. El mecanismo puede aumentar la presión intratorácica durante la tos, el retorno venoso bloqueado, la disminución del gasto cardíaco, la disminución de la presión arterial y la isquemia cerebral.También se cree que la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta rápidamente durante la tos severa, lo que causa un shock en el cerebro. Los pacientes de mediana edad y ancianos a menudo tienen síncope, especialmente cuando el síncope se gira repentinamente, la cabeza se gira o el cuello apretado está relacionado con la causa de la enfermedad, y la prueba de estimulación del seno carotídeo es factible.

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