Hiperpotasemia

Introducción a la hipercalemia La hipercalemia se llama hiperperóxido de potasio por encima de 5,5 mmol / L, y la hipercalemia grave es> 7,0 mmol / L. Debido a la hipercalemia, a menudo no hay síntomas o hay muy pocos, y el paro cardíaco repentino debe detectarse de manera temprana y preventiva. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hiponatremia, hipocalemia

Causa de hipercalemia

(1) Causas de la enfermedad

1. Ingerir demasiado o ingerir alimentos que contienen más potasio, medicamentos (como penicilina, sal de potasio, cloruro de potasio) o ingresar demasiada sangre de reserva (debido a la destrucción de los glóbulos rojos, el potasio se libera en el plasma), usando venas Cuando se agrega potasio para corregir la hipocalemia, si se instila lentamente, no causará hipercalemia, ya que el potasio se puede excretar de los riñones a menos que:

1 función renal la función de potasio está alterada;

2 La cantidad de ingesta de potasio excede la capacidad del riñón para excretar potasio.

2. Las razones clínicas comunes para la reducción de la excreción son el uso de diuréticos ahorradores de potasio, como triamtereno, espironolactona y amilorida, otros medicamentos que causan hipercalemia e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no esteroides. Medicamentos antiinflamatorios, uso a largo plazo de heparina (inhibición de la secreción de aldosterona), sobredosis de bromuro compuesto, pentamidina y digital, betabloqueantes y ciclosporina, insuficiencia renal, oliguria y no Los pacientes con insuficiencia suprarrenal urinaria tienen deficiencia de aldosterona, como enfermedad de Addison, deficiencia de 17-hidroxilasa, hipoaldosteronismo selectivo de hiporenina y síndrome de insensibilidad a la aldosterona.

3. El potasio se elimina de la célula hacia el exterior de la célula y se observa en: 1 daño tisular de área grande y necrosis, como quemaduras eléctricas graves, lesiones por aplastamiento, lisis muscular, calor y calor (debido a la lisis de glóbulos rojos y células musculares), hemólisis masiva en los vasos sanguíneos, entre los cuales Algunas enfermedades pueden ocurrir insuficiencia renal aguda, hipercalemia agravante, 2 fármacos, el tratamiento de la encefalopatía hepática y alcalosis metabólica con clorhidrato de arginina o lisina a menudo ocurren hipercalemia, puede ser arginina Intercambie con potasio intracelular para mover el potasio al exterior de la célula; el uso del relajante muscular succinilcolina durante la anestesia también permite que el potasio intracelular pase a la acción extracelular.3 Los pacientes con cáncer pueden ser agudos cuando se tratan con grandes dosis de medicamentos químicos. El síndrome de lisis tumoral causa hipercalemia, 4 parálisis periódica de hipercalemia familiar, esta enfermedad es una enfermedad genética autosómica; hipercalemia secundaria (los pacientes sinusales con insuficiencia renal que toman espironolactona es una causa común), 5 ácido El envenenamiento, incluida la acidosis metabólica, la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica, el estado hipertónico, la pérdida severa de agua, el shock, etc. pueden hacer que el potasio intracelular se mueva fuera de la célula.

(dos) patogénesis

1. Ingesta excesiva de potasio Debido a que el riñón tiene una gran capacidad para excretar potasio, las personas normales no producirán hipercalemia, incluso si consumen demasiados alimentos que contienen potasio. La hipercalemia común ocurre principalmente en pacientes con insuficiencia renal. La aceptación de la rehidratación intravenosa que contiene potasio es más probable, según las estadísticas, alrededor del 4% de los pacientes que reciben KCl pueden desarrollar hipercalemia.

2. La redistribución de potasio dentro y fuera de la célula conduce a cambios en la distribución de potasio dentro y fuera de la célula, y el aumento en el potasio sérico es causado principalmente por daño celular, hiperosmolaremia, acidosis, venenos de drogas y parálisis periódica alta en potasio.

Se observa daño celular en la rabdomiólisis. Después de la quimioterapia, las células tumorales se disuelven en una gran cantidad y en una gran cantidad de hemólisis. La presión osmótica alta puede causar la contracción celular, y la concentración de potasio intracelular aumenta a 1 ~ 2 mmol / L o más, lo que es beneficioso para K +. El uso de manitol, manitol y la falta de insulina adecuada en la cetoacidosis diabética son causas comunes de hiperosmolaremia.

