Síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Introducción al síndrome de dificultad respiratoria neonatal El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (NRDS, por sus siglas en inglés) indica disnea progresiva poco después del nacimiento, cianosis, esputo espiratorio, tri-concavidad inspiratoria e insuficiencia respiratoria, principalmente en lactantes prematuros, especialmente la edad gestacional es menor a 32 a 33 semanas. Las características básicas son atelectasia alveolar progresiva causada por pulmones inmaduros y deficiencia de surfactante pulmonar, trastornos del transporte de líquido pulmonar y lesiones exudativas capilares-alveolares pulmonares de alta permeabilidad. Sus características patológicas son la membrana transparente eosinofílica unida a la pared de la pared alveolar a los bronquiolos terminales, también conocida como hialinemiembranedisease (HMD). Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Población susceptible: recién nacido Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, enfisema

Causas del síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Parto prematuro (35%):

Cuando el feto tiene entre 22 y 24 semanas, las células del pulmón tipo II pueden producir PS, pero la cantidad es pequeña y rara vez se metastatiza en la superficie alveolar. A medida que aumenta la edad gestacional, la síntesis de PS aumenta gradualmente, por lo que el bebé nace en los pulmones. Cuanto menor es la cantidad de PS, mayor es la incidencia de SDR. A la edad gestacional de 24 a 30 semanas, varias hormonas tienen el mayor efecto en la promoción de la maduración pulmonar. Esta es la mejor etapa para la prevención prenatal. Después de 32 a 34 semanas, el par de hormonas El efecto de la maduración pulmonar no es muy importante. Después de 35 semanas de edad gestacional, la etapa de PS ingresa rápidamente en la superficie alveolar. Los pulmones de los bebés prematuros continúan desarrollándose después del nacimiento. La PS producida dentro de las 72 a 96 horas después del nacimiento generalmente puede mantener la respiración normal, siempre que La fase de deficiencia de PS se complementa para que los bebés prematuros puedan sobrevivir a la tormenta y se pueda aumentar la tasa de supervivencia.

Mujeres embarazadas con diabetes (25%):

El azúcar en la sangre de las mujeres embarazadas con diabetes es alto, y el azúcar en la sangre del feto también aumenta. En este momento, la secreción de insulina fetal debe aumentarse para adaptarse a las necesidades del metabolismo de la glucosa, y la glucosa se convierte en glucógeno. En este caso, el feto engorda y se vuelve enorme, pero Los pulmones no están necesariamente maduros, y la insulina antagoniza la acción de las hormonas adrenocorticales y afecta el desarrollo pulmonar.

Angustia intrauterina (20%):

La angustia en el palacio ocurre principalmente en el feto con insuficiencia de la placenta. Debido a la hipoxia a largo plazo, el desarrollo de los pulmones fetales es bajo y la secreción de PS es baja. La asfixia al nacer es causada por la distocia, que es una de las causas de SDR en los recién nacidos.

La apariencia del pulmón es normal. Debido al alto grado de estancamiento, es de color rojo oscuro, con una textura dura como el hígado. Se hunde en el agua. La superficie de corte es de color rojo oscuro. El tejido pulmonar muestra una amplia reabsorción de atelectasias bajo el microscopio. Las paredes alveolares están cercanas entre sí. Solo hay una pequeña cantidad de alvéolos dilatados en el pulmón, y la pared está cubierta con una capa de sustancia eosinofílica homogénea y no estructurada, es decir, una membrana transparente. A veces, la membrana transparente se libera parcialmente de los alvéolos, el conducto alveolar y los bronquiolos están dilatados, y la pared también está dilatada. Con una membrana transparente, el tejido pulmonar tiene edema, a veces el proceso del líquido del edema se concentra en una membrana transparente, y se observa que exudan grandes células mononucleares y multinucleadas. Aquellos que sobreviven por más de 32 horas a menudo tienen neumonía, y la membrana transparente ha sido absorbida. O partículas granulares sueltas.

