Dermatitis atópica

Introducción a la dermatitis alérgica genética. La dermatitis atópica (EA), también conocida como dermatitis atópica, dermatitis atópica o eccema atópico (Atopiceczema), es una picazón crónica, recurrente, asociada con la calidad atópica (alergia genética). Enfermedad sexual inflamatoria de la piel. Si la IgE sérica del paciente es alta, puede asociarse con asma y rinitis alérgica. Los "ácaros de la leche" y las "llagas del embarazo" de la medicina china son las manifestaciones de la enfermedad en la infancia. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% -0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ictiosis, alopecia areata, infección por el virus del papiloma humano, herpes simple, paladar blando infeccioso

Causa de la dermatitis alérgica genética.

(1) Causas de la enfermedad

La causa de esta enfermedad es muy complicada. En general, se cree que la aparición de esta enfermedad está relacionada con mediadores genéticos, inmunes y fisiológicos y farmacológicos. En la actualidad, parece que estos tres están estrechamente relacionados, y es probable que algunos defectos básicos y obstáculos del control genético se manifiesten en muchos aspectos.

1. Alrededor de 70 pacientes con genética tienen antecedentes de alergia genética familiar. En la encuesta de padres, se encontró que los niños con alergias genéticas en ambos padres tenían una mayor incidencia de enfermedades alérgicas hereditarias que aquellos con un solo padre, con 81% a 59%. El estudio de estudios neonatales encontró que la incidencia de morbilidad en gemelos monocigóticos fue hasta tres veces mayor que la de los gemelos. Todavía hay desacuerdo sobre la forma de herencia, y no ha habido opiniones consensuadas sobre la herencia autosómica dominante o recesiva. Los estudios sugieren que el gen quimasa de mastocitos relacionado con AD en los cromosomas 14q11, 2 y los genes asociados con la alergia respiratoria en el cromosoma 11q13 domina la síntesis a gran escala de IgE, pero no se ha confirmado. Actualmente se cree que la aparición de varios síntomas clínicos de AD desempeña un papel importante en la influencia de factores genéticos poligénicos y factores ambientales.

2. Las anomalías inmunológicas en la respuesta inmune se manifiestan en dos aspectos de las reacciones alérgicas y los defectos inmunes celulares.

(1) Reacción alérgica:

1 está estrechamente relacionado con enfermedades alérgicas: alrededor de 70 pacientes tienen asma bronquial y / o rinitis alérgica. Por lo general, aparecen las primeras lesiones, seguidas de asma, y la última es la rinitis alérgica. A menudo hay una tendencia a que las lesiones cutáneas y el asma se alternen, es decir, cuando el asma se alivia al inicio de las lesiones cutáneas o los ataques de asma después de que se alivian las lesiones cutáneas, el mecanismo de esta llamada metástasis orgánica no está claro. También hay muchos casos en los que el asma es paralela a la aparición de lesiones cutáneas. Hay informes de urticaria alérgica, angioedema, conjuntivitis y reacciones alérgicas a medicamentos en pacientes con EA, pero los resultados no son consistentes.

2 alergias alimentarias: ocurre principalmente en niños con EA, los alimentos que a menudo causan alergias son los huevos, la leche, los mariscos, pero también son alérgicos al jugo, las nueces, etc. Las pruebas cutáneas (como las pruebas de provocación) y las pruebas de adsorción de radiosensibilidad (RAST) no son confiables. La prueba de reexposición tiene un cierto grado de confiabilidad, especialmente después de resultados repetidos. La reacción incluyó picazón 15 minutos después de la exposición, y la erupción aumentó o aparecieron nuevas lesiones 1 o 2 días después. Las alergias de contacto que pueden ocurrir en los alérgenos alimentarios son reacciones de urticaria, pero no desencadenan lesiones en la EA.

3 Alergia por inhalación: puede ser la causa del deterioro de las lesiones cutáneas en pacientes con EA, incluidos polen, pelo de animales, hongos, polvo doméstico, ácaros del polvo, etc., lo que ha atraído suficiente atención en los últimos años. Con estos alérgenos inhalados, aproximadamente el 80% de los pacientes pueden producir una reacción positiva de la prueba cutánea de alergia tipo I, y aquellos con lesiones cutáneas graves son más evidentes, pero la tasa de exposición positiva no es alta, por lo que la fiabilidad de la prueba cutánea es positiva Causó dudas. La razón de la alta tasa positiva de prueba cutánea no es lo suficientemente clara.

