Psicosis intermitente

Introducción a la psicosis intermitente. La psicosis intermitente es un concepto legal, no un concepto psiquiátrico. Los pacientes mentales intermitentes se refieren a pacientes mentales cuyo estado mental no siempre está en un estado de confusión y pierde completamente el reconocimiento o no puede controlar su propio comportamiento. La psicosis médica puede tener diversos grados de remisión. Alivio completo, los síntomas mentales han desaparecido por completo, pueden considerarse normales, evaluados como responsabilidad total; aunque en remisión, hay síntomas residuales o cambios de personalidad, el estado mental no es completamente normal, cuando ocurre un comportamiento dañino, su identificación o La capacidad de control puede reducirse significativamente y debe evaluarse como una responsabilidad limitante. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ansiedad

Causa de psicosis intermitente

La esquizofrenia es una enfermedad muy compleja, tanto biológica como metodológicamente. La etiología, la patogénesis, el tratamiento y la prevención de la esquizofrenia han sido el tema central de la investigación psiquiátrica. El modelo médico tradicional enfatiza la causa de la biología. Según esta visión, la esquizofrenia es una enfermedad de causa desconocida. Porque, desde el descubrimiento de microorganismos patógenos, las personas están acostumbradas a considerar la causa de diversas enfermedades como un solo factor. Si no se puede encontrar una sola causa, se considera "la causa es desconocida". Muchas enfermedades comunes pueden considerarse causas desconocidas, como la hipertensión arterial y la úlcera gástrica. La esquizofrenia ciertamente pertenece a esta categoría. Sin embargo, este concepto tradicional ha cambiado, reflejando los cambios en los patrones de enfermedad desde la década de 1970, desde el modelo biomédico original hasta el modelo biopsicosocial. Esto significa que para la mayoría de las enfermedades, la aparición de la enfermedad no depende absolutamente de un solo factor. Por ejemplo, después de la infección con M. tuberculosis, no es necesario tener tuberculosis (de hecho, la mayoría de ellas no tiene tuberculosis). El hecho de que la enfermedad se determine o no depende del espíritu del momento. Y la condición física, que a su vez está estrechamente relacionada con sus condiciones ambientales. En lo que respecta a la esquizofrenia, algunas personas piensan que también es causada por una combinación de muchos factores. Algunos incluso creen que, incluso en el futuro, es imposible encontrar un único factor de consenso que pueda explicar toda la esquizofrenia. Por lo tanto, los estudios de etiología descritos en este documento cubrirán genética clínica, genética molecular, neurodesarrollo de imágenes cerebrales y factores psicosociales.

Como órgano complejo con una estructura fuertemente protegida, el cerebro humano también es muy complejo; en la investigación, generalmente es difícil obtener una gran cantidad de muestras de cerebro vivo; y los pacientes con esquizofrenia tienen una discapacidad en la capacidad cognitiva o no pueden cumplir con los requisitos y la investigación. Cooperación con el personal; además del uso a largo plazo de medicamentos antipsicóticos, el estado bioquímico del cerebro cambia, lo que a su vez afecta la estructura, función u otros aspectos del cerebro; suspender el medicamento puede conducir a síntomas mentales repetidos; la diversidad de síntomas también es un punto difícil de investigación. Al igual que un paciente, las fluctuaciones de los síntomas ocurren en diferentes momentos; además, la diversidad y la volatilidad de los síntomas no son fácilmente identificables debido al uso de medicamentos antipsicóticos, etc., todos los cuales constituyen la complejidad de la investigación de la esquizofrenia. Debido a la complejidad de estos estudios, es difícil estudiar la etiología de la esquizofrenia. Hasta ahora, la causa de la enfermedad no se ha aclarado por completo.

Factores genéticos: Los resultados de los estudios de genética de poblaciones demuestran que la esquizofrenia es una enfermedad compleja con múltiples genes, y su heredabilidad es del 60% al 80%. Por lo tanto, los factores genéticos son el factor de calidad más probable para la esquizofrenia. Los primeros estudios familiares encontraron que los familiares de pacientes con esquizofrenia tenían una mayor probabilidad de padecer la enfermedad que la población general, y la prevalencia aumentó con la estrecha relación de la relación de sangre; cuanto más grave es la probabilidad, mayor es la probabilidad de parientes. Kallmann (1938) contó la incidencia de 1.087 familiares de esquizofrenia probandos, con una tasa de riesgo de morbilidad de 4.3% a 16.4% entre todos los familiares, con el mayor número de hijos, hermanos y padres. En Shanghai (1958), una encuesta de 54,576 familiares de 1198 pacientes con esquizofrenia tuvo la mayor prevalencia de esquizofrenia entre padres y hermanos. Los estudios de gemelos con esquizofrenia han encontrado que la misma tasa de gemelos de un solo óvalo es 4-6 veces mayor que la de los gemelos (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Los estudios de gemelos y niños de crianza realizados para descartar los factores ambientales de la enfermedad encontraron que los mismos gemelos (MZ) eran tres veces más comunes que los gemelos (DZ); los padres eran pacientes con esquizofrenia, sus hijos La prevalencia después de ser criado es la misma que la de la persona no asustada, que es significativamente más alta que la del niño adoptivo normal. Heston (1966) crió a 47 hijos de la madre del paciente desde la infancia, criados por padres sanos y comparados con los hijos de 50 padres. Después de la edad adulta, 5 pacientes en el grupo experimental sufrían esquizofrenia, 22 pacientes tenían personalidad patológica; en el grupo control, no había pacientes con esquizofrenia, y 9 pacientes tenían personalidad patológica, y la diferencia fue significativa. Indique la importancia de los factores genéticos en la esquizofrenia.