Patogenia

El PS puede reducir la tensión superficial en la unión de la pared alveolar y el gas alveolar, y hacer que el alveolar se abra. Su vida media es corta y debe complementarse continuamente. Cuando falta el PS, la tensión superficial alveolar aumenta, el colapso alveolar, el volumen residual funcional disminuye y se mejora el cumplimiento pulmonar. La curva se mueve hacia abajo, el cumplimiento disminuye, la ventilación de la cavidad ineficaz, el trabajo respiratorio aumenta significativamente, la energía se agota, lo que lleva a una falla orgánica sistémica, de acuerdo con la fórmula:

P (tasa de retracción alveolar) = 2T (tensión superficial) / r (radio alveolar).

Los alvéolos con el radio más pequeño durante la exhalación colapsaron primero, por lo que se produjo atelectasia progresiva. El número de alvéolos y el área de ventilación de los pulmones inmaduros era demasiado pequeño, el espacio alveolar era amplio, la difusión e intercambio de gases eran severamente insuficientes y el colapso alveolar al final de la espiración. Dificultad en la ventilación, hipoxemia, disminución de la capacidad de las células epiteliales alveolares para sintetizar tensioactivos, lo que lleva a exacerbaciones clínicas de disnea y cianosis, hipoxia persistente que conduce a vasoespasmo pulmonar, hipertensión pulmonar y flujo sanguíneo pulmonar reducido Justo fuera del pulmón, derivación derecha e izquierda, derivación arteriovenosa pulmonar, desequilibrio de la ventilación-perfusión, afectando el intercambio sanguíneo y sanguíneo, la hipoxia continua y la acidosis pueden causar daño miocárdico, disminución del gasto cardíaco, hipotensión sistémica, baja perfusión, Finalmente, la falla orgánica múltiple causada principalmente por insuficiencia respiratoria es la siguiente: surfactante alveolar insuficiente tensión superficial de la pared alveolar incrementada (fuerza de retracción alveolar incrementada) radio mínimo del primer colapso de los alvéolos atelectasia progresiva Hipoxia, acidosis espasmo arteriolar pulmonar aumento de la presión arterial pulmonar agujero oval y apertura del catéter arterial derivación derecha a izquierda (circulación fetal continua) Disminución de la hipoxia tisular pulmonar de perfusión pulmonar más pesado capilar permeabilidad fibrina formación de la membrana hialina en calma hipoxia, acidosis es más grave, lo que resulta en un ciclo vicioso.

Debido a la disminución de la síntesis de secreción de PS pulmonar, el bloqueo de la vía de recirculación de PS, o debido al exceso de líquido en el espacio alveolar (trastorno del transporte, hiperosmótico), el PS puede ser insuficiente y el exudado patológico contiene una gran cantidad de proteína plasmática. La interferencia e inhibición de la función PS en la cavidad alveolar, la inhalación al nacer, la neumonía, la displasia pulmonar, la hemorragia pulmonar y las lesiones hipóxicas tempranas como la asfixia pueden estar relacionadas con la fisiopatología anterior, etc., la actividad de la superficie pulmonar intrapulmonar en lactantes prematuros La cantidad total de fosfolípidos en la sustancia, solo del 10% al 30% de los niños a término, o inferior, y la falta de proteínas tensioactivas pulmonares importantes como SP-A, B, C, etc., son inferiores en cantidad y calidad a los niños a término. Es la razón principal de la aparición de RDSN. La aplicación de una preparación exógena de surfactante pulmonar puede aumentar rápidamente el contenido de surfactante pulmonar en los pulmones. Después de que el surfactante pulmonar se inculca en los pulmones de los niños con RDSN, se activa la actividad superficial de los pulmones. Los fosfolípidos de la sustancia son absorbidos inmediatamente por las células epiteliales alveolares y mejoran gradualmente la actividad funcional de los tensioactivos pulmonares endógenos, especialmente la síntesis y secreción de SP-A, B, C. Este proceso está relacionado con la respuesta clínica después de la administración. Propiedad de estrechamente relacionados.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Primero, prevención prenatal