4 inmunoglobulina sérica anormal (Ig): expresada principalmente como niveles altos de IgE. La IgE ha sido conocida como un elemento sensible, y está más del 80% elevada en pacientes con EA, especialmente aquellos con alergias respiratorias. La IgE elevada en las alergias respiratorias por sí sola a menudo es menos pronunciada que en la AD sola. La IgE elevada no solo se asocia con un aumento de IgE total en suero, un aumento de IgE específica para antígenos inhalados o ingeridos, sino también con un mayor número de receptores de IgE en células presentadoras de antígeno (APC) y eosinófilos (EOS). . La extensión de la elevación de IgE es aproximadamente paralela a la gravedad y extensión de la lesión. La IgE disminuyó gradualmente con la lesión, y la IgE generalmente cayó al nivel normal después de que la lesión de la piel se recuperó durante 1 año. La importancia patogénica de la IgE en la EA no está clara. En algunos casos, no existe una conexión directa entre el rendimiento de IgE y AD, como:

A. La elevación de IgE no siempre se observa en pacientes con lesiones de eccema;

B. AD puede elevarse sin IgE, y puede ocurrir en pacientes sin gamma globulinemia;

El nivel de C.IgE no siempre es consistente con la severidad y amplitud de AD;

D.IgE media el daño de la roncha en lugar de las lesiones de eccema. Por lo tanto, la IgE es una manifestación no específica de AD, que refleja la anormalidad de la regulación inmune.

Se ha informado que los circuladores de IgE complejos con un alto coeficiente de sedimentación se pueden medir en sangre periférica de pacientes con EA con IgE alta o incluso IgE normal, que pueden formar complejos con antígeno o antiglobulina, como la IgE para formar complejos inmunes con IgG y C3. También se puede formar el complejo IgE anti-IgE, que luego se deposita en la piel para causar que los mastocitos y los basófilos liberen histamina y otros mediadores para producir lesiones. La relación entre el complejo IgE y esta enfermedad necesita más estudio.

Con respecto a los niveles de otras inmunoglobulinas, generalmente se considera que IgG, IgM, IgD pueden estar ligeramente elevadas o ser normales. En pacientes con eccema severo, las infecciones de la piel pueden aumentar la IgG, y un aumento de la IgG4 en niños con EA se asocia con una pequeña cantidad de proteína anti-ovalada IgE. La incidencia de reducción de IgA en pacientes con EA es mayor, especialmente en lactantes dentro de los 3 meses, y es más probable que la reducción de IgA ocurra en AD. En general, se cree que la falta de IgA debilita la función de barrera de la mucosa intestinal. En este momento, los bebés alimentados con alimentos con fuertes alergenos como la leche y los huevos pueden introducir alérgenos y estimular al cuerpo a producir EA. Sin embargo, el hecho de que los bebés sin deficiencia transitoria de IgA puedan producir EA, lo que sugiere que otros mecanismos están involucrados en el proceso de sensibilización alérgica en los bebés.

(2) Inmunodeficiencia celular:

1 defectos de la función inmune de linfocitos:

A. Hipoplasia de linfocitos T de sangre periférica: en los últimos años, los anticuerpos monoclonales contra el antígeno de células T se han utilizado para identificar mejor las células T enteras (CD3), las células T auxiliares (CD4) y las células supresoras T (CD8), independientemente de la pediatría. El número absoluto y el porcentaje relativo de células T CD8 se pueden ver en adultos o adultos, lo que resulta en una disminución en el número total de células T. Los autores anteriores también han medido la linfocitopenia en neonatos normales con pacientes con dermatitis atópica, lo que sugiere la presencia de defectos de linfocitos T primarios genéticamente definidos en pacientes con EA.

B. Los linfocitos de sangre periférica reducen la respuesta estimuladora a mitógenos como la lectina vegetal (PHA), la concanavalina A (Con A) y la hierba carmín (PWM), y responden a algunos antígenos como la candida, la tuberculosis. La hormona y el antígeno del herpes simple, la toxina estreptocócica y el antígeno de los ácaros del polvo doméstico también se reducen. A medida que las lesiones disminuyeron, la reacción aumentó. El déficit funcional de los linfocitos en respuesta a la PHA se revierte después de 2 a 4 días de cultivo in vitro, por lo tanto, se especula que el defecto en la función celular puede deberse a un desarrollo celular inmaduro o una diferenciación incompleta.

