Siderosis del cristalino

Introduccion El hierro es el cuerpo extraño intraocular más común. La materia extraña en el cristal puede formar una catarata localizada. Si el cuerpo extraño de hierro es pequeño, puede existir en el cristal durante muchos años sin una reacción obvia. El hierro puede oxidarse en el ojo y gradualmente en el ojo. La difusión, la formación de óxido ocular, incluida la córnea, el iris, el cristalino, el óxido de la retina, que eventualmente conduce a la ceguera, el óxido del ojo está relacionado con el tamaño y la posición del cuerpo extraño en el ojo, el más grande y el hierro en la parte posterior del ojo es fácil para el ojo. Después de que la sección se mueve. Hay pequeñas manchas de color amarillo parduzco debajo de la cápsula anterior del cristal inicial, y hay manchas de óxido marrón debajo de la cápsula anterior en la etapa tardía. La etapa inicial debe agrandarse después de agrandar la pupila. La degeneración de la fibra cristalina en la etapa tardía se convierte gradualmente en una catarata completamente blanca, y finalmente el cristal se curva, o Debido a la degeneración del ligamento suspensorio, la catarata se produce debido a la catarata causada por la absorción de hierro por las células epiteliales y se bloquea el crecimiento de nuevas fibras. En este momento, incluso si se elimina la catarata, la agudeza visual no se puede recuperar rápidamente. La oxidación de la lente es un síntoma clínico de catarata traumática. El daño mecánico directo o indirecto actúa sobre la lente, causando un cambio en la turbidez llamada catarata traumática. Los pacientes son más comunes en niños, hombres jóvenes y soldados. Hay tres tipos comunes de cataratas causadas por contusiones contundentes, lesiones por explosión y lesiones penetrantes en los ojos. Debido a los diferentes factores de lesión y al rendimiento local, la enfermedad tiene varios nombres. La mayoría de los casos pueden describirse como una historia de trauma traumático, pero las cataratas traumáticas que "niegan la historia de trauma" no deben ignorarse, especialmente en bebés y niños pequeños.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Las causas comunes incluyen lesiones penetrantes en los ojos, contusiones en los globos oculares y descargas eléctricas.

La catarata de contusión: causada por el boxeo o la pelota u otros objetos que golpean el globo ocular. La conducción de agua externa hace que la fuerza externa actúe sobre la lente que carece de elasticidad, y también rebota en la superficie del vítreo. Por lo tanto, la contusión contundente causa diversidad de opacidad de la lente, concretamente Vossius. Opacidad anular, turbidez de rosa, catarata nuclear, catarata puntual y catarata total. En las cataratas romas, el trauma causa daño a la función epitelial del cristalino, lo que produce edema y degeneración de las fibras superficiales del cristalino cortical, lo que da como resultado una vacuola de capa fina localizada y permanente. Con el tiempo, se forman nuevas células de lentes normales, y la capa epitelial lesionada se comprime e incrusta, ingresando a la corteza profunda y eventualmente formando turbidez.

Catarata por lesión: la lesión penetrante del ojo también hace que la cápsula del cristalino se rompa, y el humor acuoso ingresa al cristalino, causando edema de fibra, degeneración y turbidez. Si la perforación es extremadamente pequeña, puede cerrarse por sí sola, de modo que la lente tenga turbidez local limitada y ya no se desarrolle. Sin embargo, después de que se daña la cápsula del cristalino, la mayor parte de la corteza humana aparece turbia rápidamente, y la perforación grande también puede causar glaucoma secundario debido a la expansión excesiva de la cortical del cristalino.

(dos) patogénesis

En la investigación básica de la catarata traumática, se descubrió que varios factores de emergencia, como las sustancias oxidantes, los rayos ultravioleta y las sustancias tóxicas, pueden iniciar la apoptosis de las células epiteliales del cristalino. Por lo tanto, se considera que la apoptosis de las células epiteliales del cristalino es una catarata no congénita en humanos y animales. Una base citológica universal. Se estableció un modelo de rata de catarata traumática roma en China. Se descubrió que la ultraestructura de las células epiteliales del cristalino en ratas SD ha sufrido cambios significativos: daño de la membrana nuclear, invaginación, condensación de cromatina; destrucción de la estructura mitocondrial, cambios de vacuolización, El número se reduce; el retículo endoplásmico se expande y se ajusta a las manifestaciones morfológicas de la apoptosis. Por lo tanto, la aparición de cataratas romas puede estar relacionada con la apoptosis de las células epiteliales del cristalino.