Las mujeres embarazadas con parto prematuro pueden recibir hormona suprarrenal-cortical (ACH) al final del embarazo para prevenir el SDR o reducir los síntomas del SDR en los bebés prematuros. En 1969, Liggins descubrió por primera vez la infusión intravenosa de dexametasona. Promueva la madurez de los pulmones prematuros de las ovejas, y se pueden obtener los mismos resultados para otros pulmones heterogéneos. Posteriormente, se aplica gradualmente a las mujeres embarazadas para promover la maduración de los pulmones en los bebés prematuros. Las hormonas más utilizadas son betametasona y dexametasona (betametasona) y dexametasona (betametasona). Dexametasona) Debido a que son más fáciles de ingresar al feto a través de la placenta que otras ACH, el efecto de la ACH es estimular la producción de fosfolípidos y proteínas pequeñas en las células del pulmón fetal tipo II, reducir la permeabilidad de los capilares en los pulmones, reducir el edema pulmonar y, por lo tanto, reducir la incidencia de SDR. Tasa, incluso si la enfermedad, los síntomas son más leves, puede reducir la tasa de mortalidad, la concentración de oxígeno durante el tratamiento no tiene que ser demasiado alta, puede prevenir complicaciones como la displasia broncopulmonar (DBP) y la fibrosis posfibrosa (RP), debido a la reducción El oxígeno también debería reducir la incidencia de enterocolitis necrotizante neonatal y hemorragia intracraneal isquémica hipóxica.

La dosis preventiva de ACH para mujeres embarazadas; 24 mg de betametasona o dexametasona, dividida en 2 inyecciones intramusculares, con 24 horas de diferencia, la dosis comúnmente utilizada en China es 5-10 mg, intramuscular o intravenosa, una vez al día durante 3 días. La prevención debe administrarse de 7 a 24 horas antes del parto de la mujer embarazada, para que el medicamento tenga tiempo suficiente para desempeñar su papel. La prevención de la ACH no aumenta la posibilidad de infección para las mujeres embarazadas y los fetos, incluso si la membrana amniótica se rompe, no se basará en el original. Al aumentar la tasa de infección, el retraso del crecimiento intrauterino no es una contraindicación, el efecto de prevenir el SDR es muy inconsistente para los recién nacidos de muy bajo peso al nacer. En general, se considera que la incidencia de SDR no puede reducirse, pero en los bebés que han sobrevivido al ventrículo La incidencia de hemorragia cerebral baja parece estar reducida, y la ACH es menos efectiva en bebés con diabetes, enfermedad hemolítica Rh y niños pediátricos múltiples.

Aunque la prevención de la ACH tiene un efecto positivo, todavía hay un 10% de bebés prematuros con SDR, por lo tanto, considerando la adición de otras hormonas para mejorar la eficacia, la tiroxina tiene el efecto de promover la maduración pulmonar, pero no es clínicamente aplicable porque no es fácil pasar la barrera placentaria. Más tarde, se descubrió que la estructura de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el tejido cerebral animal es similar a la de la tiroxina y puede pasar a través de la placenta. Se puede utilizar como preparación preventiva. La dosis es de 0.4 mg cada 8 horas, un total de 4 veces. Algunas mujeres embarazadas pueden tener efectos secundarios, que muestran náuseas, vómitos y presión arterial alta, que pueden reducirse a la mitad. Después de la adición de TRH, la incidencia y mortalidad del SDR son menores.