C. Defectos de reacción alérgica tardía: los pacientes con EA han reducido o la falta de respuesta a una serie de antígenos como la tuberculina, la enzima bicatenaria y la candida. La incidencia de dermatitis de contacto alérgica en pacientes con EA es más baja de lo normal o casi normal, y la respuesta a la prueba de parche de dinitroclorobenceno (DNCB) es significativamente menor, especialmente en la EA severa.

2 defectos de la función de neutrófilos y monocitos:

A. Quimiotaxis baja: en la aparición de pacientes con EA, el período de recuperación aumenta rápidamente. A menudo, en pacientes con EA grave, el rendimiento es sobresaliente. Esta quimiotaxis es solo parcial o leve, por lo que cuando los estafilococos invaden la piel, no hay una reacción obvia en la etapa inicial, y se forman pústulas o abscesos hasta que se acumulan los glóbulos blancos lentos quimiotácticos. Xue et al (1993) y otros estudios sugieren que los pacientes con mieloperoxidasa de gránulos de mielina (AG) y defectos enzimáticos lisosómicos en neutrófilos hereditarios, degradados por sustancias fagocíticas, conducen a La acumulación de sustancias antigénicas se ha convertido en una causa importante de enfermedades genéticas alérgicas.

B. La citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC) es inferior: los resultados experimentales muestran que los neutrófilos y los monocitos tienen una capacidad normal para unirse a las células objetivo, pero la fagocitosis, la liberación de lisozima y la capacidad de producir grupos oxi reductores en las células. La citotoxicidad reducida y activada es defectuosa. El número de células asesinas naturales (NK) en AD se reduce, y la actividad de NK se reduce. Estos pueden estar relacionados con los efectos inhibitorios de PDE y prostaglandina E (PGE2) producidos por pacientes con AD.

Debido a la inmunodeficiencia mencionada anteriormente, no es difícil entender que hay muchas infecciones en las manifestaciones clínicas de la EA, como virus (herpes, esputo), hongos (raquitismo crónico) y bacterias (septicococo).

(dos) patogénesis

En la patogénesis, la expresión anormal de las moléculas de superficie de las células de Langerhans (LC) y su mayor actividad de los linfocitos T, la regulación de las citocinas inmunes y el desequilibrio de los subconjuntos de linfocitos T y la síntesis excesiva de IgE.

1. Los linfocitos LC y T se usaron para detectar la cantidad de linfocitos positivos a inmunoglobulina en la piel de nuestros pacientes mediante la técnica de inmunofluorescencia directa. Se encontró que había más de la mitad de los pacientes con EA con o sin lesiones cutáneas en la capa de la papila dérmica. IgE linfocitos positivos. Las lesiones AD mostraron un aumento en el número de LC en la dermis, un fenotipo anormal de LC en la epidermis (es decir, el fenotipo con la misma expresión en la dermis: altas concentraciones de CDla y CDlb, CD36), y el marcador de células reticulares RFD-1 expresado de manera aberrante. Estado de hipersensibilidad con células T autoactivadas. Hay tres receptores de IgE en la piel normal LC: FcRI, FcRII (CD23) y proteínas conjugadas con IgE. La expresión de FcRI con alta afinidad en AD y LC se mejora significativamente, y una interacción importante entre el alergeno transportado por la unión a IgE específica y células T específicas de antígeno. Nosotros y otros autores hemos informado que el receptor de interleucina-2 soluble (SIL-2R) está elevado en suero AD, lo que sugiere que las células AD, T se activan en AD. Lo anterior demuestra que existe una base celular hipersensible tanto para las células presentadoras de antígenos primarios (LC) como para las células inmunocompetentes (linfocitos T) de AD.