La acidosis metabólica, especialmente causada por HCl, NH4Cl, etc., es más probable que induzca hipercalemia; mientras que los ácidos orgánicos como el -hidroxibutirato o el ácido láctico son menos probables, la diferencia entre ambos es principalmente intracelular El efecto de la liberación de potasio es diferente: el ácido inorgánico puede causar una acidificación intracelular más obvia, lo que promueve la polarización de las membranas celulares, y se puede liberar más potasio. La disolución de los ácidos orgánicos no es tan completa como la de los ácidos inorgánicos, por lo que el efecto sobre la polarización de la membrana es relativamente mejor. Pequeño, el escape de potasio también es menor, además, la acidosis puede estimular la H + -K + -ATPasa en las células entre los tubos de recolección, puede promover la reabsorción de K +, y la acidosis recientemente reportada también puede cambiar el canal de potasio en las células del conducto colector. La tasa de apertura reduce la secreción de K +, que a su vez puede promover la producción de amoníaco junto con acidosis, y luego inhibe la reabsorción de Na + a través de este mecanismo, y reduce la excreción de K +.

Los fármacos digitálicos, la palitoxina o la tetrodotoxina pueden causar hipercalemia grave.

La parálisis periódica alta en potasio es menos común en la parálisis periódica baja en potasio.Esta enfermedad es causada por una mutación en el gen del canal de sodio activado por voltaje que es sensible al TTA en el músculo y a menudo se induce después del ejercicio.

3. La excreción renal de potasio es causada principalmente por la disminución de los corticosteroides de sal, la disminución del transporte de Na + en la nefrona distal primaria y la función anormal del conducto colector cortical.

La reducción de los corticosteroides minerales puede ser causada por hipoaldosteronismo hiporenal (común en la nefropatía diabética, nefritis tubulointersticial, etc.), hipoaldosteronismo selectivo (común después de la administración de heparina) y la enfermedad de Addison.

La entrega reducida de Na + en las nefronas distales primarias hace que el esputo renal de potasio sea más común en la insuficiencia renal aguda oligúrica, la glomerulonefritis aguda, el pseudoaldosteronismo tipo II (síndrome de Gordon), etc. El síndrome de Gordon se debe principalmente a Na + La reabsorción parcial del túbulo proximal al conducto colector cortical es demasiado pequeña, lo que resulta en una reabsorción excesiva de K + en el túbulo contorneado distal. El diurético tiazídico es eficaz para esta enfermedad, que puede estar relacionada con la distorsión del cotransportador de Na + -Cl.

Los conductos colectores corticales anormales pueden causar hipercalemia en los riñones, principalmente en pseudoaldosteronismo tipo I, nefritis tubulointersticial, nefropatía obstructiva, bloqueadores de los canales de sodio y bloqueadores de los receptores de corticosteroides de sal. Uso, etc., donde el pseudoaldosteronismo tipo I es causado por la inactivación del canal causada por la mutación del canal de sodio epitelial (ENaC); los bloqueadores de los canales de sodio son metotrexato, TMP y pentamidina, utilizados en pacientes con trasplante de riñón. Puede causar hipercalemia severa, la nefropatía obstructiva a menudo hipercalemia, puede estar relacionada con acidosis y células epiteliales tubulares renales de baja respuesta a los corticosteroides de sal.

Prevención de hipercalemia

El tratamiento oportuno de enfermedades primarias (como desbridamiento, secreción de hemorragia gastrointestinal) y evitar la ingesta excesiva de una dieta que contenga potasio (como frutas, café, etc.), como la acidosis como causa de hipercalemia, debe corregirse lo antes posible. Acidosis, discontinuación de medicamentos que aumentan los niveles de potasio en la sangre, incluidos los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona, bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos, indometacina y potasio en los túbulos distales. Los medicamentos secretados (como la espironolactona, el triamtereno), etc., deben tratarse activamente para tratar la enfermedad primaria y evitar factores predisponentes.

