Cirugía del quiste de la hendidura de Rathke

El quiste de fisura de Rathke es un quiste congénito derivado de las células epiteliales residuales del craneofaringioma embrionario. A las 4 semanas de embriones, las células de la capa embrionaria externa sobre la boca original se hincharon hacia arriba para formar un saco de Rathke, que se cerró en el tubo craneofaríngeo 7 semanas antes del embrión, y la pared anterior formó un hoyo pituitario, que luego se convirtió en la hipófisis anterior; Menos desarrollado en la hipófisis media. Shanklin (1949) encontró 22 casos de cavidades residuales entre los dos tejidos en 100 autopsias normales, de las cuales 13 formaron quistes pequeños con líquido quístico sin síntomas clínicos, que se denominó fisura de Rathke. Desde entonces, algunos autores han descubierto que el quiste formado por esta fisura puede aumentar gradualmente, causando la compresión de la estructura circundante y los síntomas clínicos, lo que se denomina quiste de fisura sintomática de Rathke. E1-Mahdy (1998) informó 28 casos, en los cuales el epitelio cúbico o columnar de una capa representó el 71.4%, el epitelio escamoso pseudoestratificado representó el 17%, las células epiteliales mixtas representaron el 7%; líquido intracapsular transparente amarillento transparente representó el 21.4%, pegajoso Tiene un 60,7% de espesor y es turbio o mucoso, y su color varía de verde a marrón. Además, algunos autores informan que sus contenidos se asemejan a quistes epitelioides. 1, la incidencia Según las estadísticas de la literatura, en la autopsia de rutina, la tasa de incidencia es del 12% al 13%. Estos pacientes no tienen síntomas clínicos antes de la muerte, solo cuando aumentan, oprimiendo las estructuras circundantes para producir síntomas clínicos, llamados quistes de fisuras sintomáticos de Rathke. Antes de la década de 1980, la tomografía computarizada y la resonancia magnética no se usaban ampliamente, y el diagnóstico era muy difícil. Solo se informaron informes de casos. Las estadísticas de Yoshida (1997) solo informaron 34 casos en la literatura anterior. Más tarde, debido a la aplicación de CT y MRI, la incidencia aumentó significativamente. Voelker (1991) informó 155 casos. E1-Mahdy (1998) informó 400 casos de lesiones hipofisarias en operación, y 28 casos fueron quistes sintomáticos de Rathke, lo que representa 7 casos. % Según el informe, estos quistes generalmente se ubican entre el lóbulo anterior y medio de la glándula pituitaria. Los quistes más grandes pueden alcanzar la silla de montar y el tallo y el embudo. Los quistes individuales contienen una masa tumoral considerable o con la glándula pituitaria difícil. El tumor o el craneofaringioma crecen juntos y a veces sobresalen hacia el tercer ventrículo. 2, manifestaciones clínicas Los quistes sintomáticos de Rathke se pueden ver a varias edades, pero ocurren principalmente entre las edades de 40 y 50. El curso de la enfermedad es lento, con un promedio de 3 a 4 años, pero también puede ocurrir rápidamente debido a la apoplejía hipofisaria. Los síntomas clínicos generales son dolor de cabeza, discapacidad visual y cambios endocrinos. Los más comunes en los cambios endocrinos son debilidad generalizada, disfunción sexual, retraso del desarrollo, colapso de la diabetes y obesidad. Algunas lesiones se desarrollan hacia arriba, lo que hace que la presión del tallo hipofisario se tuerza, lo que aumenta la prolactina en la sangre; en pacientes femeninas, amenorrea y lactancia, y los pacientes masculinos muestran impotencia. Los análisis de sangre han aumentado los niveles de prolactina y se reducen otros niveles de hormonas hipofisarias como la hormona adrenocorticotrópica, la gonadotropina y la hormona estimulante de la tiroides. El desarrollo ascendente de los quistes también puede causar cambios en la visión y el campo visual. Los casos individuales informan meningitis aséptica, silla turca secundaria vacía o formación de abscesos en el quiste. Thomas (1998) informó que había 9 casos de quiste de fisura de Rathke combinado con infección intracraneal. Además, ha habido casos de deterioro repentino de la afección, hipopituitarismo o insuficiencia suprarrenal y apoplejía hipofisaria. Por lo tanto, creo que la enfermedad debe tratarse a tiempo. También hay casos en los que el quiste puede crecer junto con un tumor hipofisario o un craneofaringioma. 