2. Trastornos reguladores de las citocinas inmunes y desequilibrio de la subpoblación de linfocitos T Los monocitos AD pueden tener efectos anormales de citocinas, como la producción de IL-10, que afectan la diferenciación de células T debido a la desregulación de los siguientes enlaces de nucleótidos cíclicos. Al mismo tiempo, la LC de AD está en un estado de hipersensibilidad, se presenta el antígeno heterólogo tratado y el superantígeno, como el tipo más común de enterotoxina de Staphylococcus aureus, se combina para estimular las células T en la lesión. Después de la estimulación repetida por LC activada, los linfocitos T tienden a diferenciarse en células THz específicas de antígeno inducidas por antígeno y producen grandes cantidades de IL-4, IL-5 e IL-13 y una cantidad muy pequeña de IFN-. IL-4 e IL-13 pueden estimular la proliferación de células B e inducir la expresión de receptores de IgE en la superficie de las células IgE y LC, promoviendo aún más la formación de IgE. La EOS inducida por IL-5, activada en la lesión, parcialmente desgranulada, libera proteínas catiónicas y proteínas de base principal (MBP), contribuye al daño tisular y exacerba las lesiones. El exceso de PGE2 producido por los monocitos de AD también inhibe la liberación de IFN- por Th1 y actúa directamente sobre las células B para aumentar la síntesis de IgE. El factor de necrosis tumoral (TNF) liberado por los mastocitos activados también inhibe Th1. Por lo tanto, la regulación de las citocinas AD es anormal, y la respuesta al antígeno es que la actividad de TH2 es mayor que TH1, lo que resulta en un grave desequilibrio de Th1 y Th2.

3. Sobre-síntesis de IgE Los estudios experimentales en animales y humanos han demostrado que la IgE se produce principalmente en la periferia de AD por linfocitos B que transportan IgE en la superficie. Está controlado por las células T y está controlado por las citocinas reguladas por IgE, como la IL-4 y la IL-13 producidas por las células TH2.

4. Otro

(1) Aspectos neurológicos: AD se manifiesta como una anormalidad en la distribución de algunas fibras nerviosas y un aumento en la actividad de los neuropéptidos. La sustancia P de los neuropéptidos puede inducir la desgranulación mastoidea, liberar histamina, producir ronchas y puede estar asociada con la infiltración y picazón de los leucocitos, lo que puede explicar la inflamación de la piel que exacerba la EA. Las lesiones de AD mostraron un aumento en los niveles de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y una disminución en los niveles de sustancia P, que diferían en los efectos inmunomoduladores y el rendimiento. La sustancia P estimula la proliferación de linfocitos y los monocitos producen citocinas, mientras que VIP inhibe la proliferación de linfocitos y la actividad de las células NK. El desequilibrio entre los dos también puede ser uno de los factores que perjudican la respuesta inmune de la piel con AD.

(2) Metabolismo anormal de ácidos grasos esenciales (EFA): EFA puede controlar la proliferación de la epidermis y regular la inmunidad celular para mantener la función barrera de la piel. Las manifestaciones clínicas de la EA son la enfermedad de la piel seca, que puede estar relacionada con la reducción de la ceramida que se encuentra en la piel, el cambio de la función de las células epidérmicas y la promoción de la inflamación.

En resumen, la etiología y la patogénesis de la EA son complejas, y las futuras tendencias de investigación deben estar estrechamente relacionadas con los diversos mecanismos anteriores.

Prevención genética de dermatitis alérgica

Principalmente previene la aparición, agravamiento y deterioro de la dermatitis atópica para aliviar o mejorar la enfermedad ya existente. Parte del contenido se menciona en la sección de tratamiento.

1. Intente evitar la irritación local, como no usar medicamentos irritantes, jabón de agua caliente, etc.

2. La ropa y los pañales que usan los bebés y los niños pequeños deben ser suaves y lavar el jabón tanto como sea posible. No es aconsejable utilizar productos plásticos para pañales. El paciente usa algodón en la ropa, haciendo que las fibras artificiales y la lana estimulen directamente la piel lo menos posible.

3. No es aconsejable trabajar en exceso para evitar la emoción emocional excesiva y la sudoración excesiva.

4. No tome penicilina y preparaciones de suero casualmente.

5. Para prevenir infecciones virales, como los resfriados, especialmente en bebés y niños pequeños, se debe evitar el contacto con el herpes simple y el acné.