Complicaciones de hipercalemia Complicaciones hiponatremia hipocalemia

1. La complicación más grave de esta enfermedad es el paro cardíaco.

2. Hipercalemia con hiponatremia: la hiponatremia conduce a una disminución de la actividad de la bomba de sodio, la transferencia de iones de potasio al exterior de la célula, lo que lleva a hipercalemia, por lo que cuando ambos están presentes, la hipercalemia es principalmente baja en sodio El resultado de la sangre.

Debido a que generalmente se cree que la hipercalemia tiene una gran influencia en el cuerpo y que la hiponatremia tiene un efecto mucho menor en el cuerpo, tiende a tratar la hipercalemia, como el diurético de potasio, la resina oral de intercambio iónico de potasio. Etc., la concentración de potasio en sangre disminuyó, pero la disminución de la concentración de potasio en sangre debilitó aún más la actividad de la bomba de sodio, y el ión de sodio transferido a las células aumentó, lo que condujo a un mayor agravamiento de la hiponatremia e hipoxia del cuerpo, seguido de hiponatremia. La corrección conducirá a un aumento en la actividad de la bomba de sodio. Los iones de potasio ingresan a la célula y se produce hipocalemia. Por lo tanto, cuando ambos están presentes, el tratamiento inadecuado es fácil y son propensos a ocurrir diversos trastornos complejos. Es difícil de controlar debido a la dieta normal y la nutrición parenteral. La ingesta de potasio, en pacientes con "hiponatremia refractaria crónica" con hipercalemia, también puede ocurrir con "hiponatremia refractaria" e "hipercalemia refractaria" después de tomar las medidas anteriores. La situación y la diuresis deben ir acompañadas de una mayor pérdida de Na y la persistencia de hipercalemia metastásica, a la que se debe prestar especial atención en la práctica clínica, por lo que el núcleo del tratamiento de estos pacientes no es aumentar la descarga de iones de potasio. se añadió cloruro de sodio, con el aumento de la concentración de iones de sodio, hiperpotasemia naturalmente corregido.

Síntomas de hipercalemia síntomas comunes dolor abdominal irritabilidad insuficiencia cardíaca taquicardia náuseas fatiga arritmia acidosis metabólica sofocación inconsciente

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia son principalmente el sistema cardiovascular y el sistema neuromuscular. La gravedad de los síntomas depende del grado y la velocidad del potasio elevado, y de si hay otros electrolitos plasmáticos y trastornos del metabolismo del agua.

1. Síntomas cardiovasculares Los niveles altos de potasio causan depresión miocárdica y la tensión del miocardio se reduce, por lo que hay bradicardia y agrandamiento del corazón, los sonidos del corazón se debilitan, es probable que ocurra arritmia, pero no ocurre insuficiencia cardíaca, el ECG tiene cambios característicos y el aumento de potasio en la sangre. El grado está relacionado. Cuando el potasio en la sangre es mayor a 5.5mmol / L, el electrocardiograma muestra un intervalo QT acortado, la onda T es altamente puntiaguda, la base es estrecha y con forma de tienda; cuando el potasio en la sangre es 7-8mmol / L, la amplitud de la onda P se reduce, PR El intervalo se prolonga y la onda P desaparece. Esto puede ser un bloqueo del nodo sinusal o un paro sinusal. También puede haber conducción "sinusal-ventricular" (el nodo sinusal no pasa a través del sistema de conducción normal en la aurícula sino que pasa a través de las fibras especiales en la aurícula. Haz en el ventrículo); cuando el nivel de potasio aumenta a 9-10 mmol / L, la conducción interior es más lenta, la onda QRS se amplía, la amplitud de la onda R disminuye, la onda S se profundiza y la onda T se conecta y fusiona linealmente; el potasio en sangre es 11 mmol / L. Cuando la onda QRS, el segmento ST y la onda T se fusionan en una forma de onda tortuosa bifásica, cuando 12 mmol / L, parte del miocardio se excita y recupera por primera vez, y la otra parte no se ha despolarizado. En este momento, es fácil provocar un movimiento de reentrada y causar ectópico ventricular Ritmo, manifestado como taquicardia ventricular, aleteo ventricular y fibrilación ventricular, Finalmente, el corazón se detiene en la fase diastólica.

