Craneofaringioma pediátrico

Introducción al craneofaringioma pediátrico El craneofaringioma (craneofaringioma) se origina en las células epiteliales escamosas que quedan en la embriogénesis pituitaria, es un tumor benigno intracraneal congénito común, localizado principalmente en la silla, unos pocos en la silla de montar y el craneofaringioma. Muchos nombres, relacionados con el sitio de inicio y el crecimiento, como quiste de la silla de montar, tumor craneal bucal, tumor del tubo pituitario, ameloblastoma, quiste epitelial, esmalte, etc. El inicio del craneofaringioma se presenta principalmente en niños y adolescentes, cuyas principales características clínicas incluyen disfunción hipotálamo-hipofisaria, aumento de la presión intracraneal, discapacidad visual y visual, diabetes insípida y síntomas neurológicos y psiquiátricos. Las tomografías computarizadas pueden confirmar el diagnóstico. El tratamiento principal es la extirpación quirúrgica del tumor. A fines del siglo XIX, algunos patólogos notaron un tipo raro de tumor epitelial que creció en la región selar, lo que sugiere que este tipo de tumor puede originarse en el saco hipofisario o craneal. En 1904, Erdheim describió las características histológicas del tumor en detalle y pensó que el tumor podría provenir de la glándula pituitaria degenerativa, las células epiteliales del embrión de la faringe. Más tarde, se descubrió que el crecimiento del craneofaringioma era a lo largo del camino del saco craneal, desde la faringe hasta la silla, la silla, la silla y el frente del tercer ventrículo. Algunas personas han notado la diferencia entre el craneofaringioma adulto y el infantil, y creen que los tumores adultos no son embriogénicos, sino la transformación de tejidos después del nacimiento en las células pituitarias, porque hay células epiteliales escamosas en la pituitaria, pero esta explicación aún Falta de evidencia, en 1910 Lewis intentó primero eliminar este tipo de tumor. El nombre de craneofaringioma comenzó a universalizarse después de 1918. Conocimiento basico Índice de probabilidad: el craneofaringioma representa aproximadamente el 4% de los tumores intracraneales Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma, alteración de la conciencia, epilepsia, diabetes insípida, sangrado gastrointestinal.

Causas del craneofaringioma pediátrico

Congénito (30%):

Esta es una teoría de histogénesis ampliamente aceptada. Erdheim observó por primera vez las células epiteliales escamosas residuales en los nódulos de la hipófisis normal. Se cree que el craneofaringioma se originó a partir de estas células epiteliales residuales durante la segunda semana del período embrionario. La cavidad bucal original se completa para formar una bolsa profunda ciega llamada bolsa Rathke. A medida que se desarrolla más, la parte inferior de la bolsa Rathke se estrecha y tiene una forma de tubo delgado, que se llama tubo craneofaríngeo o tubo pituitario. En circunstancias normales, La faringe craneal desaparece gradualmente de 7 a 8 semanas después del embrión, y a menudo hay un pequeño nido de células epiteliales en el proceso de desarrollo, que se convierte en la fuente de tejido del craneofaringioma.

Metaplasia escamosa (20%):

En 1955, Luse y Kernohan observaron 1364 glándulas pituitarias de autopsia, y encontraron que solo el 24% tenía nidos de células escamosas, y su incidencia aumentó con la edad. La incidencia de nidos de células escamosas fue menor en personas menores de 20 años. Por lo tanto, creen que el nido de células escamosas es un producto de la metaplasia de las células pituitarias, no de residuos embrionarios. Además, las personas han observado una mezcla de células de la glándula pituitaria y células epiteliales escamosas, y hay un exceso entre ellas. El descubrimiento también apoya la doctrina metafísica.