En la década de 1980, Sherrington realizó un análisis de ligamiento de las regiones cromosómicas correspondientes (Sherrington R, 1988), lo que sugiere que hay un gen dominante en la esquizofrenia en el brazo largo del cromosoma 5. Un año después, el equipo de Sherrington retiró la hipótesis después de realizar un estudio de muestra a gran escala. En la actualidad, la mayoría de los autores creen que es casi imposible encontrar un gen específico que controle la aparición de la esquizofrenia. Una gran cantidad de estudios experimentales sugieren que la esquizofrenia puede ser poligénica, causada por la superposición de varios genes.

Prevención intermitente de psicosis

1. Comprenda al paciente y resuelva el nudo feliz: algunos pacientes han tenido palabras y acciones irracionales con sus familiares durante el inicio de la enfermedad. Los miembros de la familia se sienten muy perjudicados y los pacientes se sienten muy culpables. En este momento, deben explicarse mutuamente para que puedan entenderse y comunicarse activamente. Los sentimientos mutuos hacen que la condición a largo plazo sea estable y esté lista.

2, pacientes con ejercicio, resistencia: debido a que la esquizofrenia requiere un largo período de tratamiento de consolidación, por lo que la estadía en el hospital generalmente toma varios meses, además de algunos efectos secundarios de tomar medicamentos antipsicóticos, muchos pacientes siempre se sienten impotentes, Es fácil cansarse y sentirse desconocido para el mundo exterior. Me temo que no puedo adaptarme a mi futuro trabajo y vida. En este momento, la familia debe alentar a los pacientes a participar en diversas actividades, como realizar un trabajo ligero y seguro, enriquecer el contenido vital de los pacientes y cultivar gradualmente su adaptabilidad social.

3, el cuidado de los pacientes, el cuidado de los pacientes: frente a los pacientes debe evitar a las personas de alto nivel, para tratar a los pacientes con modestia, entusiasmo, cariño, evitar la discriminación, la sátira, burlarse de los pacientes. Para proteger al paciente, no debe tomar las palabras y los hechos patológicos del período de la enfermedad como el contenido de los chistes, para que pueda crear una sensación de confianza y seguridad.

4, respeta al paciente, considera al paciente: debido a que la carga psicológica del paciente es más pesada, el estado de ánimo no es bueno, es propenso a la emoción emocional, trata a las personas con violencia e incluso tiene celos de los demás. En este caso, debes mantener la calma y evitar disputas. Para consolarlos y comprenderlos, las demandas razonables de los pacientes deben satisfacerse tanto como sea posible. Las cosas que no se pueden hacer deben explicarse pacientemente, evitar órdenes forzadas y no desear y engañar a los pacientes.

Complicaciones psiquiátricas intermitentes Complicaciones

Principales peligros:

1. El paciente puede tener una idea errónea infundada. Se sospecha que alguien lo dañará. Siempre sospecha: lo importante es no confiar en sus instintos, no confiar en otras personas, sino sufrir.

2. Los pacientes con esquizofrenia no deben casarse hasta que la afección no se haya aliviado por completo, ya que esto aumentará el riesgo de agravar o empeorar la afección. Además, desde la perspectiva de la eugenesia, los pacientes esquizofrénicos que están amamantando intentan evitar la lactancia materna.

3. El intento de suicidio en pacientes con esquizofrenia puede alcanzar el 40%, y la causa más común de muerte en pacientes con esquizofrenia es el suicidio. Cuando una persona con esquizofrenia se desarrolla, es propenso a causar depresión severa y suicidio fácil. Si el paciente carece de atención o atención deficiente, puede causar tendencias suicidas. En el caso de alucinaciones, los pacientes con esquizofrenia escuchan a alguien ordenarle suicidarse o sienten que alguien está cerca. Para dañarlo, solo puede suicidarse sin un pase.

4, la inversión emocional del paciente; indiferencia cariñosa; terco en una determinada idea no se puede cambiar; la capacidad de autocuidado de la vida es baja, falta de habla, no con las personas. Inicio, irritabilidad, paranoia, depresión, miedo y ansiedad, alucinaciones auditivas, sensibilidad y suspicacia, irritabilidad forzada, confusión, galimatías, embestidas, heridas impulsivas, incapaces de controlarse.

Síntomas psiquiátricos intermitentes Síntomas comunes Pensamiento interrumpido Pensamiento obligatorio Emociones invertidas Trastornos del pensamiento ilusorio Persecución Percepción

El espíritu es normal, a veces no normal. En el estado mental normal, la mente está despierta, es capaz de reconocer o controlar el propio comportamiento. En el momento de la aparición, pierde la capacidad de identificar lo correcto y lo incorrecto y controlar su comportamiento, es decir, su enfermedad mental es En un estado de convulsiones intermitentes. Con base en esta característica de los pacientes psiquiátricos intermitentes, la ley penal estipula que los pacientes mentales intermitentes que cometen actos criminales estipulados por la ley penal cuando están en estado de ánimo normal deben ser penalmente responsables de causar consecuencias dañinas, porque en este momento tiene las mismas características que las personas normales. La capacidad de actuar; y el acto penal estipulado en la ley penal se implementa cuando la pérdida de identificación y derecho y la capacidad de controlarse durante el inicio de la enfermedad, y el resultado del daño no es penalmente responsable. A juzgar si una persona es un paciente mental intermitente, y si se encuentra en un estado mental normal o una enfermedad mental al implementar comportamientos socialmente dañinos, también debe autenticarse de acuerdo con las disposiciones de la Ley Penal y la Ley de Procedimiento Penal.