2. Los síntomas neuromusculares a menudo tienen extremidades y entumecimiento perioral en la etapa inicial, extremadamente cansado, dolores musculares, extremidades pálidas, húmedas y frías, concentración de potasio en sangre de 7 mmol / L, entumecimiento de las extremidades, paladar blando, primero para el tronco, luego para las extremidades, Finalmente afectando los músculos respiratorios, la sofocación, el sistema nervioso central puede expresarse como inquieto o inconsciente.

3. Otros síntomas Debido a la mayor liberación de acetilcolina causada por la hipercalemia, puede causar náuseas, vómitos y dolor abdominal. Debido al efecto tóxico del alto contenido de potasio en los músculos, puede causar tetraplejia y paro respiratorio. Toda hipercalemia tiene diferentes grados. Nitrogenemia y acidosis metabólica, que pueden agravar la hipercalemia.

Control de hipercalemia

1. Indicadores comunes de análisis de sangre: la concentración de potasio en suero aumentó, más de 5,5 mmol / L, el pH de la sangre está en el límite inferior normal o inferior a 7,35, la concentración de iones de sodio está en el límite superior normal o superior a 145 mmol / L.

2. Los indicadores comunes de la prueba de orina aumentan la concentración de potasio en la orina y la producción de potasio en orina, la orina alcalina, la descarga de sodio en orina disminuyó.

3. Pruebas de función renal para la detección temprana de insuficiencia renal.

4. El examen con electrocardiograma es útil para el diagnóstico de hipercalemia, la cual puede ocurrir en casi todo tipo de arritmias, principalmente manifestadas como bradicardia sinusal, bloqueo de conducción y arritmia ectópica, como pre-ventricular ventricular. Contracción y fibrilación ventricular, generalmente punta alta de onda T, tiempo QT acortado, con mayor agravamiento de hipercalemia, ampliación de la onda QRS, disminución de la amplitud, morfología de la onda P desapareció gradualmente, pero la hipercalemia a menudo se fusionó al mismo tiempo Hipocalcemia, acidosis, hiponatremia, etc., las condiciones anteriores también pueden afectar los cambios del electrocardiograma, deben distinguirse.

Diagnóstico y diferenciación de hipercalemia.

Diagnóstico

El diagnóstico de hipercalemia debe excluir primero la seudohipercalemia causada por hemólisis y otras razones, y excluir los errores de laboratorio. El examen de ECG confirma la aparición de cardiotoxicidad severa. Si hay hipercalemia en el ECG Es una señal peligrosa y debe tomarse un tratamiento activo. Los fármacos (incluidas las sales de potasio) y la insuficiencia renal son las causas más comunes de hipercalemia. Los pacientes con función renal normal pero con azotemia prerrenal grave pueden La deficiencia de hipercalemia, aldosterona, secreción de insulina o acción también puede conducir a hipercalemia, el 40% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal recién diagnosticada con hipercalemia, hipercalemia persistente con acidosis Puede ser una acidosis tubular renal con alto contenido de potasio, común en la insuficiencia renal moderada, especialmente en pacientes con diabetes, nefritis u obstrucción intersticial, además de necrosis tisular, rabdomiólisis y despolarización de la membrana (como el ámbar El uso de colina y parálisis periódica alta en potasio, etc.) no es difícil de diagnosticar a partir de manifestaciones clínicas, y algunos defectos genéticos raros causados por enfermedades hereditarias también pueden conducir a hipercalemia.

Diagnóstico diferencial

1. Hipermagnesemia: los cambios en el ECG son similares a la hipercalemia, deben identificarse, en el diagnóstico de la causa puede basarse en el historial médico, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio para determinar si la insuficiencia renal reduce la excreción de potasio en la sangre y causa hipercalemia De acuerdo con la determinación de la actividad de la renina plasmática, el cortisol suprarrenal y la aldosterona para determinar la presencia o ausencia de la función de la corteza suprarrenal, pregunte si existe un historial de uso de diuréticos ahorradores de potasio u otros medicamentos que puedan afectar la distribución anormal del potasio para determinar si la hipercalemia es diferente Causado

2. Pseudohipercalemia: la pseudohipercalemia se observa en la hemólisis en el tubo de ensayo. Cuando se extrae la sangre, la presión del manguito es demasiado larga y aumentan las plaquetas o leucocitosis.

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