3, examen de imagen La tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraron que el quiste de Rathke era una lesión quística que ocupaba espacio en la silla de montar o en la silla de montar. Rara vez era una lesión que ocupaba silla de montar y era necesaria para el tumor quístico hipofisario, el craneofaringioma no calcificado y la silla de montar. Se identificaron quistes epitelioides de área y quistes aracnoideos. Hallazgos en la TC: Según E1-Mahdy (1998), el 73.3% eran quistes de baja densidad; el 26.7% eran sombras de densidad mixta, este último a menudo representaba una masa o accidente cerebrovascular sustancial en el quiste; 7.1% de la pared visible del quiste Calcificación La resonancia magnética es diferente y la señal intracavitaria está relacionada con el contenido del quiste. Según E1-Mahdy (1998), la imagen ponderada en T1 es 54.5% para señales altas, 36.4% para señales bajas y 9% para señales mixtas. La imagen ponderada en T2 es 54.5% para la señal igual, 31.8% para la señal alta, 4.5% para la señal baja y 9% para la señal mixta. La cirugía ve su espesor de pared o calcificación, reacción inflamatoria, líquido quístico verde o marrón viscoso, hemoglobina desnaturalizada, que representa el 18.1%. Los cambios de imagen anteriores a veces son difíciles de distinguir del craneofaringioma, por lo que Landolt (1992) señaló que el diagnóstico de quistes de Rathke a veces es difícil. Solo un análisis cuidadoso del historial médico y los datos de imágenes como CT y MRI, combinados con cirugía y patología. Ver para poder determinar el diagnóstico. En la cirugía general, la pared del quiste es lisa y calcificada, la cápsula es líquida amarilla o viscosa, sin masa tumoral sustancial y más soporte para el quiste de Rathke. Tratamiento de enfermedades: tumor hipofisario craneofaringioma Indicación Debido a que la enfermedad es clínica y visualmente similar al tumor hipofisario quístico o al craneofaringioma que se desarrolla en la silla turca o ligeramente por encima de la silla, las indicaciones quirúrgicas son las mismas que las de los dos tumores superiores en el sitio. Ocasionalmente se encontró que las personas asintomáticas pequeñas no pueden someterse a cirugía. Contraindicaciones 1. Infección nasal o sinusitis crónica, edema y congestión de la mucosa, propensos a infección intracraneal después de la cirugía. 2. Si el seno adulto o esfenoidal no está bien formado, si es necesario el abordaje transesfenoidal, el hueso frente a la silla se debe moler con un micro taladro debajo de la radioscopia de TV de rayos X. 3. El seno esfenoidal se vaporiza en exceso, y el nervio óptico y la arteria carótida interna pueden exponerse a la mucosa del seno esfenoidal, que es fácil de dañar durante la operación. 4. La tomografía computarizada coronal mostró que la masa tumoral en la silla y la silla tenía forma de mancuerna, lo que indica que el tabique de la silla era pequeño, y la cirugía transesfenoidal no era fácil de alcanzar, y el tumor de silla no era fácil de ver después de que se extrajo el tumor. Caer en la silla de montar durante la compresión intracraneal. 5. El tumor en la silla de montar es más grande o se extiende a la fosa anterior, media y posterior. 6. La parte superior del tumor es más grande y el campo visual visual está gravemente dañado. La cirugía transesfenoidal no puede realizar una descompresión completa del nervio óptico y la recuperación postoperatoria del campo visual no es tan buena como la microcirugía transcraneal. Preparación preoperatoria 1. Examen endocrino: incluida una determinación exhaustiva de varias hormonas endocrinas en la glándula pituitaria. 2. Examen de imagen: además de los tomogramas normales y de trayectorias múltiples de la silla turca, se deben realizar tomografías computarizadas y resonancias magnéticas de la silla turca cuando sea posible. 3. Preparación del fármaco: las personas con hipopituitarismo obvio deben ser tratadas con una terapia de reemplazo adecuada antes de la cirugía, en general, administrarse dexametasona o prednisona durante 2 a 3 días. 4. Repita el enjuague intranasal del paciente varios días antes de la operación, o agregue periódicamente solución antibiótica. Se cortó el pelo de la nariz 1 día antes de la operación, se lavó y se añadió la solución antibiótica gota a gota. Procedimiento quirurgico 1. Los primeros informes de la literatura utilizan principalmente el abordaje transcraneal y gradualmente ingresan al abordaje del seno esfenoidal. Casi todos los informes de casos a gran escala de E1-Mahdy (1998) y otros utilizan el enfoque transesfenoidal. 2. La mayoría de las lesiones observadas durante la operación fueron lesiones quísticas en la silla turca, y la pared del quiste se eliminó parcialmente después de extraer el líquido del quiste. La mayoría de los autores recomiendan el abordaje transesfenoidal para abrir la silla duramadre y la ventana ósea, no llene la fascia con fascia o grasa, no repare la parte inferior de la silla, de modo que el líquido quístico continúe secretando en el seno esfenoidal, para evitar la recurrencia; Es necesario mantener la membrana aracnoidea intacta durante la operación. Si la membrana se rompe, es necesario llenar la silla con fascia o grasa para evitar fugas de líquido cefalorraquídeo después de la operación. Sin embargo, este tratamiento conducirá inevitablemente a la recurrencia de la enfermedad.

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