Cambios patológicos:

El volumen del craneofaringioma es generalmente grande, y la forma del tumor a menudo es esférica, irregular o nodular, sin envoltura obvia, límites claros y diferencias obvias en el rango. La mayoría de ellos son quísticos multiauriculares o quísticos parciales. Algunos son sustanciales, solo una pequeña cantidad de quistes pequeños, el tumor es de color rojo grisáceo, el líquido del quiste puede ser amarillo, marrón, marrón o incoloro, como la ruptura del quiste, el desbordamiento del líquido del quiste, puede causar meningitis y aracnoiditis, quística La mayoría de ellos se encuentran en la silla de montar, y la parte quística a menudo está por encima del parénquima. La superficie de la pared de la cápsula es lisa y el grosor es diferente. La delgada puede ser tan translúcida, con muchas calcificaciones de color grisáceo o marrón amarillento o manchas calcificadas en el hueso. Es similar a una cáscara de huevo, y el contenido de la cápsula es desechos de células epiteliales licuadas degradadas (sustancia similar a la queratina). El fluido quístico es un líquido aceitoso o amarillo dorado, que contiene cristales de colesterol parpadeantes y flotantes, generalmente de 10 a 30 ml, muchos pueden ser Hasta 100 ml o más, el parénquima tumoral a menudo se encuentra en la parte posterior e inferior, en forma nodular, que contiene calcificación, a veces densa y dura, a menudo asociada con vasos sanguíneos intracraneales importantes, tallo hipofisario, vía visual y adhesión y compresión del tercer ventrículo anterior. La estructura anterior, el tumor también puede causar La zona de reacción glial del tejido cerebral forma una seudoenvoltura, que a veces sobresale hacia el hipotálamo y puede causar daño al hipotálamo cuando el tumor se extrae mediante cirugía. El tumor sustancial se encuentra en la silla de montar o el tercer ventrículo, y el volumen es más quístico. Pequeño.

La morfología del tejido tumoral se puede dividir en dos tipos: tipo de esmalte y tipo escamoso. El tipo de esmalte es más común, principalmente en niños. La capa más externa de este tipo son las células epiteliales columnares, que se mueven gradualmente hacia el centro y la capa externa es similar a una valla. Las células estratificadas están dispuestas en células estrelladas sueltas. El tejido tumoral a menudo presenta cambios degenerativos, queratinización y quistes pequeños. Después de que las células desprendidas en el saco absorben calcio, muchas calcificaciones dispersas son características prominentes del craneofaringioma. Casi todos los craneofaringiomas La calcificación se puede observar bajo el microscopio. En la mayoría de los casos, la calcificación se puede encontrar durante la radiología. El craneofaringioma a menudo sobresale del tejido cerebral papilar adyacente (especialmente el hipotálamo), haciendo que el tumor esté estrechamente conectado con estos tejidos cerebrales. Por lo tanto, la operación a menudo no es fácil de eliminar por completo: el tipo de papila escamosa se compone de células epiteliales escamosas bien diferenciadas, que son ricas en matriz fibrovascular, y la membrana celular se divide naturalmente o se forma una forma pseudopapilar debido al agrietamiento de la lesión. Perlas queratinizadas de tipo no esmalte, calcificación, reacción inflamatoria y deposición de colesterol, este tipo es principalmente tumores sólidos, ocasionalmente se informa que el craneofaringioma crece rápidamente, recurrencia invasiva, pero Las matemáticas no se consideraron como la transformación maligna, algunas de las manifestaciones tumorales anaplásico microscopio electrónico, en cultivo de tejido a pesar de la tendencia al globo, pero casi ninguna actividad mitótica.

Existen diferencias en la ubicación del suministro de sangre al craneofaringioma. El suministro de sangre al tumor en la silla de montar proviene principalmente de la pequeña arteria de la circulación anterior del anillo de Willis. También se cree que hay un suministro de sangre directamente desde la arteria carótida interna y la arteria comunicante posterior, pero la craneofaringe El tumor del tubo no recibe suministro de sangre de la arteria cerebral posterior (o arteria basilar) a menos que el tumor esté cerca del fondo del tercer ventrículo donde el vaso sanguíneo suministra sangre.El suministro de sangre al tumor dentro de la silla de montar proviene de la pequeña arteria penetrante de la arteria carótida interna del seno cavernoso.