Complicaciones genéticas de la dermatitis alérgica. Complicaciones, ictiosis, alopecia, infección por el virus del papiloma, herpes simple, paladar blando

Además de las manifestaciones clínicas anteriores, algunos pacientes también pueden tener las siguientes complicaciones, lo que ayudará al diagnóstico de esta enfermedad. Los pacientes a menudo van acompañados de piel seca, cambios leves similares a la ictiosis, textura rugosa de la palma llamada placa de la palma, labio superior y queekitis, dermatitis no específica de la mano, pigmentación alrededor de los párpados, arrugas alrededor de los párpados llamados pliegues de las axilas Conjuntivitis, tez pálida, pitiriasis blanca, queratosis, córnea cónica, albinismo, alopecia areata, etc. Las infecciones cutáneas repetidas, como el herpes simple, el paladar blando infeccioso y las infecciones por el virus del papiloma humano, son comunes con el herpes simple, y puede producirse una erupción similar a la varicela de Kaposi, que se asocia con defectos de células T en pacientes con AD. Otras infecciones, como Trichophyton rubrum, los pacientes con AD son tres veces más que los pacientes sin AD, la tasa de infección por S. aureus es de aproximadamente el 90% y los pacientes sin AD solo el 3%.

Síntomas genéticos de dermatitis alérgica síntomas comunes dermatitis picazón piel seca eczema espinillas cuerpo especial edema escamoso pústula estasis sanguínea

La EA es una enfermedad cutánea común. En las enfermedades cutáneas de los niños de China, la EA representa aproximadamente el 30% del número de niños dermatológicos. AD a menudo fluctúa con los cambios estacionales (especialmente en primavera y otoño).

Erupción: las características clínicas de esta enfermedad son diversas, pero las más básicas son los episodios recurrentes crónicos, picazón severa, manifestaciones de erupción relacionadas con la edad y ciertos sitios de predilección. Según las características de la aparición y el desarrollo de la erupción, se puede dividir en tres etapas, a saber, la infancia, la infancia y la adolescencia, que se pueden desarrollar una tras otra o solo una o dos etapas. En general, la edad de inicio es temprana, el 60% de los pacientes están enfermos dentro de 1 a 6 meses, y hay casos tan pronto como 1 semana. Alrededor del 90% de los casos ocurren dentro de los 5 años de edad. El número de personas mayores de 35 años no supera el 5%.

1. Infancia Esta enfermedad ocurre en la cara al menos un mes o más después del nacimiento, especialmente en las mejillas y la frente. Comenzando con eritema agudo y pápulas, cuando se alcanza el clímax, el daño en las mejillas se puede fusionar en un gran epitelio edematoso que es significativamente más alto que la piel, con pápulas, ampollas, pústulas, suero o pus e ictericia. Derramar serosa o pus en las grietas del esputo, a veces cayendo en cuentas. Cuando el líquido tiene una fuga prolongada, parte de la escutelaria se puede lavar y la superficie rota queda expuesta. El daño en la frente es similar al daño en las mejillas, pero a menudo es más ligero. A veces, se afecta toda la cara, excepto las arrugas de la nariz y la nariz. Hay pequeños esputos amarillos dispersos unidos a la raíz del cabello entre el cabello, y algunos pueden caracterizarse por dermatitis seborreica. Hay infecciones secundarias que pueden asociarse con fiebre y linfadenopatía localizada. Además de la picazón paroxística, el bebé llora y llora, su salud es generalmente normal.

El dermatólogo chino Chen Shigong dijo en su libro "Surgical Authentic" en 1617 que dijo: "Los niños están en el feto, la comida de la madre es cinco pecados ... El calor y el niño nacen. El flujo de grasa a las tabletas, el insomnio y la picazón son infinitos. Se cree que esta enfermedad está relacionada con su alimento proteico materno. Su narrativa clínica, aunque solo unas pocas palabras, también es muy apropiada.

El curso de la enfermedad es crónico y la luz se alivia gradualmente después de medio año. El enrojecimiento y la hinchazón desaparecen, la descarga se reduce, el daño se seca gradualmente y no hay esputo espeso. Solo el esputo delgado y las escamas, o solo las escamas, se pueden curar a la edad de uno. Los más pesados sanaron a la edad de 2 años, y los más pesados continúan desarrollándose hasta la infancia.

2. La AD infantil se puede dividir en tres tipos, que pueden ser la continuación de la infancia y también comenzar en la infancia.