Los síntomas mentales característicos son los siguientes:

1, disminuirá en actividad

Menos movimiento, soledad, pasividad, retirada; poca adaptabilidad social y disminución de la función social; el comportamiento es extraño, introvertido; inversión intencional.

2, barreras de Lenovo

Pensamiento relajado (pensamiento descuidado), pensamiento roto, pensamiento lógicamente invertido, pensamiento interrumpido, pensamiento emergente (pensamiento obligatorio) o falta de contenido de pensamiento y pensamiento simbólico patológico.

3, trastorno afectivo

Apatía, embotamiento, disonancia emocional (inapropiada) e inversión emocional o sonrisas (sonrisas).

4, otros síntomas comunes

Delirio: las características son en su mayoría no sistemáticas, generalizadas, ridículas y extrañas; delirios primarios (percepción del destino); alucinaciones, más comunes en alucinaciones auditivas ilusorias verbales auditivas, críticas e imperativas, otros síntomas mentales como trastornos mentales Síndrome de estrés, etc.

Examen psiquiátrico intermitente

No existe una prueba de laboratorio específica para esta enfermedad. Cuando ocurren complicaciones como infecciones, las pruebas de laboratorio muestran resultados positivos de las complicaciones.

Desde que se propuso el concepto de esquizofrenia, se han estudiado los cambios morfológicos cerebrales y algunos metabolitos tóxicos desde varios aspectos, y no se han obtenido resultados positivos. Hasta las últimas dos o tres décadas, se han descubierto algunos resultados positivos debido a los avances en las técnicas de inspección. Como resultado, la investigación de la tecnología de imágenes cerebrales ha encontrado que la enfermedad tiene una base orgánica. En los últimos 20 años, la tecnología de imágenes ha proporcionado una manera conveniente para que las personas entiendan la función y la estructura del cerebro vivo, y la investigación sobre anormalidades cerebrales en la esquizofrenia es principalmente Involucrado en tres aspectos, primero, a través de CT o MRI para encontrar el sitio del daño cerebral que aumenta la susceptibilidad a la esquizofrenia; segundo, utilizando técnicas de imagen funcional como PET, SPECT, fMRI, para observar la actividad neuronal local Establecer la interrelación entre la disfunción neurológica y las características clínicas de la esquizofrenia Tercero, a través de la estructura molecular del tejido cerebral, para aclarar la naturaleza del proceso patológico de los déficits neuronales, como la observación PET, SPECT de neurotransmisores Receptores o MRS para detectar cambios en la neuroquímica.

1. Imágenes estructurales

La reducción del volumen cerebral total de la esquizofrenia y el agrandamiento del ventrículo son relativamente consistentes, y la reducción del volumen de la materia gris es más obvia. La TC encontró que los ventrículos de los pacientes con esquizofrenia se agrandan y el volumen del tejido cerebral se reduce, y las partes del tejido cerebral se encogen son diferentes. Algunos creen que en el lóbulo temporal, especialmente en el lóbulo temporal izquierdo, algunos creen que hay una reducción general del tamaño, y la cantidad de esputo, el lóbulo occipital sacro es obvio, el agrandamiento ventricular se puede detectar temprano en la enfermedad y el deterioro funcional preoperatorio , síntomas negativos, mal tratamiento y deterioro cognitivo, sin correlación significativa con el curso de la enfermedad, aunque las anormalidades en la TC tienen importancia clínica, pero no tienen especificidad diagnóstica, porque las mismas anormalidades también se pueden ver en pacientes con EA y alcoholismo, Algunos pacientes con esquizofrenia tienen ventrículos agrandados, mientras que otros con síntomas activos usan bloqueadores de dopamina con buena eficacia. Estos fenómenos hacen que Crow (1980) proponga la hipótesis de dos tipos de procesos patológicos de esquizofrenia, que son de tipo I y tipo II. La esquizofrenia, Crow cree que los síntomas negativos están asociados con la pérdida de tejido cerebral y el agrandamiento ventricular, pero la TC no proporciona evidencia al respecto, la mayoría de los estudios Los estudios han demostrado que el agrandamiento ventricular está asociado con la función cognitiva clínica y los déficits neuropsicológicos. Otros académicos han tratado de encontrar deficiencias cognitivas específicas y pérdida de tejido cerebral. Por ejemplo, Raine et al. (1992) encontraron que el volumen frontal se redujo. En la prueba neuropsicológica, las puntuaciones de las pruebas de función del lóbulo frontal se correlacionaron y se usaron niveles plasmáticos altos de ácido vanílico como indicadores de actividad dopaminérgica. Breier et al. (1993) encontraron que los pacientes con esquizofrenia tenían una actividad dopaminérgica anormalmente aumentada bajo el estrés inducido por fármacos. También se cree que la magnitud de la respuesta dopaminérgica está inversamente relacionada con el volumen del lóbulo frontal.

La ventaja de la resonancia magnética es que puede distinguir la materia gris y la materia blanca, puede medir el tamaño de regiones cerebrales especiales y hacer el estudio de las anomalías estructurales del cerebro en la esquizofrenia de las anomalías estructurales generales para estudiar regiones específicas. Sin embargo, a pesar de la esquizofrenia Hay más regiones cerebrales posibles, pero hay menos regiones positivas. El primer estudio de resonancia magnética encontró que los pacientes con esquizofrenia tienen lóbulo frontal selectivo, volumen cerebral total y volumen intracraneal, lo que sugiere que las anormalidades anteriores están relacionadas con el neurodesarrollo imperfecto. En lugar de futuros cambios degenerativos.