El tumor crece alrededor y puede oprimir el nervio óptico, la glándula pituitaria, la parte inferior del tercer ventrículo, el hipotálamo e incluso bloquear los poros interventriculares en uno o ambos lados para causar hidrocefalia obstructiva. La mayoría de los tumores de tipo silla de montar son sustanciales y de gran volumen. Pequeño, limitado temprano a la silla de montar puede comprimir directamente la hipófisis, y el crecimiento posterior puede afectar el nervio óptico, el quiasma óptico y el tercer ventrículo.

Prevención del craneofaringioma pediátrico

1. Para los pacientes con presión intracraneal alta, se deben administrar agentes deshidratantes y diuréticos de inmediato para reducir la presión intracraneal, que se deben preparar lo antes posible para la cirugía.

2. Antes de la cirugía, los pacientes con hipopituitarismo deben prestar atención para reponer una cantidad suficiente de glucocorticoides para evitar la crisis hipofisaria.Otras hormonas hipofisarias pueden no reponerse, porque muchos pacientes pueden recuperarse de la función hipofisaria postoperatoria. Si todavía hay hipopituitarismo después de la cirugía, se debe administrar el tratamiento adecuado.

Complicaciones del craneofaringioma pediátrico Complicaciones, coma, disfunción, epilepsia, diabetes insípida, sangrado gastrointestinal.

El craneofaringioma tiene un crecimiento lento y un curso prolongado de la enfermedad, que daña principalmente la estructura del hipotálamo inferior y circundante, causando disfunción endocrina, agudeza visual, daño en el campo visual y aumento de la presión intracraneal. El tratamiento es principalmente cirugía. Las complicaciones postoperatorias comunes son las siguientes:

1. Hipertermia central: la fiebre alta del paciente persiste, está en estado de coma y tiene un pronóstico desfavorable. Por lo general, se trata sintomáticamente. Las razones pueden ser:

1 La función hipotalámica se ve afectada cuando se elimina el craneofaringioma, lo que causa hipertermia debido a una disfunción termorreguladora;

2 El líquido quístico en el tumor quístico estimula las meninges y el hipotálamo para producir meningitis aséptica;

3 cirugía causada por la estimulación del líquido cefalorraquídeo con sangre causada por la fiebre.

Observe de cerca el tipo de calor y la duración después de la cirugía, distinga entre hipertermia central y pulmones, fiebre alta causada por infección del tracto urinario y use medicamentos hipnóticos con precaución en pacientes con fiebre para prevenir alteraciones de la conciencia, bolsa de hielo post-head, capa de hielo o hielo corporal La manta, monitoreo continuo de la temperatura anal, la temperatura corporal se controla rápidamente por debajo de 38.5 ° C, que es causada por una lesión hipotalámica durante la cirugía.

2. Trastorno de la conciencia: causado principalmente por hipotálamo deteriorado o aumento de la presión intracraneal y aumento de la presión intracraneal:

1 obstrucción postoperatoria del coágulo de sangre del acueducto a hidrocefalia;

2 la hemostasia quirúrgica no causa completamente hematoma subdural o hematoma epidural;

3 La estimulación quirúrgica o la alteración de los electrolitos causan edema cerebral secundario. Las enfermeras deben observar de cerca los cambios en la mente y las pupilas del paciente. En particular, observar las náuseas, los vómitos y la tensión de la herida, la rigidez del cuello y otros síntomas del paciente dentro de las 72 horas posteriores a la cirugía. Mantenga el tubo de drenaje. Suave, preste atención para observar el color y la cantidad de líquido de drenaje. Para aquellos con alteración consciente, utilice el método de puntuación de coma de Glasgow para evaluar el grado de conciencia, el descubrimiento oportuno y el tratamiento oportuno y correcto.