Segundo, prevención posparto

Se señala que la actividad de la superficie pulmonar y las sustancias se administran al bebé dentro de media hora después del nacimiento para prevenir la aparición de SDR o para aliviar los síntomas. La mayoría de los bebés que no se usan para el embarazo prenatal se previenen. Cuanto mejor sea la prevención, mejor, antes de que el bebé comience a respirar o La instilación de la intubación traqueal antes de que comience la respiración con presión positiva del respirador, la PS se puede distribuir uniformemente en los pulmones, el efecto preventivo se muestra en la incidencia de SDR y la tasa de mortalidad se reduce, la incidencia de la enfermedad es más leve, porque la PS puede ser temprana Mejore la oxigenación en el cuerpo. Algunos bebés pueden usar el ventilador, la concentración de oxígeno y la presión promedio de las vías respiratorias pueden ser más bajas, por lo que la incidencia de fugas de aire y envenenamiento por oxígeno se reduce significativamente, y el cráneo isquémico de oxígeno también se puede reducir. Las enfermedades pulmonares crónicas (EPC) son raras en la aparición de hemorragia interna. La EPC se refiere a enfermedades que requieren suministro de oxígeno dentro de los 28 días posteriores al nacimiento. Aunque las ventajas de la prevención son muchas, los bebés prematuros y la asfixia no necesariamente tienen SDR. La prevención de los bebés que no están enfermos aumentará los costos y la intubación endotraqueal innecesaria, y la sofocación y los bebés prematuros a menudo requieren una reanimación más urgente, y la prevención de la PS interrumpirá temporalmente el proceso continuo de reanimación. En los recién nacidos prematuros con un feto <28 semanas o un peso al nacer <1000 g en esta sala de partos, si los embarazos prenatales no reciben prevención de ACH, se puede prevenir el PS bajo el tratamiento de personal de reanimación experimentado y calificado, y otros bebés están en SDR. Inmediatamente después de su uso, el ventilador y la intubación traqueal se usaron para gotear el PS y se trataron de acuerdo con el tratamiento.

La prevención de PS y el tratamiento de PS no se separan fácilmente. Muchos recién nacidos que se acaban de recuperar tienen dificultad respiratoria o angustia, y necesitan PS para continuar el tratamiento. La cantidad de prevención es similar a la cantidad de tratamiento, como el uso de PS natural (independientemente del pulmón de cerdo o del pulmón bovino). 100 ~ 150 mg / kg, como el uso de la dosis de infusión de Exosurf sintética de 5 ml / kg (que contiene 67 mg de DPPC). Consulte el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria y el tercer capítulo de la tercera sección del tensioactivo pulmonar y su aplicación clínica. Resumen

Tercero, prevención conjunta

Se refiere al uso prenatal de ACH para mujeres embarazadas, posparto para la prevención conjunta de PS neonatal, para 1 prevención prenatal que comenzó tarde, las mujeres embarazadas no han dado a luz a 24 horas, 2 neonatos con angustia severa, SDR después del nacimiento También es a menudo grave, y esta combinación de prevención es apropiada. Los experimentos con animales demuestran que la prevención conjunta es mejor que la prevención sola.

Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria neonatal Complicaciones hipertensión pulmonar insuficiencia respiratoria insuficiencia cardíaca enfisema

Las complicaciones de la enfermedad de la membrana hialina ocurren principalmente durante la oxigenoterapia o durante el período de recuperación después del tratamiento, y los casos graves a menudo tienen hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y cardíaca.

1. Fuga de aire debido al daño de la pared alveolar, derrames de gas en el intersticial pulmonar o enfisema intersticial causado por presión inspiratoria máxima excesiva o presión media de la vía aérea (MAP) durante la ventilación mecánica, gas a lo largo del vaso sanguíneo hacia el mediastino, Causa enfisema mediastínico, el enfisema intersticial también puede causar neumotórax, la respiración es más difícil cuando hay fugas de aire.

2. Envenenamiento por oxígeno Cuando la concentración de oxígeno inhalado (FiO2) es demasiado alta, o el tiempo de suministro de oxígeno es demasiado largo, puede ocurrir envenenamiento por oxígeno, y la displasia broncopulmonar (DBP) y la fibrosis del cristalino posterior son más comunes. El primero es el pulmón mismo. Las lesiones dificultan la extracción del ventilador, y este último se manifiesta como hiperplasia retiniana o desprendimiento de retina después de la lente, lo que causa pérdida de visión e incluso ceguera.