(1) Tipo de cuatro pliegues: el daño facial disminuye gradualmente y aparecen parches rojos subagudos en la fosa y el nido del codo (el viento de cuatro pliegues de China), con ampollas de pápulas del tamaño de una aguja, escamas o ante fino, margen Con limitaciones, el color rojo disminuye y las lesiones son secas. Como resultado de rascarse constantemente, el daño aumenta gradualmente y el musgo cambia, y el tiempo es bueno y malo. A largo plazo sin cicatrizar, la distribución es simétrica, y las dos pantorrillas se estiran hacia los lados, y en ocasiones ambas manos y labios pueden verse afectados. Todavía se pueden producir grietas en las dos últimas ubicaciones. Cuando se inyectan vacunas, resfriados y dentición, la afección a menudo empeora.

(2) Tipo de eccema crónico debajo de la rodilla: común en niños de 4 a 6 años, menos común. La lesión es un parche elíptico irregular, ubicado a pocos centímetros debajo de las rodillas, con limitaciones marginales, sin respuesta inflamatoria significativa, solo engrosamiento y cambios musgosos, con pequeñas escamas adheridas. Hay diversos grados de picazón. El curso de la enfermedad es crónico, leve y pesado, y parece que los otros dos tipos son tercos y tienden a curarse a sí mismos.

(3) tipo de prurito: la enfermedad ocurre en niños en edad escolar. Las extremidades pueden extenderse a los lados, la espalda o todo el cuerpo. El tamaño de los granos de arroz a la soja puede decolorarse, marrón o marrón. No es regular. Las pápulas secas y ásperas están distribuidas de manera uniforme y simétricas. La nueva erupción puede ser grande y roja, y las antiguas son pápulas duras irregulares, a menudo acompañadas de muchos rasguños o estasis sanguínea. Los ganglios linfáticos inguinales a menudo son simétricos, pero no hay inflamación ni supuración. El daño no se ha curado durante muchos años, por lo que el niño es delgado.

3. Adolescentes y adultos se refieren a la etapa de adolescentes y adultos después de los 12 años, que puede desarrollarse desde la infancia o directamente, similar al daño de la infancia tardía, principalmente en la fosa y la fosa del codo, pero en un rango más amplio, que a veces involucra Cuello y manos. La distribución es simétrica. La piel es seca y gruesa, acompañada de cambios musgosos. Algunos pacientes pueden tener parches subagudos parecidos al eccema en las extremidades de las extremidades, la base es rojiza y tiene una gran cantidad de escamas y costras adheridas. Las lesiones cutáneas cambian por neurodermatitis diseminada.El curso de la enfermedad es crónico, ataques repetidos, pueden diseminar todo el cuerpo, picar conscientemente y también pueden tener un período más largo de remisión, y los pacientes individuales pueden extenderse a los ancianos.

4. Los pequeños vasos sanguíneos del paciente reaccionan anormalmente a varios estímulos.

(1) Rasguños blancos: después de frotar la piel con un palo delgado, la persona normal a menudo se pone roja en la parte de frotar, mientras que el paciente está pálido en la parte de frotar.

(2) Retraso del fenómeno pálido: 15 minutos después de la inyección intradérmica de 10,000: 10,000 acetilcolina 0.1 ml, enrojecimiento localizado, hiperhidrosis y enfermedad de la piel del pollo en personas normales, remitió después de 4 a 5 minutos y de 3 a 5 minutos después de la prueba cutánea. Aparece un área pálida alrededor del sitio de inyección y dura de 15 a 30 minutos.

5. Los pacientes pueden estar asociados con enfermedades alérgicas como fiebre del heno, rinitis alérgica, asma, urticaria, además de ictiosis, cataratas, lengua de mapa, etc.

Examen de dermatitis alérgica genética.

1. Los eosinófilos en sangre periférica a menudo aumentan significativamente. El número de linfocitos T se redujo, con CD8 siendo significativamente menor. El número de linfocitos B generalmente aumenta. La mayor parte de la IgE sérica aumentó significativamente. IgG, IgM puede tener un ligero aumento, y la mayoría puede tener un nivel bajo de IgA.

2. Prueba de piel

(1) Tipo I: la reacción de prueba cutánea de acción rápida a menudo es positiva. Hoy en día, se usa comúnmente el método provocativo o de rascado, y se usan los hongos originales, el polen, el polvo doméstico, los ácaros del polvo y la caspa. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la positividad no es necesariamente un sensibilizador para la EA.