El cambio del lóbulo frontal es uno de los focos de muchos estudios. Debido a que el lóbulo prefrontal realiza más funciones corticales, estas funciones obviamente están dañadas en pacientes con esquizofrenia, incluida la función ejecutiva, el pensamiento abstracto y la capacidad de memoria de trabajo. Se han realizado muchos estudios en esta área. En los últimos años, los estudios han encontrado que hay atrofia del lóbulo frontal en pacientes crónicos y de primer episodio, así como atrofia talámica, amígdala, hipocampo, ganglios basales y lóbulo temporal, en la que se reduce el volumen de la cresta ilíaca superior y alucinaciones auditivas Relacionado, Andreasen es el primero en usar resonancia magnética para estudiar e informar la reducción del lóbulo frontal. Muchos estudios lo han confirmado. Por ejemplo, los resultados de la corteza prefrontal sugieren que el área de la corteza dorsolateral de la corteza prefrontal es negativa. Investigadores nacionales relacionados en el estudio de 38 casos de esquizofrenia y 34 casos de resonancia magnética del grupo de control encontraron que el valor de Hastelloy de la esquizofrenia, el índice del cuerpo del ventrículo lateral, el tercer ventrículo, el surco frontal izquierdo, el cuerpo calloso El diámetro y el área anteroposterior fueron significativamente diferentes del grupo de control, lo que sugiere que hay un ventrículo lateral en la esquizofrenia, especialmente el asta anterior lateral y el tercer ventrículo, lóbulo frontal izquierdo La expansión del surco y la reducción del cuerpo calloso indican una vez más la importancia de los cambios en la estructura del lóbulo frontal en la esquizofrenia. El estudio también encontró que el asta anterior del ventrículo lateral, el tercer ventrículo y el lóbulo frontal izquierdo en pacientes con esquizofrenia tipo II En pacientes con surco más grande que el tipo I, el diámetro anteroposterior y el área del cuerpo calloso son más pequeños que el tipo I, lo que indica que los síntomas negativos están relacionados con la atrofia cerebral. No hay diferencia en las anormalidades de la estructura cerebral entre pacientes <30 años y aquellos> 30 años, lo que sugiere años tempranos Los trastornos del neurodesarrollo pueden ser responsables de cerebros anormales y esquizofrenia posterior.

El sistema de borde del lóbulo temporal tiene una importancia inusual para la actividad mental. Un gran número de estudios han confirmado que esta parte de los pacientes con esquizofrenia también tiene atrofia, y el volumen se reduce en aproximadamente un 8%, lo que es más obvio en el lado izquierdo. Además, el cambio de la parte superior de la espalda Está estrechamente relacionado con síntomas positivos, como las alucinaciones auditivas y los trastornos del pensamiento, y merece un estudio más profundo.

2, imagen funcional

El estudio SPECT encontró que el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con esquizofrenia cambia paso a paso de adelante hacia atrás.El daño más grave ocurre en el lóbulo frontal, el lado izquierdo es más pesado que el lado derecho y la sangre de casi todas las regiones de interés y cualquier otra región de interés. Existe una correlación significativa entre la perfusión de flujo y solo existe una correlación entre regiones específicas en personas normales. Este resultado sugiere que la interacción entre varias regiones del cerebro varía entre la esquizofrenia y las personas normales. Como señal de cambios y trastornos neurológicos cerebrales en la esquizofrenia.

En comparación con la perfusión sanguínea cerebral en pacientes con esquizofrenia en reposo y activación, se encontró que en reposo, el flujo sanguíneo en la corteza prefrontal dorsal se redujo significativamente. En el estado activado, aumentó la perfusión del flujo sanguíneo en la persona normal. El paciente no aumentó, y los pacientes esquizofrénicos que no habían sido tratados con el medicamento tuvieron una perfusión prefrontal más alta que la persona normal en reposo; en el estado activado, la perfusión de la parte no aumentaría, mientras que la persona normal aumentaría significativamente, lo que sugiere el espíritu. Los pacientes con esquizofrenia tienen disfunción prefrontal en el momento del inicio, de acuerdo con los hallazgos de las imágenes estructurales.

Investigadores nacionales han sugerido que la anormalidad de la perfusión sanguínea cerebral en la esquizofrenia se encuentra principalmente en el lóbulo frontal y coincide con la anormalidad de la amplitud visual potencial evocada P300. Por lo tanto, se puede considerar que la esquizofrenia tiene anormalidad en la integración del lóbulo frontal, que está estrechamente relacionada con sus síntomas negativos. El examen SPECT antes y después de la activación cognitiva se realizó en los pacientes con esquizofrenia del primer episodio, y se compararon los cambios de las imágenes SPECT antes y después de la activación. El resultado fue que los pacientes en estado de reposo tuvieron cambios de perfusión del lóbulo temporal y frontal en comparación con las personas normales; La cantidad de pacientes con síntomas negativos no aumentó significativamente, pero la perfusión del flujo sanguíneo de los pacientes con síntomas positivos fue significativamente mayor que la de los síntomas negativos: cuanto más ligeros son los síntomas, más evidente es el aumento.

Las características de la esquizofrenia de inicio tardío y de inicio temprano son diferentes: la primera se manifiesta como una disminución en los lóbulos frontales y temporales bilaterales, una disminución en la relación de perfusión entre el hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho, y una disminución en la perfusión del lóbulo temporal izquierdo. El más sensible del grupo control, este último también mostró una baja perfusión del lóbulo frontal, la cantidad izquierda fue más obvia, pero la perfusión del flujo sanguíneo del lóbulo temporal no fue obvia.