Los estudios han encontrado que la acumulación de matriz extracelular se inicia durante la curación del trauma del cristalino después de heridas penetrantes.Los componentes principales incluyen sulfato de condroitina, sulfato de heparina y colágeno. La acumulación de matriz extracelular debajo de la cápsula no solo causa arrugas en la cápsula del lente, sino que también fortalece la adhesión, la proliferación y la migración de las células epiteliales del lente, lo que eventualmente conduce a la opacidad del lente. Las metaloproteinasas de matriz (MMP) y sus TIMP trasplantados desempeñan un papel importante en la agregación y degradación de la matriz extracelular.Las MMP promueven la acumulación de matriz extracelular, mientras que los TIMP promueven la degradación. En el estudio del modelo de catarata de conejo, la actividad de TIMP-1, 2 en el ojo lesionado aumentó significativamente el primer día después de la lesión, y luego disminuyó gradualmente, y el cambio de actividad de MMPs-2 corresponde a esto, es decir, en la lesión Después del primer día, se suprimió y se recuperó gradualmente. Por lo tanto, se especula que el aumento transitorio de TIMP-1 y 2 en ojos de conejo cambia el equilibrio de MMP / TIMP, lo que puede antagonizar la degradación de la matriz extracelular por MMP e inhibir el desarrollo de inflamación intraocular después de la lesión. El proceso de remodelación de la matriz extracelular y la proliferación y reparación celular después de la lesión tisular se mejora para promover la cicatrización de la herida, pero la agregación excesiva de la matriz extracelular y la proliferación celular excesiva pueden conducir a la opacidad de la lente.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de la lente y examen de CT de la región temporal

1. Historia de trauma: hay signos de trauma en el ojo de esta enfermedad.

2. Pérdida de visión: el paciente tiene visión borrosa, visión doble de un solo ojo o visión múltiple, o la visión cae rápidamente a la percepción de la luz.

3. Opacidad de la lente: la turbidez es localizada o difusa. La turbidez ocurre principalmente en la corteza, pero también en el núcleo, y es rara en la cápsula, ya que la cápsula es delgada y elástica. Después de la lesión, la cápsula se rompe en los pliegues externos o internos. Un engrosamiento de la cápsula o cicatrización de la proliferación epitelial da como resultado una "opacidad de la cápsula".

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de la deposición de hierro en la lente:

1. Catarata de radiación:

(1) El paciente tiene antecedentes de radiación.

(2) Los rayos X crónicos y otros daños por radiación a la lente, la turbidez a menudo comienza desde el polo posterior, y puede haber tres tipos de vesículas subcapsulares posteriores en la cápsula posterior, turbidez por turbidez en la cápsula posterior y opacidad escamosa en la cápsula posterior. Ocurre, pero principalmente mezclado.

(3) La cavitación ocurre en la corteza capsular posterior. Las vacuolas son pequeñas y redondas, o permanecen sin cambios durante mucho tiempo, o se convierten en una pequeña mancha blanca a través del queso, que no puede ser absorbida por sí misma y se expande gradualmente hacia el frente y el ecuador.

(4) Durante mucho tiempo, la opacidad cortical de la cápsula posterior es mayormente brumosa y punteada, y el conjunto es delgado y redondo. La etapa inicial se limita al radio de 2 mm cerca del polo posterior, y está cerca de la cápsula posterior y lejos del núcleo posterior. .

2. Alta opacidad cortical de la cápsula posterior miope: a menudo de color marrón, y la corteza es completamente turbia después de la auto-nuclear.

3. Lesiones de lentes inducidas por diabetes: aunque pueden ubicarse en la cápsula posterior de la cápsula posterior, las pequeñas vacuolas son grandes, no redondas, y el número es grande, y el grupo integrado se puede agrandar o reducir. Las vesículas causadas por la radiación se encuentran principalmente debajo de la cápsula posterior posterior y no alcanzan el polo posterior. Sus características son pequeñas y redondas, y la forma de las burbujas pequeñas es estable y a largo plazo sin cambios.

4. Deposición de cobre en el cuerpo: si el contenido de cobre es superior al 85%, tiene un daño evidente en el tejido ocular. El cobre puro puede causar cambios supurativos en el ojo. La catarata causada por cuerpos extraños de cobre en el cristal puede causar iridociclitis en la cámara anterior y dañar el nervio óptico, la retina y la coroides en el polo posterior. Los iones de cobre se depositan en los tejidos del ojo como óxido, y la capa elástica depositada en la córnea puede tener un anillo azul verdoso (anillo Kayser-Fleisher). El iris es verde claro, el cuerpo tiene muchos cuerpos de color y la retina tiene pigmento verde. El cristal tiene una catarata similar al girasol debido a la deposición de cobre, y hay un cambio similar al del arco iris en el área de la pupila, y la superficie del cristal es aterciopelada. La cápsula posterior del cristal es una hierba de tiburón verde. El efecto de la catarata similar al girasol en la visión no es muy grave. Si se encuentra materia extraña de cobre en el cristal, debe eliminarse lo antes posible. Porque incluso si hay tejido envuelto alrededor del cuerpo extraño, causará necrosis del tejido ocular, lo que provocará ceguera. Esto es diferente de la materia extraña de hierro en el cristal.

La cobreosis cristalina es un síntoma clínico de catarata traumática. El daño mecánico directo o indirecto actúa sobre la lente, causando un cambio en la turbidez llamada catarata traumática. Los pacientes son más comunes en niños, hombres jóvenes y soldados. Hay tres tipos comunes de cataratas causadas por contusiones contundentes, lesiones por explosión y lesiones penetrantes en los ojos. Debido a los diferentes factores de lesión y al rendimiento local, la enfermedad tiene varios nombres. La mayoría de los casos pueden describirse como una historia de trauma traumático, pero las cataratas traumáticas que "niegan la historia de trauma" no deben ignorarse, especialmente en bebés y niños pequeños.

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