3, la recuperación del catéter arterial abre esta enfermedad después de la respiración mecánica y el tratamiento con oxígeno, en el período de recuperación aproximadamente el 30% de los casos de conducto arterioso permeable, el tejido del catéter arterial infantil prematuro es inmaduro, no puede cerrarse espontáneamente, pero en la membrana transparente del pulmón La resistencia vascular pulmonar temprana aumenta, no solo ocurre la derivación de izquierda a derecha, sino que a veces ocurre la derivación de derecha a izquierda.Cuando la resistencia vascular pulmonar disminuye durante el período de recuperación, puede ocurrir la derivación de izquierda a derecha, que es causada por el aumento del flujo sanguíneo pulmonar. El edema pulmonar, la apnea intermitente y la insuficiencia cardíaca congestiva, e incluso un soplo sistólico potencialmente mortal se pueden escuchar en el borde esternal izquierdo de la región anterior de la región anterior, con la mayor complicación entre las costillas segunda y tercera, como una gran disminución de la resistencia vascular pulmonar, incluso Pueden producirse soplos continuos, las radiografías de tórax muestran sombras cardíacas agrandadas, congestión del campo pulmonar y la ecocardiografía en modo B puede detectar directamente el conducto arterioso permeable.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria neonatal Síntomas comunes Dificultad para respirar complexión Violeta esputo del cabello del recién nacido alrededor de la nariz y la boca ronquidos sonidos de la respiración debilitada Disnea aguda recién nacida labio cianótico esputo del cabello respiración irregular aleteo nasal

Se manifiesta principalmente como dificultad respiratoria progresiva repentina, dificultad para respirar, cianosis, a menudo acompañada de irritabilidad, expresión ansiosa, sudoración, etc., las características de la dificultad respiratoria no pueden mejorarse con la terapia habitual, ni otros cardiopulmonares primarios. Enfermedad (como neumotórax, enfisema, atelectasia, neumonía, insuficiencia cardíaca) explicada.

Examen del síndrome de dificultad respiratoria neonatal

[Inspección de laboratorio]

Método bioquímico

En general, se utiliza la cromatografía en capa fina (TLC). Al final del embarazo (tercer trimestre), la cantidad de PC y S es casi igual. Cuando la edad gestacional es de 34 semanas, la PC aumenta rápidamente, mientras que S es relativamente estable o ligeramente reducida, por lo que L / La proporción S aumentó, y poco después de eso (aproximadamente 35 semanas de edad gestacional), comenzó a aparecer PG, y una vez que apareció, aumentó rápidamente, por lo que la edad gestacional de 34 a 36 semanas fue la mejor etapa del examen experimental.

(1) Relación L / S: L / S significa "maduración pulmonar", 1.5 a 2 significa valor de transición o sospechoso, <1.5 significa "pulmón inmaduro", el líquido amniótico como el meconio no está muy contaminado o sale de la vagina, El valor de detección tiene poco efecto. El valor L / S de las mujeres embarazadas con diabetes a menudo es alto. A veces, aunque es> 2, el bebé aún puede desarrollar SDR. Por lo tanto, las mujeres embarazadas no pueden confiar en un solo tipo de examen y necesitan consultar con otros resultados del examen (como PG). Control, más confiable.

(2) PG: PG puede expresarse por cromatografía en capa fina cuando alcanza el 3% en PS. Mientras PG esté presente, significa "el pulmón está maduro", su sensibilidad es alta, pero su especificidad es pobre (alrededor del 75%). .

(3) Valor DPPC: cuando el valor medido es> 500 mg / dl, el pulmón está maduro, pero alrededor del 10% de los sujetos tienen NPDS a pesar de que el DPPC ha alcanzado 500-1000 mg / dl.

2. Prueba de espuma

Pertenece al método de medición biofísica. El principio es que el PS ayuda a la formación y estabilidad de la espuma, mientras que el alcohol puro previene la formación de espuma. Método: tomar líquido amniótico o secreción bronquial 0.5 ~ 1.0ml, agregar la misma cantidad de alcohol al 95%, agitar vigorosamente 15 En el segundo, permanezca 15 minutos y observe la formación de espuma alrededor del nivel del líquido del tubo de ensayo. No hay espuma (-), 1/3 del tubo tiene una espuma pequeña (+),> 1/3 circunferencia del tubo a una circunferencia del tubo pequeña. Espuma (++), la capa de espuma en la parte superior del tubo de ensayo es (+++), (-) significa menos PS, se puede diagnosticar como falta de signo, (+) o (++) es sospechoso, (+++) significa PS más Este método es un método de tubo en el método de espuma. También se puede utilizar como un método de espuma con 4 tubos de ensayo. Consulte la fisiología y la función del líquido amniótico en el Capítulo 3, Sección 3.