El estudio de las características de perfusión sanguínea cerebral de varios grupos de síntomas de esquizofrenia mostró que el trastorno de la forma de pensar y el delirio exagerado se correlacionaron positivamente con la perfusión sacra frontal y temporal bilateral; concepto delirante, comportamiento alucinatorio y sospecha y lóbulo frontal bilateral, circunvolución cingulada, Hubo una correlación negativa entre el lóbulo temporal izquierdo y la perfusión talámica izquierda; el pensamiento negativo se correlacionó negativamente con el lóbulo frontal izquierdo, el lóbulo temporal izquierdo y la perfusión parietal izquierda. Después del tratamiento farmacológico y los síntomas clínicos mejoraron, los síntomas positivos residuales y la sangre local del cerebro No hubo correlación entre la perfusión de flujo, y los síntomas negativos se correlacionaron inversamente con el lóbulo frontal bilateral, el lóbulo temporal, el giro cingulado, los ganglios basales y la perfusión del cerebro posterior.

La tecnología SPECT se utiliza como un medio para estudiar el mecanismo de acción de las drogas.La investigación en esta área incluye principalmente los efectos de los antipsicóticos en la perfusión sanguínea cerebral regional y su relación con la eficacia clínica, así como los cambios en la tasa de unión al receptor en sitios específicos antes y después del tratamiento farmacológico. Los resultados de los estudios sobre perfusión no son consistentes, lo que sugiere que los efectos antipsicóticos actúan sobre receptores y neurotransmisores específicos hasta cierto punto, en lugar de alterar los efectos de la perfusión cerebral regional, los estudios de neurotransmisores han encontrado que El índice de densidad del receptor D2 de los pacientes con esquizofrenia es más alto que el de las personas normales, y la variación es mayor. La tasa de unión al ligando de los pacientes que toman medicamentos disminuye, lo que indica que la tasa de ocupación del receptor D2 aumenta. El estriado D2 es tomado por los antipsicóticos típicos. La tasa de ocupación corporal es más alta que la de aquellos que no toman drogas o antipsicóticos atípicos. La incidencia de reacciones adversas extrapiramidales también es alta. No hay diferencia en la utilización del receptor D2 entre pacientes y personas sanas en el estado básico. D2 de pacientes después de usar anfetamina. La utilización del receptor se reduce significativamente, y la liberación excesiva de dopamina se asocia con el agravamiento de ciertos síntomas en pacientes, pacientes esquizofrénicos que nunca han usado medicamentos, medicamentos 3 Después del día, el cambio de la proporción de la tasa de unión al ligando entre los ganglios basales y el lóbulo frontal se correlacionó significativamente con la eficacia y las reacciones adversas extrapiramidales: el efecto curativo fue bueno, la proporción de pacientes con reacciones adversas pequeñas disminuyó y la proporción de pacientes con poca eficacia y grandes reacciones adversas aumentó. Se sugiere que los antipsicóticos pueden causar una regulación positiva de los receptores D2 en los ganglios basales de este último tipo de pacientes.

La PET puede observar más claramente el estado de activación del cerebro bajo diferentes estímulos, la activación del cerebro por ciertos medicamentos, la tasa de ocupación del receptor de la parte central específica, los cambios dinámicos de varias partes relacionadas, y la concentración sanguínea y la eficacia clínica del medicamento. Relaciones, etc., los estudios de receptores de PET han demostrado que los receptores 5HT2 en pacientes con esquizofrenia no se reducen, los pacientes con reacciones adversas extrapiramidales se asocian con la ocupación del receptor D2, este último depende de la dosis y con los pacientes Relacionado con la edad.

El estudio fMRI de esquizofrenia a menudo se asocia con estudios de síntomas de déficit cognitivo.Los estudios de función cognitiva han encontrado que los síntomas de déficit cognitivo en pacientes con esquizofrenia involucran múltiples áreas, como memoria, atención, función ejecutiva e integración. Los académicos han utilizado diferentes modelos de investigación cognitiva de fMRI para estos diferentes déficits cognitivos, entre ellos, la memoria (especialmente la memoria de trabajo) tiene la mayoría de los estudios de fMRI y los hallazgos de fMRI de la memoria de trabajo en pacientes con esquizofrenia son inconsistentes. Más estudios apoyan la esquizofrenia. Los pacientes (incluidos los descendientes de alto riesgo) tienen una baja activación de los lóbulos dorsolaterales dorsolaterales (DLFC) y posteriores, pero hay algunas conclusiones opuestas que conducen a una mayor activación del lóbulo frontal. Además, Fletcher et al. Encontraron que con capacidad de memoria verbal de trabajo Aumentó, la activación de DLFC aumentó en el grupo de control, mientras que la activación de las partes de pacientes con esquizofrenia mencionadas anteriormente disminuyó con el aumento de la capacidad; Stevens et al y Barch descubrieron que la memoria de trabajo del habla es más obvia que la activación de la memoria de trabajo no verbal, posiblemente Los defectos que reflejan la memoria verbal de trabajo de los pacientes con esquizofrenia son más evidentes, en cuanto al tratamiento antes del tratamiento. Hay muy pocos estudios de resonancia magnética funcional. Wexler et al. Utilizaron una serie de pruebas de memoria de posición de palabras para estudiar los efectos del entrenamiento cognitivo en la función cognitiva. Ocho pacientes con enfermedad estable recibieron un entrenamiento de memoria de 10 semanas y encontraron que los pacientes con esquizofrenia después del entrenamiento cognitivo se fueron. La activación del antebrazo lateral fue significativamente más fuerte que antes del entrenamiento; Wykes et al.utilizaron la prueba n recíproca (n = 2) para estudiar los cambios antes y después de la terapia cognitiva en pacientes con esquizofrenia, y encontraron que los pacientes con esquizofrenia después de la terapia cognitiva estaban relacionados con la memoria de trabajo. La activación de las regiones cerebrales (especialmente el lóbulo frontal) aumentó significativamente. Liu Dengtang y Jiang Kaida también utilizaron fMRI para estudiar pacientes con esquizofrenia del primer episodio. La prueba de tarea digital se usó como modo de estimulación, y la prueba de tarea digital se usó principalmente para medir a los sujetos. El mantenimiento de la información del material lingüístico, con atención selectiva y control ejecutivo de la participación del componente cognitivo, el estudio encontró que el DLFC izquierdo (principalmente el giro frontal izquierdo) del primer paciente con esquizofrenia antes del tratamiento, el lóbulo frontal izquierdo La activación del lateral (VLFC) y la parte inferior posterior del lóbulo parietal izquierdo (el lóbulo superior izquierdo y el borde izquierdo del lado izquierdo) es baja, lo que es básicamente consistente con los hallazgos conocidos anteriormente. Muestra que los pacientes con esquizofrenia tienen defectos en la memoria de trabajo (principalmente memoria de trabajo verbal) en la etapa temprana de la enfermedad. Después del tratamiento con risperidona o clorpromazina durante 2 meses, se revisó la fMRI y se encontró tratamiento con risperidona. La activación de la circunvolución frontal superior izquierda y frontal inferior izquierda mejoró significativamente. Después del tratamiento con clorpromazina, la circunvolución frontal superior izquierda y frontal inferior izquierda de los pacientes con esquizofrenia también mejoraron, y la risperidona No hubo diferencias significativas en los cambios de las regiones cerebrales entre el grupo y el grupo de clorpromazina antes y después del tratamiento. Un análisis adicional de las causas puede estar relacionado con la primera esquizofrenia con síntomas positivos en el estudio. Los síntomas positivos de los pacientes mejoraron significativamente y también mejoraron los síntomas de deterioro cognitivo asociado con síntomas positivos.Si se realiza un seguimiento adicional, puede haber diferencias entre los dos grupos.

