Cristales de ácido úrico en los glóbulos blancos del líquido sinovial

Introduccion Hay cristales de ácido úrico en los leucocitos en el líquido articular, que es uno de los criterios de diagnóstico para la gota. La hiperuricemia, también conocida como gota, es un grupo de enfermedades causadas por trastornos metabólicos disbiales, cuyas características clínicas son hiperuricemia y la artritis aguda gotosa recurrente resultante, gota de depósito de gota. La artritis crónica de Stoney y las deformidades articulares a menudo implican la formación de nefritis intersticial crónica y cálculos renales de ácido úrico en el riñón. La enfermedad se puede dividir en dos tipos principales de causas primarias y primarias secundarias, a excepción de un pequeño número de defectos enzimáticos, la mayoría de los cuales no se aclaran, a menudo acompañados de hiperlipidemia, diabetes, hipertensión, arteriosclerosis y enfermedad coronaria. Es una enfermedad hereditaria. Las personas secundarias pueden ser causadas por una variedad de causas, como enfermedades de los riñones, enfermedades de la sangre y medicamentos.

Porque

La causa de la nefropatía por ácido úrico y la nefropatía por gota es un aumento en la concentración de ácido úrico en sangre y / o orina, y muchos factores que aumentan la concentración persistente de ácido úrico son:

1. Aumento de la producción de ácido úrico.

(1) Factores genéticos: mutaciones del gen enzimático, como la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa.

(2) Factores adquiridos: hiperplasia mieloide anormal, ingesta de sorgo, obesidad e hipertrigliceridemia, alto contenido de fructosa en la dieta, alto contenido de alcohol en bebidas, ejercicio.

2. Excreción reducida de ácido úrico

(1) Factores genéticos: excreción de ácido úrico o reducción de la puntuación de excreción.

(2) Factores adquiridos: medicamentos como diuréticos tiazídicos, salicilatos, metabolitos como ácido láctico, cuerpos cetónicos, angiotensina y vasopresina, reducción del volumen plasmático, hipertensión y obesidad.

3. Producción excesiva de ácido úrico endógeno

El ácido úrico es el producto final del metabolismo del esputo. El ácido úrico es el trióxido de antimonio, un ácido nucleico y otros terpenoides que son metabolizados principalmente por las células. La descomposición de las enzimas en los alimentos produce ácido úrico. La causa de la producción excesiva de ácido úrico endógeno es la hipoxia, la actividad de la enzima de conversión de guanina ribosa (HGPRT), la fosforibosil pirofosfato amida transferasa (PRPP) y la actividad de hipoxantina, xantina (XO) Alto es lo más importante. En ausencia de HGPRT, la ictericia y la guanina no pueden producir los nucleótidos correspondientes, y una gran cantidad de hipoxantina en el cuerpo se convierte en ácido úrico. El aumento de la actividad de la PRPP sintasa aumenta el PRPP intracelular, una enzima clave en la conversión de hidrazina en ácido úrico, que finalmente aumenta la producción de ácido úrico. XO convierte la hipoxantina en xantina y la xantina para formar ácido úrico.

4. Trastorno de excreción de ácido úrico

El ácido úrico no tiene una función fisiológica en el cuerpo. En condiciones fisiológicas, los riñones excretan de 2/3 a 3/4 de ácido úrico, y el resto es excretado por los intestinos, y las células de la mucosa intestinal se secretan en el intestino. Las bacterias intestinales contienen uricasa, que se descompone en agua y amoníaco, por lo que no es el ácido úrico el que se excreta en las heces. Cuando la función renal está incompleta, la descarga del intestino aumenta ligeramente. El túbulo proximal reabsorbe casi por completo el ácido úrico filtrado del glomérulo. El túbulo renal secreta el ácido úrico en la orina. Se ha confirmado que el túbulo renal secreta ácido úrico, y el túbulo renal puede reabsorberse nuevamente. La excreción renal es una parte importante de la regulación de la concentración de ácido úrico en sangre. Los factores que afectan la excreción renal de ácido úrico son los siguientes:

(1) En la etapa temprana de la insuficiencia renal crónica, existe una compensación para una nefrona sana. El aumento en la concentración de ácido úrico no es significativo y es inconsistente con la disminución en la tasa de filtración glomerular. Cuando la TFG <10 ml / min, se produce una hiperuricemia significativa. En pacientes con hipertensión esencial, la hiperuricemia es causada por un tratamiento deficiente de sodio por túbulos contorneados proximales o excreción de ácido úrico tubular renal causada por enfermedad vascular renal temprana.

(2) Cuando se reduce el volumen de sangre, como limitar la ingesta de sodio, el uso de diuréticos y la poliuria, se reduce la tasa de eliminación de ácido úrico. Cuando se reduce el volumen de sangre y el caudal de orina es inferior a 1 ml / min, el ácido úrico se acumula en el segmento S3 del túbulo proximal más allá de la concentración de capilares alrededor del túbulo renal, y puede producirse un fenómeno de retrodifusión. Por el contrario, la carga de sal de sodio, la secreción de hormona antidiurética aumentó el volumen sanguíneo y el aclaramiento de ácido úrico aumentó.

(3) Los ácidos orgánicos afectan la excreción de ácido úrico por los túbulos renales: los ácidos orgánicos se excretan del cuerpo por medio de una bomba de anión tubular renal, que compite con el ácido úrico en este momento; o debido a la acumulación de ácidos orgánicos en los túbulos proximales, el trastorno metabólico limita el ácido úrico Secreción El aumento de los ácidos orgánicos se encuentra en trastornos metabólicos graves como el alcoholismo, el ejercicio intenso de acumulación de ácido láctico y la cetoacidosis diabética.

(4) Los diuréticos, los medicamentos antituberculosos, la aspirina, las catecolaminas, etc. pueden afectar la excreción de ácido úrico: los medicamentos diuréticos reducen la secreción tubular renal de ácido úrico o aumentan su reabsorción, aún no está claro. Los medicamentos antituberculosos como el etambutol y la pirazinamida inhiben la secreción de ácido úrico desde los túbulos renales. Una pequeña dosis de aspirina inhibe la secreción de ácido úrico de los túbulos renales. Cuando la dosis se incrementa a 2 a 3 g, puede inhibir la reabsorción de ácido úrico por los túbulos renales y eliminar el ácido úrico. La catecolamina afecta el flujo sanguíneo renal y reduce los efectos del ácido úrico.

(5) El plomo puede inhibir la secreción de ácido úrico por los túbulos renales: envenenamiento crónico por plomo, la tasa de depuración de ácido úrico disminuyó en comparación con la tasa de depuración de creatinina es obvia.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de líquido de cavidad articular

1. Prueba de laboratorio general

(1) prueba de ácido úrico: el nivel de ácido úrico en sangre aumentó, el hombre es superior a 416 mol / L, la mujer es superior a 357 mol / L. El nivel de ácido úrico urinario se ve afectado por muchos factores, y su importancia clínica no es significativa, pero tiene cierta importancia para identificar la producción excesiva de ácido úrico o reducir la excreción: inferior a 600 mg / 24 horas después de 5 días de dieta de bajo grado o 1000 mg / 24 horas o menos de la dieta normal es ácido úrico Reducido Al mismo tiempo, debe prestar atención a la creatinina sérica, los lípidos en la sangre y el azúcar en la sangre.

(2) Prueba de función renal: valor de pH en orina.

2. Inspección especial

(1) Líquido sinovial: cuando se produce un ataque agudo, se examina el líquido sinovial y los cristales de urato de sodio acicular de sodio en los glóbulos blancos se visualizan bajo un microscopio óptico y polarizado. El aumento de neutrófilos es generalmente (5 a 75) × 10 ⁹ / L, e incluso tan alto como 1000 × 10 ⁹ / L.