3. Prueba de oscilación de jugo gástrico 1 ml de jugo gástrico más alcohol al 95% 1 ml, agite durante 15 segundos y luego deje reposar durante 15 minutos, si todavía hay un círculo de espuma a lo largo de la pared del tubo es positivo, HMD puede excluirse primero, negativo indica la enfermedad, falso positivo solo 1%, pero falso Negativo hasta 10%, cuanto más tarde es el jugo gástrico, más falsos negativos, porque el líquido amniótico ha entrado en el intestino.

4. Examen de sangre valor de pH en sangre, PaO2, HCO3- disminuyó y PCO2, BE aumentó, mostrando acidosis metabólica, potasio en sangre aumentó con frecuencia en la etapa temprana y disminuyó después de diuresis en el período de recuperación.

[Inspección auxiliar]

El examen de rayos X de los pulmones se debe realizar antes de la respiración con presión positiva, de lo contrario, los alvéolos que colapsaron pronto se pueden volver a abrir para que la radiografía de tórax no tenga un rendimiento positivo, mostrando la red RDSN temprana de gránulos finos y el vítreo tardío (pulmón blanco) Los signos, así como el signo de aireación bronquial relativamente mejorado, con las características del volumen torácico y pulmonar de los bebés prematuros, se pueden dividir en cuatro niveles según la gravedad de la enfermedad:

1. La primera etapa se caracteriza por sombras de vidrio esmerilado de grano fino, y el brillo de ambos pulmones se reduce.

2. El segundo nivel de rendimiento se puede ver además de la sombra del bronquio miliar más allá de la sombra del corazón.

3. El rendimiento del tercer nivel es adicional a la imagen de arriba, el corazón y el borde están borrosos.

4. El cuarto nivel se caracteriza por una amplia sombra blanca llamada "pulmón blanco", en la que las sombras de los árboles bronquiales dendríticos de hoja calva negra se extienden desde el hilio hasta la vía aérea periférica, formando un "signo de inflación bronquial", utilizando alta presión. Se introduce oxígeno en los pulmones y se pueden mejorar los cambios de rayos X.

Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria neonatal.

Diagnóstico

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

I. Infección por estreptococos -hemolíticos del grupo B

Neumonía por estreptococo hemolítico del grupo B o sepsis infectada durante el parto o intrauterino, muy similar a la enfermedad de la membrana hialina, difícil de distinguir, como las mujeres embarazadas con antecedentes de ruptura prematura de amnios o infección tardía del embarazo que debe considerar la aparición de hemólisis del grupo B en lactantes La posibilidad de infección estreptocócica, la recolección de sangre oportuna para que el cultivo identifique, antes de que el diagnóstico no esté claro, debe tratarse como una enfermedad infecciosa, dada la penicilina.

Segundo, pulmón mojado

Los pulmones húmedos son más comunes en los recién nacidos a término. Los síntomas son leves y el curso de la enfermedad es corto. No es fácil distinguirlo de la enfermedad de la membrana hialina del pulmón ligero, pero las manifestaciones de rayos X del pulmón húmedo son diferentes y pueden identificarse.

Tercero, hemorragia intracraneal

La hemorragia intracraneal causada por hipoxia es más común en los recién nacidos prematuros, mostrando depresión respiratoria e irregularidad, acompañada de apnea. Por otro lado, la hemorragia intracraneal también puede ser causada por hipoxia después de SDRN. La ecografía B intracraneal puede diagnosticar hemorragia intracraneal.

Cuarto, la lesión del nervio transversal.

Pueden ocurrir dificultades en la disnea en la lesión del nervio diafragmático (o la disfunción del movimiento diafragmático) y el esputo, pero se pueden identificar los signos cardiopulmonares y los hallazgos de rayos X.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.