Entrada de calcio

Introduccion El calcio puede regular numerosos procesos biológicos celulares mediante la activación de calmodulina; la calmodulina es una proteína importante que se une al calcio en el cuerpo humano. Como receptor de iones de calcio, es un medio que ayuda a los iones de calcio a cumplir diversas funciones fisiológicas. Se ha aclarado la relación entre los iones de calcio y las convulsiones, y el flujo intracelular de iones de calcio es la condición básica para el inicio de la epilepsia. Muchas causas de esta enfermedad pueden causar epilepsia, especialmente en la corteza cerebral. La epilepsia es frecuente en una familia de pacientes con antecedentes de epilepsia o un sistema nervioso central congénito o malformación cardíaca.

Porque

Hay muchas razones para la epilepsia, especialmente en la corteza cerebral. Generalmente se considera que está relacionado con los siguientes cuatro factores:

1. Factores genéticos: la epilepsia es propensa a ocurrir en una familia de pacientes con antecedentes de epilepsia o un sistema nervioso central congénito o malformación cardíaca.

2, daño cerebral y daño cerebral: el desarrollo embrionario causado por una infección viral, la exposición a la radiación u otras causas de displasia embrionaria puede causar epilepsia; la producción fetal, la lesión de nacimiento también es una causa importante de epilepsia; el trauma craneoencefálico también puede Causa epilepsia.

3, otras enfermedades del cerebro: tumores cerebrales, enfermedades cerebrovasculares, infecciones intracraneales.

4. Factores ambientales: los pacientes masculinos son un poco más que los pacientes femeninos, y la tasa de incidencia en las zonas rurales es mayor que en las ciudades. Además, la fiebre y la estimulación mental también son las causas de la epilepsia.

Cheque

Inspección relacionada

Calcio sérico líquido cefalorraquídeo calcio

Manifestaciones clínicas:

Según el tipo de ataque clínico:

Primero, convulsiones tónicas - clónicas generalizadas (episodios grandes):

De repente, la conciencia se pierde, seguida de un fuerte temperamento. A menudo acompañado de gritos, moretones en la tez, incontinencia urinaria, mordida en la lengua, espuma o espuma en la boca, pupilas dilatadas. Después de decenas de segundos o minutos, la convulsión se detiene naturalmente y entra en un estado de somnolencia. Después de despertarse, hay un breve período de mareos, irritabilidad y fatiga, que no se pueden recuperar durante el ataque. Si el episodio continúa, aquellos que han estado en estado de coma dicen que el episodio está en un estado de ataque constante y que a menudo pone en peligro la vida.

Segundo, ausencia de convulsiones (episodios pequeños):

La actividad mental repentina se interrumpe, la pérdida de conciencia puede estar asociada con mioclono o síndrome autónomo. Una incautación de unos pocos segundos a más de diez segundos. El EEG aparece 3 veces / s de síntesis lenta o aguda de onda lenta.

Tercero, un ataque parcial simple:

Una extremidad local o unilateral con un ataque rígido y clónico o un episodio paroxístico, de corta duración y claridad mental. Si el rango de ataque se extiende a otras extremidades o al cuerpo entero a lo largo del movimiento, se puede asociar con la pérdida de conciencia. Se llama Jack. Después del ataque, la extremidad afectada puede tener parálisis temporal, llamada parálisis de Todd.

Cuarto, crisis parciales complejas (episodios psicomotores):

Convulsiones psicosensoriales, psicomotoras y mixtas. Existen diversos grados de alteración de la conciencia y trastornos mentales, sensoriales, emocionales y psicomotores evidentes. Puede haber síntomas de autopsia como ronquidos y ronquidos nocturnos. A veces, bajo el control de alucinaciones y delirios, pueden ocurrir actos violentos como heridas y autolesiones.

5. Convulsiones autónomas (diencefálico):

Puede haber dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor de extremidades, síncope o ataque cardiovascular.

Los que no tienen una causa clara son epilepsia primaria, secundaria a tumores intracraneales, traumatismos, infecciones, enfermedades parasitarias, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades metabólicas sistémicas, etc. son epilepsia secundaria.