(2) Biopsia sinovial de la articulación: confirmación de la presencia de cristales de urato.

3. inspección por rayos X

(1) Etapa temprana: hinchazón visible de los tejidos blandos, después de episodios repetidos, el borde del cartílago articular puede aparecer gradualmente, la superficie articular es irregular, el espacio articular es estrecho, se deposita el tofo y el hueso se desgasta y corta, como el eclipse de insectos.

(2) Prueba de película simple abdominal: no hay cálculos urinarios.

4. Ecografía doble de riñón B

Al mostrar cálculos renales, no se desarrolla la radiografía simple de cálculos de ácido úrico.

Diagnóstico diferencial

1. Glomerulopatía primaria, los siguientes puntos ayudan a diferenciar el diagnóstico:

(1) El aumento de ácido úrico en suero en la nefropatía por ácido úrico es significativamente mayor que el nitrógeno de urea y la creatinina, y el ácido úrico / creatinina en sangre es> 2.5 (en mg / dl).

(2) la artritis por nefropatía por gota es evidente, los ataques frecuentes, incluso si hay hiperuricemia en la glomerulopatía primaria, rara vez se produce artritis, lo que puede deberse a su pequeña respuesta al ácido úrico.

(3) El historial de nefropatía por ácido úrico es largo, por lo general solo se altera la función tubular renal; mientras que la función glomerular está menos dañada y la función renal es lenta.

(4) La piedra de gota solo aparece en la gota primaria.

(5) El tejido de biopsia renal puede verse bajo microscopía de luz polarizada, el cristal de ácido úrico puede establecer el diagnóstico de nefropatía por ácido úrico. Sin embargo, debido a que la deposición de urato se encuentra principalmente en la parte profunda del tejido renal, la punción del tejido renal a menudo es insuficiente en profundidad y es difícil obtener el tejido enfermo.

2. Insuficiencia renal crónica, incluso si hay hiperuricemia en esta enfermedad, la posibilidad de deposición de cristales de ácido úrico es muy pequeña, por lo que no hay gradiente cortical-medular y la concentración de sodio en la médula disminuye.

3. Otras enfermedades que causan insuficiencia renal e hiperuricemia, como insuficiencia renal aguda causada por esclerosamiento muscular estriado, pancreatitis aguda, azotemia prerrenal renal inducida por deshidratación severa, envenenamiento por plomo, enfermedad renal poliquística, La nefropatía analgésica, la nefropatía obstructiva causada por hidronefrosis bilateral, nefropatía familiar y enfermedad del quiste medular, etc., pueden causar insuficiencia renal y el ácido úrico aumentó significativamente, estas lesiones son daños renales causados por tubulointersticial, Debe prestar atención a la identificación de la nefropatía por ácido úrico.

(1) Hay cristales de ácido úrico en los leucocitos en el líquido articular.

(2) La aspiración con aguja del nódulo de gota o la biopsia tienen cristal de urato de sodio.

(3) Aquellos con más de 6 de los siguientes 12 ítems también pueden ser diagnosticados (98% de precisión): más de un episodio de artritis aguda. Ataque de artritis individual. La inflamación alcanzó su punto máximo en 1 día. Las articulaciones están congestionadas e hinchadas. La primera articulación metatarsofalángica es dolorosa o inflamada. Hinchazón y dolor de la primera articulación metatarsofalángica unilateral. Lesiones de la articulación tibial unilateral. Tofos sospechosos. Los niveles séricos de ácido úrico están elevados. Dolor asimétrico en una sola articulación. La radiografía mostró cambios quísticos subcorticales sin infiltración ósea. Durante el inicio de la inflamación articular, el cultivo bacteriano del líquido articular fue negativo.

(4) artritis única típica, seguida de un período intermitente asintomático; después del tratamiento con colchicina, la sinovitis puede aliviarse rápidamente. La hiperuricemia existe al mismo tiempo. Se puede diagnosticar cualquiera de los cuatro elementos anteriores.

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