Rotura de la pared de la cápsula del cristalino

Introduccion La ruptura de la pared del cristalino es uno de los síntomas del glaucoma alérgico a las proteínas del cristalino.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La proteína del cristalino escapa al humor acuoso o vítreo.

(dos) patogénesis

Normalmente, la proteína del cristalino no puede entrar en el humor acuoso a través de la cápsula intacta del cristalino y, por lo tanto, no causa una reacción alérgica al tejido ocular. Cuando la cápsula del cristalino se rompe (después de una cirugía o un traumatismo) o hay un cambio en la permeabilidad, la proteína del cristalino puede entrar en el humor acuoso o en el vítreo. La lente es el antígeno oculto del cuerpo, principalmente alfa cristalina, con las correspondientes células inmunológicamente activas. La aparición de esta enfermedad está relacionada con las alergias tipo III y IV. La corteza de la lente se desborda hacia la cámara anterior o el vítreo, y cuando se expone a células inmunocompetentes, puede estimularse selectivamente para producir anticuerpos o linfocitos sensibilizados, lo que provoca una respuesta inmune y uveítis granulomatosa. Mientras el antígeno residual de la proteína del cristalino esté presente, la respuesta inmune continuará. Si la malla trabecular iridoscópica está involucrada, causará el drenaje del humor acuoso y aumentará la presión intraocular.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de la lente y examen de CT de la región temporal

Las manifestaciones clínicas varían, la mayoría de los pacientes presentan una reacción moderada de la cámara anterior, con KP en el endotelio corneal del edema y en la superficie anterior de la lente, además de vitreitis de bajo grado, adhesión pre-irisal o formación de adhesión posterior y cámara anterior. Se puede encontrar material residual de la lente. En el examen clínico de la oftalmología, a menudo es difícil diagnosticar la hipersensibilidad de la lente, y se puede confirmar más mediante un examen histopatológico después de la extracción del globo ocular.

Los pacientes con esta enfermedad tienen antecedentes de cirugía de cataratas retinianas o cataratas con lente intraocular residual en el ojo, especialmente la corteza residual y el vítreo mixto, más propensos a esta reacción alérgica. Después del período de incubación de 24 h a 14 días, aparecen los síntomas de la uveítis, principalmente la uveítis anterior. La reacción inflamatoria de la cámara anterior es obvia, se exuda una gran cantidad de células inflamatorias y ocasionalmente se observa empiema de la cámara anterior. Hay una gran cantidad de sedimento de grasa de oveja en la pared posterior de la córnea, el iris está hinchado y pueden aparecer nuevos vasos sanguíneos en la etapa posterior, la pupila se reduce y el agente dilatado no es fácil de dilatar. Si la uveítis posterior es severamente inflamatoria, se puede encontrar un reflejo de luz amarilla en el área de la pupila. En la reacción inflamatoria aguda, la presión intraocular es baja, cuando la inflamación involucra el ángulo de la cámara anterior y la malla trabecular, causando cambios patológicos en el tejido, la presión intraocular puede incrementarse, resultando en un glaucoma secundario.

Clínicamente, solo de acuerdo con el historial médico, hay una corteza de lente residual en el ojo, acompañada de inflamación uveal severa y presión intraocular elevada para hacer un diagnóstico. De hecho, es difícil hacer un diagnóstico oportuno y correcto de esta enfermedad en la práctica clínica, a menudo se diagnostica después de un examen patológico después de la extracción del globo ocular.

Criterios de diagnóstico para el diagnóstico de glaucoma alérgico: 1 En las muestras acuosas o vítreas, los granulocitos polimorfonucleares deben estar presentes; 2 en el humor acuoso, hay una cierta cantidad de proteína de la lente o material de la lente, lo que puede explicar la aparición de glaucoma, por lo que la alergia a la lente Asociado con presión intraocular elevada, conocida como glaucoma facoanafiláctico (glaucoma facoanafiláctico).

Diagnóstico diferencial

Escape de proteína de lente: el escape de proteína de lente es un síntoma previo del glaucoma alérgico a proteína de lente.

Aumento de la expansión del cristalino: en el desarrollo de cataratas en pacientes individuales, el cristalino se expande debido a la absorción del exceso de agua por el cristalino, lo que aumenta el volumen del cristalino, dificulta el flujo suave del humor acuoso y aumenta la presión interna. El paciente puede experimentar un dolor intenso en el ojo. Acompañado de náuseas, vómitos y otros síntomas, médicamente conocidos como glaucoma secundario durante la expansión de la lente.

Opacidad de la lente: la contusión de la lente se caracteriza principalmente por la opacidad y la dislocación de la lente. Cuando el globo ocular es golpeado repentinamente por el frente, la fibra de la lente se hincha o incluso se rompe. Ligero, disperso debajo de la cápsula anterior, punteado o escamoso. En casos severos, todo el cristalino es turbio, lo que afecta gravemente la visión. Algunos pueden ser absorbidos en unas pocas semanas, y la turbidez desaparece; algunos se convierten en turbidez permanente; después de cierta contusión, la cápsula del cristal se rompe, si la ruptura es pequeña y se cierra rápidamente. La turbidez puede ser limitada, de lo contrario puede ser invadida por el humor acuoso, lo que resulta en una turbidez total.

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