(1) Investigación sobre el estado de reposo del cerebro: el estudio de la función cerebral en estado de reposo de pacientes con ciertas enfermedades es a menudo el comienzo de estudios de imágenes de tales enfermedades, y los resultados de la investigación se utilizan principalmente como datos de referencia. Se usa para comparar resultados con otros estados que no descansan.

No hubo diferencias en el flujo sanguíneo cerebral regional entre los pacientes con esquizofrenia y el grupo control sano en reposo. La diferencia fue que el lóbulo frontal no aumentó en actividad en relación con la región posterior del cerebro, pero esta característica fue más obvia en el grupo control sano. Especialmente en el área de la corteza prefrontal, aunque algunos estudios no respaldan esta conclusión, la "función frontal baja" propuesta de la esquizofrenia se ha convertido en la teoría clásica de la esquizofrenia hasta ahora. Desde entonces, se han encontrado los mismos resultados utilizando las técnicas SPECT y PET, particularmente en la corteza frontal prefrontal y frontal izquierda, y otro hallazgo importante para los estudios de reposo en pacientes con esquizofrenia es un aumento en la actividad de los ganglios basales, que parece ser Los resultados del seguimiento después del tratamiento antipsicótico fueron consistentes con el aumento de la actividad del putamen después de una dosis única de fármacos antipsicóticos en el grupo control sano.

El mayor problema encontrado en la interpretación de los resultados anteriores es que es difícil determinar la actividad cognitiva del sujeto bajo el llamado "estado de reposo", porque en el "estado de reposo", el paciente todavía tiene actividad emocional y cognitiva. Diferente de persona a persona, esta diferencia causa diferentes estados funcionales en las regiones cerebrales correspondientes. Los investigadores incluso han confirmado diferentes "estados de reposo" (ojos cerrados, truenos, ojos y oídos cerrados), las personas sanas mostrarán Diferentes estados funcionales del cerebro, por lo tanto, piensan que "estado de reposo" es un nombre inapropiado, sin embargo, el estudio del "estado de reposo" proporciona una base para los trastornos mentales parciales de los trastornos mentales, que es estudiar más a fondo estos La naturaleza de la enfermedad proporciona una línea de base para la comparación, y cómo hacer del "estado de reposo" un verdadero "descanso" ya es una nueva dirección de exploración en el campo.

(2) Investigación sobre la función cerebral bajo activación cognitiva: el uso de tareas de activación cognitiva para medir el estado de la función cerebral de los sujetos al completar tareas es uno de los métodos de imagen más utilizados en la investigación de enfermedades mentales, que está "en línea". La evaluación de la función cerebral proporciona una vía para estudiar la función cognitiva en la esquizofrenia mediante tareas cognitivas que activan la corteza prefrontal, que incluyen pruebas de trabajo continuo, pruebas de clasificación de tarjetas de Wisconsin y pruebas de modelo progresivo de Raven. Y en las pruebas de memoria de trabajo, etc., el nivel de activación prefrontal es más bajo en pacientes con esquizofrenia que en el grupo control. Debido al bajo nivel de respuestas conductuales y niveles de respuesta en pacientes con esquizofrenia, problemas con tales estudios Sí, no se sabe con certeza si el sujeto está "en línea" o "con imágenes de inmediato" mientras realiza tareas cognitivas, y no es posible determinar que los bajos niveles de activación prefrontal son la causa de la respuesta a la esquizofrenia y los bajos niveles de respuesta. Aún así, el resultado, para responder a la última pregunta, los investigadores diseñaron un esquema de este tipo, es decir, Los pacientes con enfermedad de Huntington (HD) con baja respuesta y patrones de respuesta similares a aquellos con esquizofrenia se someten a una prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin, pero los pacientes con HD no exhiben bajos niveles de activación frontal, lo que al menos hasta cierto punto indica que no se pueden administrar cantidades bajas. Los niveles de activación de la hoja se atribuyen simplemente a bajos niveles de respuesta.