Examen auxiliar de epilepsia:

1. EEG, BEAM, Holter (EEG, mapa topográfico EEG, monitoreo dinámico de EEG): ondas patológicas visibles, espigas, espigas, espinas-ondas lentas u ondas agudas-lentas.

2. Si la epilepsia secundaria se debe examinar más a fondo mediante TC de la cabeza, IRM de la cabeza, ARM, DSA, etc., se pueden encontrar las lesiones correspondientes.

3. Epilepsia y bioquímica: la epilepsia está estrechamente relacionada con diversas sustancias químicas en el cuerpo humano, la neurobioquímica desempeña un papel importante en el esclarecimiento de la patogénesis de la epilepsia a nivel molecular.

Primero, los cambios bioquímicos en el cerebro durante el ataque:

(1) Las convulsiones a menudo van acompañadas de cambios anormales en la presión parcial de oxígeno arterial, presión parcial de dióxido de carbono arterial, azúcar en la sangre, ácidos grasos no lipidados, ATP, cromo, fósforo, glutamato, glutamina, lactato, GABA y similares.

(2) Cuando ocurre la convulsión, la demanda de oxígeno aumenta, el metabolismo de la glucosa se acelera, la concentración de creatinina en el cerebro disminuye y la concentración de creatina aumenta.

(3) La serotonina disminuyó, el contenido de dopamina disminuyó y la actividad de la colinesterasa aumentó en el cerebro durante las convulsiones.

En segundo lugar, el estado energético del cerebro y la reserva metabólica durante el ataque:

Al comienzo del ataque, el contenido de glucosa en el cerebro disminuyó rápidamente y el glucógeno volvió a la normalidad dos horas después. Esto se asocia con un aumento en la concentración de insulina en plasma durante las convulsiones. En los primeros segundos de las crisis epilépticas, la concentración de creatina aumenta y la concentración de fosfocreatina disminuye. La concentración de ATP disminuye cuando se produce hipoxia, hipotensión arterial o hipoglucemia.

Tercero, epilepsia y transmisores de monoamina:

Los transmisores basados en monoaminas incluyen serotonina, dopamina, epinefrina, acetilcolina, etc., y el cerebro tiene una disminución en la serotonina, una disminución en el contenido de dopamina y un aumento en la actividad de la colinesterasa durante las convulsiones.

4. Epilepsia y transmisores de aminoácidos:

Los transmisores de aminoácidos incluyen GABA, Glu, ASP, Gly, Ala, Tau. Entre ellos, GABA es el principal transmisor inhibitorio en el cerebro, mientras que el glutamato es el principal transmisor excitador en el cerebro.

5. Epilepsia y nucleótidos cíclicos:

Los nucleótidos cíclicos incluyen monofosfato de adenosina cíclico (CAMP) y monofosfato de guanosina cíclico (CGMP), que son "segundos mensajeros" de las células nerviosas centrales y juegan un papel regulador importante en la actividad del sistema nervioso central.

6. Epilepsia y neuropéptidos:

Los neuropéptidos son una clase de compuestos que están unidos por docenas de aminoácidos de cadena simple de bajo peso molecular. Está involucrado en la patogénesis de la epilepsia.

Siete, epilepsia e iones de calcio y calmodulina:

El calcio puede regular numerosos procesos biológicos celulares mediante la activación de calmodulina; la calmodulina es una proteína importante que se une al calcio en el cuerpo humano. Como receptor de iones de calcio, es un medio que ayuda a los iones de calcio a cumplir diversas funciones fisiológicas.

Se ha aclarado la relación entre los iones de calcio y las convulsiones, y el flujo intracelular de iones de calcio es la condición básica para el inicio de la epilepsia.

Estudiar la relación entre la epilepsia y la bioquímica es de gran importancia para abrir nuevos métodos y nuevas formas de tratar la epilepsia.

Diagnóstico diferencial

Debe identificarse con síncope, seudoconvulsiones, narcolepsia, hipoglucemia. Según el EEG, el historial médico, los síntomas y los signos no son difíciles de identificar.

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