(2) Tipo IV: prueba de alergia de tipo tardío, a menudo baja. Las pruebas intradérmicas generalmente se realizan en la flexión del antebrazo. Los antígenos usados comúnmente incluyen tuberculina, derivado de proteína pura Mycobacterium tuberculosis (PPD), enzima bicatenaria (SD-SK), quimectina, candida, vacuna contra las paperas y similares. También hay fitohemaglutinina (PHA) para pruebas intradérmicas. Además, hay una prueba de parche DNCB. Los pacientes con EA a menudo son negativos o débilmente positivos.

3. Prueba cutánea fisiopatológica.

(1) Prueba de rascado blanco de la piel: el rasguño se presionó en la lesión normal o de la piel con un palo romo, y se formó una línea blanca después de 15 s en lugar de la línea roja.

(2) Reacción de blanqueamiento retardada de acetilcolina: la concentración de acetilcolina está en el rango de 1: 100 a 1: 100, y la concentración habitual es 1: 10000. Después de la inyección intradérmica de 0.1 ml, se produjo enrojecimiento local, sudoración y enfermedad de la piel del pollo en personas normales durante 15 segundos, y desapareció después de 3 a 4 minutos. El paciente generalmente tiene una reacción blanca de 3 a 5 minutos después de la prueba cutánea, y los ancianos pueden durar de 15 a 30 minutos.

(3) Prueba de histamina: la concentración comúnmente utilizada es 1: 10000, 30 segundos después de la inyección intradérmica de 0.1 ml, el enrojecimiento no es obvio o la falta es negativa.

Todas las pruebas anteriores son propensas a reacciones anormales en las lesiones cutáneas y en la piel normal de los pacientes con EA, especialmente en las lesiones cutáneas, pero la importancia de las reacciones anormales en la piel normal es grande.

Histopatología: sin especificidad. En la fase aguda, puede observarse acantosis en la epidermis, edema intercelular o formación de esponjas, infiltración de linfocitos e histiocitos en la zona de formación de esponjas epidérmicas y dermis superior, neutrófilos y eosinófilos, y edema dérmico. A medida que disminuye la inflamación del eccema, aparecen las lesiones cubiertas de musgo y la imagen del tejido también cambia en consecuencia, mostrando una marcada hiperplasia epidérmica con poca o ninguna formación de esponja. El engrosamiento papilar dérmico se acompaña de infiltración celular inflamatoria moderadamente intensiva, con un mayor número de CL, a veces acompañado de más EOS. La tinción con el marcado de inmunoenzima monoclonal de antígeno de superficie anti-linfocitos confirmó que el infiltrado dérmico era principalmente linfocitos T (CD4) y tenía antígeno HLA-DR, lo que sugiere características de activación. Además, ha habido informes de una gran cantidad de mastocitos y células fagocíticas. La LC en la epidermis de las lesiones cubiertas de musgo aumentó significativamente.

Diagnóstico y diagnóstico de dermatitis alérgica genética.

Diagnóstico

1. Antecedentes de alergias genéticas en individuos o familias (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica hereditaria).

2. Características de varias erupciones y sitios de predilección, a excepción de la infancia, la erupción es mayormente seca, propensa a pápulas, prurito y daño cubierto de musgo, y el invierno y la primavera son más pesados y el curso de la enfermedad es más largo.

3. Picazón intensa, picazón severa al sudar y nerviosismo.

4. Las pruebas de laboratorio pueden tener eosinófilos elevados, IgE sérica elevada y células supresoras T disminuidas.

5. Inhalación o alergias alimentarias, la prueba cutánea suele ser positiva.

6. Rasguños blancos y reacciones pálidas tardías.

Diagnóstico diferencial

1. El daño de la piel por eccema es similar a esta enfermedad, pero no existe un sitio de predilección seguro y no hay antecedentes de "ectópico" en la familia.

2. El prurito pediátrico no tiene antecedentes de dermatitis atópica hereditaria y enfermedad alérgica en la familia. No hay anticuerpos específicos en el suero, solo se encuentran en niños.

3. No hay antecedentes de "ectópico" en la familia de neurodermatitis diseminada. No hay anticuerpos específicos en el suero. Los eosinófilos en la sangre no son altos, en su mayoría adultos. No hay antecedentes de bebés y niños con eccema.

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