La técnica de PET H215O se utilizó para examinar el flujo sanguíneo de la corteza prefrontal al completar una tarea de memoria de niveles múltiples. Cuando la tarea era recordar algunas palabras, el paciente completó la tarea y la activación de la corteza prefrontal fue similar al grupo de control. Cuando aumenta el número de palabras que requieren recordar, la finalización de la tarea por parte del paciente empeora, y la manifestación clínica y el flujo sanguíneo prefrontal del paciente no se pueden aumentar de manera correspondiente con el aumento de la carga de la tarea cognitiva, lo que sugiere que el lóbulo prefrontal del paciente es consciente. La disminución de la capacidad de respuesta de una tarea solo puede aparecer cuando el paciente no puede completar la tarea cognitiva.

Además, la anormalidad de la activación prefrontal en pacientes con esquizofrenia presenta diferentes condiciones debido a las diferentes características de las tareas de activación cognitiva utilizadas, por ejemplo, los pacientes exhiben bajos niveles de activación prefrontales al completar tareas de fluidez y completar tareas semánticas. Este fenómeno no ocurre en ese momento, aunque ambas tareas están sujetas a tareas de procesamiento de texto y están relacionadas con la activación prefrontal, la primera requiere vocabulario basado en indicaciones, mientras que la segunda requiere la clasificación de estímulos externos, por lo que se especula El bajo nivel de activación del lóbulo prefrontal en pacientes con esquizofrenia se asocia con un defecto en su capacidad sintética endógena.

(3) Investigación sobre síntomas mentales:

1 Estudio sobre la relación entre el grupo de síntomas y la función cerebral local: hay 3 grupos de síntomas clínicos característicos en pacientes con esquizofrenia, a saber, "síntomas negativos", "trastornos del pensamiento" y "síntomas positivos" (es decir, alucinaciones y delirios), con PET Se encontró que un método para examinar el flujo sanguíneo cerebral regional tiene una correlación negativa con el flujo sanguíneo prefrontal negativo; el trastorno del pensamiento se asoció con la función del giro cingulado; y las alucinaciones y delirios se asociaron con el flujo sanguíneo en la corteza central del lóbulo temporal.

Si los síntomas de la depresión se dividieron en 3 grupos, se utilizó el mismo método para estudiar la depresión, y los síntomas de ansiedad se correlacionaron positivamente con el flujo sanguíneo en la corteza posterior y parietal de la circunvolución cingulada; retraso psicomotor y La depresión se correlacionó negativamente con el flujo sanguíneo en la corteza prefrontal frontal frontal y parietal; la función cognitiva se correlacionó positivamente con el flujo sanguíneo cortical en la corteza prefrontal izquierda. Además, se encontró que tanto la depresión monofásica como la bipolar, el abdomen del paciente El área cortical lateral tiene un declive funcional anormal con respecto al cuerpo calloso, mientras que en la manía bifásica, la función de esta parte aumenta. Este fenómeno sugiere que el estado funcional del área puede depender emocionalmente del estado, es decir, del estado emocional. Cambio y cambio.

2 Estudio inmediato de la función cerebral al inicio de los síntomas: algunos investigadores creen que los pacientes con un diagnóstico de la misma enfermedad con cierto síntoma en ese momento y sin síntomas de la función cerebral es una forma más directa de revelar los síntomas, compararon La función cerebral de los pacientes con esquizofrenia con alucinaciones auditivas y aquellos sin alucinaciones auditivas encontró que los pacientes con alucinaciones auditivas tenían niveles de metabolismo relativamente más bajos en la parte lateral del lóbulo temporal, mientras que los del lóbulo frontal inferior derecho eran relativamente más metabólicos. Gao, otro estudio comparó la función cerebral del mismo grupo de pacientes en presencia de alucinaciones auditivas ricas y el alivio de las alucinaciones auditivas. Para los pacientes con alucinaciones auditivas, se les exigió que movieran los dedos mientras escuchaban las alucinaciones auditivas, y los evaluadores los vieron. En el momento del movimiento de los dedos, se realizó una imagen de la función cerebral. Se encontró que el flujo sanguíneo local en el área frontal inferior izquierda del paciente con alucinaciones auditivas era mayor que en los pacientes sin alucinaciones auditivas. El flujo sanguíneo en el giro del cíngulo anterior izquierdo y la corteza del lóbulo temporal también era relativo. Más arriba, cuando otros investigadores repitieron la prueba anterior, el requisito de mover el dedo se cambió al botón , y los resultados sugieren la función de las alucinaciones auditivas y el cuerpo estriado, la corteza central del tálamo y el lóbulo temporal. Off.

Todos estos ensayos tienen como objetivo "capturar" los cambios en la función cerebral al momento de la aparición de los síntomas, pero existe una deficiencia de que los síntomas mentales a menudo sean una experiencia subjetiva, y la calidad de los datos de la prueba dependerá en última instancia de la credibilidad de los síntomas informados por el paciente. La fidelidad y el proceso de marcar síntomas, como mover un dedo o un botón, también pueden afectar el estado funcional del cerebro.

