Eritema de la pared abdominal

Introduccion Los bebés con enteritis necrótica aguda tienen síntomas atípicos, y los bebés tienen más probabilidades de desarrollarse de 3 a 10 días después del nacimiento. Debido a un parto prematuro o bajo peso corporal, fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos. Durante la alimentación artificial o durante el establecimiento de la alimentación nasal por sonda gástrica debido al establecimiento incompleto de reflejos de deglución en niños inmaduros, hubo retención en el estómago, seguido de hinchazón, vómitos, sangre en las heces o fiebre. , la frecuencia cardíaca es demasiado rápida o lenta, tensión muscular abdominal, flatulencia abdominal, eritema de la pared abdominal y otros signos.

Porque

No existe una explicación satisfactoria para la patogénesis de la etiología, pero las opiniones son más consistentes en algunos factores de susceptibilidad y razonamiento. Estos factores de susceptibilidad incluyen: isquemia intestinal, infección intestinal, función de barrera intestinal alterada, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia, asfixia, cardiopatía congénita con insuficiencia cardíaca, sepsis, shock, hipotermia, eritrocitosis y (o Alta viscosidad de la sangre, alimentación artificial, etc.

1, isquemia intestinal

La vasoconstricción visceral causada por varias razones, la insuficiencia del suministro de sangre vascular mesentérica puede causar daño isquémico intestinal y la mucosa intestinal es más susceptible a la isquemia. Observación experimental de la mucosa intestinal de rata 1oc, se produjo hemólisis en la mucosa del intestino delgado. El principio del tratamiento clínico del daño isquémico debe ser restaurar la reperfusión sanguínea lo antes posible para aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos, pero se producirá una isquemia a largo plazo después de la lesión por reperfusión (lesión por reperfusión), este daño se debe a una sobrecarga de calcio. Se producen radicales libres de oxígeno y se activan los neutrófilos para provocar la liberación de varias enzimas, incluidas la elastasa y la colagenasa, y el desequilibrio de la homeostasis de las células endoteliales.

2, infección intestinal

El intestino es el reservorio bacteriano más grande del cuerpo humano. Debido al efecto protector de la mucosa intestinal, las bacterias y las toxinas no pueden ser invadidas. Esta protección se llama barrera de defensa. El shock, la isquemia intestinal, la asfixia, la alimentación artificial, etc. pueden dañar la barrera intestinal, lo que a su vez provoca un desequilibrio de la microecología bacteriana en el tracto intestinal y la invasión de bacterias y toxinas para inducir AHNE. No existe una comprensión definitiva de los patógenos patógenos AHNE, pero las bacterias anaerobias, Escherichia coli, Klebsiella específica, esporas fusiformes o el género Capsella pueden aislarse de las heces del paciente. Un virus, etc., que puede causar infección de la pared intestinal, necrosis y perforación. Clostridium perfringens tipo C (la bacteria Welchii productora de toxina beta) en las heces es susceptible a los efectos patogénicos, causando trastornos microcirculatorios intestinales y exhibiendo lesiones intestinales gangrenosas irregulares.

3, disfunción de barrera intestinal

La función de barrera intestinal incluye barreras mecánicas, inmunes, biológicas, químicas y motoras. En condiciones normales, las células epiteliales de la mucosa intestinal, las conexiones intercelulares y las membranas bacterianas constituyen una barrera mecánica, y el moco intestinal y la mucina forman una capa de elastina que cubre la superficie de la mucosa intestinal, evitando la invasión de bacterias y la estimulación química y mecánica. Juega un papel protector. En circunstancias normales, la inmunoglobulina secretora (sIgA) secretada por la mucosa intestinal es extremadamente importante para la función inmune local de la mucosa. Es una barrera inmune. Su función es formar una capa protectora en la superficie de la mucosa, prevenir la adhesión bacteriana, aglutinar bacterias e inhibir la actividad bacteriana. Y neutraliza las toxinas bacterianas y protege contra los virus, contra una variedad de enzimas proteolíticas. En ausencia de sIgA, las bacterias se adhieren al epitelio de la mucosa y forman colonias, que a su vez hacen que las bacterias y las endotoxinas invadan el sistema a través de la vena porta y el sistema linfático, formando endotoxemia intestinal y translocación bacteriana (BT).

4. El papel de los mediadores inflamatorios.

La patogenia de AHNE se ha concentrado más en los últimos años en el estudio de mediadores inflamatorios. Las lesiones, la endotoxemia intestinal y la translocación bacteriana pueden desencadenar una reacción en cadena entre las citocinas y los mediadores inflamatorios bajo ciertas condiciones. El factor de activación de plaquetas (PAF) y el factor de necrosis tumoral alfa se han encontrado en modelos animales de AHNE. TNF), interleucina-6 (IL-6) y endotelina 1 (ET-1) pueden ser importantes mediadores inflamatorios que causan su enfermedad.

Cheque

Inspección relacionada

Frotis de piel microscopía abdominal CT

Comprueba el diagnóstico:

La enfermedad carece de características de diagnóstico específicas, y la gravedad de la enfermedad es diferente, especialmente en áreas sin incidencia múltiple, que es más probable que se diagnostique erróneamente, y la tasa de diagnóstico erróneo es del 50% al 60%. La base principal para el diagnóstico clínico es:

1 Hay antecedentes de dieta sucia, en verano y otoño, la aparición repentina de dolor abdominal intenso, diarrea y estancamiento de sangre en las heces, náuseas y vómitos y síntomas obvios de envenenamiento, deben considerar la posibilidad de esta enfermedad.

2 Según la etapa de la enfermedad y el rendimiento del paciente, distinga diferentes tipos clínicos: diarrea y heces con sangre, con diarrea y sangre en las heces como la manifestación principal; tipo de peritonitis, que muestra principalmente signos de inflamación mesentérica; tipo de envenenamiento, con shock tan prominente o con DIC; obstrucción intestinal Las principales manifestaciones de obstrucción intestinal aguda.

Diagnóstico diferencial

Identificación:

1, dolor abdominal con hematuria: el dolor abdominal con hematuria es una de las manifestaciones clínicas de cálculos renales y ureterales.

2, obesidad abdominal: la cintura y el abdomen del cuerpo en forma de manzana son demasiado gordos, como manzanas, brazos delgados y piernas delgadas, también conocida como obesidad abdominal.

3, hormigueo en el abdomen pequeño: síntomas comunes de enfermedades ginecológicas en la parte inferior del abdomen, lo que trae un gran dolor al paciente, a veces se siente doloroso, y hay muchos tipos de dolor abdominal, lo que causa muchas razones.

Diagnóstico:

La enfermedad carece de características de diagnóstico específicas, y la gravedad de la enfermedad es diferente, especialmente en áreas sin incidencia múltiple, que es más probable que se diagnostique erróneamente, y la tasa de diagnóstico erróneo es del 50% al 60%. La base principal para el diagnóstico clínico es:

1 Hay antecedentes de dieta sucia, en verano y otoño, la aparición repentina de dolor abdominal intenso, diarrea y estancamiento de sangre en las heces, náuseas y vómitos y síntomas obvios de envenenamiento, deben considerar la posibilidad de esta enfermedad.

2 Según la etapa de la enfermedad y el rendimiento del paciente, distinga diferentes tipos clínicos: diarrea y heces con sangre, con diarrea y sangre en las heces como la manifestación principal; tipo de peritonitis, que muestra principalmente signos de inflamación mesentérica; tipo de envenenamiento, con shock tan prominente o con DIC; obstrucción intestinal Las principales manifestaciones de obstrucción intestinal aguda.

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