Un estudio transversal de síntomas psiquiátricos se refiere al estudio del mismo tipo de síntomas que ocurren en diferentes enfermedades. Este método es especialmente aplicable a sujetos psiquiátricos porque, por ejemplo, los delirios, la depresión y las alucinaciones a menudo ocurren en diferentes enfermedades mentales, una serie de estudios Se comparó la asociación entre la depresión y la función de neuroimagen secundaria a la EH y la enfermedad de Parkinson (EP). Algunos resultados sugieren que el tobillo bilateral, la corteza prefrontal y temporal anterior son de bajo metabolismo en ambos grupos; También hay algunos estudios que respaldan a pacientes con EP con síntomas depresivos que muestran niveles metabólicos bajos en los lóbulos frontales bilaterales y la corteza cingulada anterior. Aunque los resultados son diferentes, todos sugieren que los síntomas depresivos pueden ser independientes de la enfermedad con la que están asociados. Las vías neurales del lóbulo frontal, la corteza temporal y el cuerpo estriado están relacionadas funcionalmente, y los déficits funcionales en esta vía neural pueden conducir a depresión primaria u otras enfermedades asociadas con los ganglios basales y, además, a una actividad mental deficiente. Un estudio comparativo de la esquizofrenia y la depresión con retraso psicomotor reveló una disminución en la función de estos síntomas y la corteza prefrontal frontal izquierda (DLPFC). En relación con, independientemente de la enfermedad asociada con ella, de los estudios anteriores, hay ciertas regiones estructurales específicas o vías neuronales en el cerebro. Algunos síntomas mentales pueden estar relacionados con la función de estas partes y qué tipo de síntomas ocurren. La enfermedad mental no tiene nada que hacer.

3. Investigación sobre la teoría de neurotransmisores de la esquizofrenia mediante la técnica de imagen de neurorreceptores

La esquizofrenia es una de las teorías neurotransmisoras más completas en muchos trastornos mentales. Principalmente involucra dos sistemas transmisores principales, dopamina y 5-HT. El enfoque de los estudios de imágenes moleculares en este aspecto también se concentra en este estudio. Los patrones de diseño principales se pueden dividir en dos categorías: uno se llama "investigación clínica", que tiene como objetivo comprender las anomalías neuroquímicas de las enfermedades mentales, como los neurotransmisores y receptores, y comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades; el otro es " Los estudios de ocupación de receptores se utilizan para comprender mejor los mecanismos y las vías de acción de las drogas.

Los receptores centrales de dopamina se encuentran principalmente en la corteza y el cuerpo estriado. Debido al desarrollo tardío y al desarrollo de radioligandos adecuados para los receptores de cortisol dopamina, hay muchos estudios sobre los receptores de dopamina en el cuerpo estriado. Los estudios clínicos han confirmado que el espíritu El cuerpo estriado tiene una mayor densidad de receptores de dopamina D2 en el cuerpo estriado que en el grupo de control normal. La anfetamina se usa para estimular la liberación de dopamina. El pico de liberación está claramente relacionado con los síntomas psiquiátricos transitorios causados por la anfetamina. El fenómeno no tiene nada que ver con si el paciente ha usado antipsicóticos en el pasado; además, el fenómeno anterior ocurre solo cuando la enfermedad del paciente se agrava y desaparece después de que se alivian los síntomas. La explicación más común para este fenómeno es que la liberación de dopamina del paciente es causada por la estimulación con anfetamina. Además, otra explicación es la mayor afinidad del receptor D2 del paciente por la dopamina.

El defecto en la prueba de estimulación de anfetaminas es que el cambio en la dopamina en la hendidura sináptica se debe a estímulos no fisiológicos, y el ensayo no proporciona datos sobre la concentración basal de dopamina en la hendidura sináptica, usando A-metil-terptyrosine (AMPT). Para inhibir la síntesis de dopamina y evaluar el nivel basal de inhibición de dopamina en el espacio presináptico y su unión al receptor D2 postsináptico mediante un aumento en la velocidad de unión del ligando al receptor D2 postsináptico debido a los ligandos anteriores La mayor tasa de unión al receptor D2 postsináptico ocurre solo en ensayos in vivo y no ocurre en ensayos in vitro, lo que sugiere que este fenómeno no está relacionado con la regulación positiva del receptor, sino más bien debido al agotamiento endógeno de la dopamina y originalmente unido por la dopamina. El receptor D2 se vuelve a disociar y la prueba anterior confirma que la tasa de unión del receptor D2 a la dopamina es mayor en pacientes con esquizofrenia que en controles sanos, lo que está relacionado con el alto nivel de dopamina en pacientes con hendidura sináptica. Consistente.

Además, los estudios de dopa descarboxilasa y transportadores de dopamina que utilizan ligandos radiomarcados específicos también han confirmado un aumento de los niveles de dopamina en pacientes con esquizofrenia.

El actual "estudio de ocupación del receptor" se utiliza principalmente para el estudio del mecanismo de acción de los medicamentos sobre las drogas y la comparación de los fármacos antipsicóticos clásicos y no clásicos. La tasa de ocupación del receptor D2 de los fármacos antipsicóticos clásicos es del 70% al 89%. La tasa de ocupación de clozapina es del 28% al 63%, incluso si la primera dosis se agrega al límite superior de la dosis de uso clínico, la segunda usa el límite inferior de la dosis de uso clínico, y sus respectivas tasas de ocupación del receptor permanecen en el rango original. Internamente, sugiere que la tasa de ocupación del receptor D2 no está relacionada con la dosis del fármaco, sino con un indicador de las propiedades del fármaco, que puede usarse para distinguir entre los antipsicóticos clásicos y no clásicos, sin embargo, para dos tipos de antipsicóticos no clásicos, risperidona y olanzapina.D2

5-HT/5-HT2A5-HT2A

4

1P300P300

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P300P300

Olichney(1998)P300P300P300N100N200;P300P300

Weir(1998)P300DSM--R191431P300P30022ms;10ms

BuchsbaumN100N100N100P300N100P200;N100N100

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