3. Diabetes insípida: esta complicación es casi inevitable en pacientes con resección tumoral total o resección subtotal radical. Es causada por una lesión del tallo hipofisario durante la operación. Después de que el tallo hipofisario se daña, la liberación de ADH es trifásica. Inicialmente, la liberación de ADH después de dañar el tallo hipofisario reduce el colapso de la orina; después de eso, la degeneración de la extremidad axonal de la glándula pituitaria libera una cantidad súper fisiológica de ADH. Este proceso de liberación suele ser de 48 a 96 horas después de la lesión del tallo hipofisario. La preparación antidiurética (generalmente administrada a la vasopresina de acción corta) puede causar la liberación endógena de ADH y disminuir la función renal; cuando las hormonas liberadas por las terminaciones nerviosas degeneradas se agotan, la orina volverá a aparecer Colapso, la diabetes insípida general puede durar varios días a 2 semanas, pero también hay algunos que pueden ser diabetes insípida permanente, el tratamiento es el siguiente:

(1) Centrarse en la observación de pacientes con polidipsia, poliuria, polidipsia y otra producción de orina, gravedad específica de la orina, registrar 24 horas dentro y fuera, de acuerdo con la cantidad de líquido agregado al líquido, el volumen de orina <5000 ml / d, puede usarse sin drogas, personas conscientes Beba más agua; demente, de 2 a 3 horas después de la cirugía para administrar un tubo estomacal permanente, agregar agua y nutrición, volumen de orina> 5000 ml / día, gravedad específica de orina <1.005, inyección subcutánea de pituitrina 5U subcutánea, una vez / día, u orina Interrupción 0.3ml, 1 vez / día, inyección intramuscular, luz de colapso urinario generalmente administrada primero con hidroclorotiazida (hidroclorotiazida), tratamiento oral con carbamazepina, se pueden aplicar casos graves de vasopresina de acción corta, durante la cual se debe prestar atención para controlar la cantidad de líquido Para evitar el envenenamiento por agua (en este momento, el paciente puede tener edema, convulsiones, etc.).

(2) Mida regularmente la tasa sérica de sodio, potasio, cloro, dióxido de carbono y pH y nitrógeno ureico en sangre. El electrolito se mide cada 12 horas después de 3 a 5 días después de la cirugía. Si el electrolito se pierde, se puede complementar normalmente; La retención (aumento de sodio en la sangre y aumento de la presión osmótica) debe limitar la ingesta de sodio; los pacientes con bajo contenido de sodio y de cloro deben ser suplementados con cloruro de sodio para prevenir el edema cerebral; para prevenir la hipocalemia por cloruro de potasio oral, 1000 ml de cloración El potasio 1g, además, debe mantener el potasio, el calcio y el azúcar a niveles normales.

4. Insuficiencia circulatoria: pacientes preoperatorios con disfunción hipofisaria evidente, propensos a insuficiencia cortical suprarrenal aguda después de la cirugía, el paciente está en estado de shock, el tratamiento consiste en agregar hormonas antes de la cirugía, falla postoperatoria para administrar dosis altas de corteza suprarrenal La hormona, que no solo reduce la crisis, sino que también reduce la respuesta hipotalámica y el edema cerebral, también tiene un efecto positivo en la prevención de la hipertermia central, pero para reducir complicaciones como infección y sangrado gastrointestinal, debe reducirse gradualmente 4 días después de la cirugía. Reduzca la dosis, generalmente use la cantidad de mantenimiento para detenerse gradualmente después de 2 semanas (excepto para aquellos con disfunción pituitaria obvia).

5. Epilepsia: debido a trauma quirúrgico y tracción hipotalámica, la epilepsia ocurre después de que la anestesia está despierta, fenitoína oral de sodio 0.1g, 3 veces / día antes de la cirugía; inyección intramuscular de 10mg o fenobarbital 0.1g Para prevenir, la monitorización postoperatoria del EEG u observación de pacientes con o sin espasmos sacros, temblor de párpados, espasmos de los dedos y otros signos, descubrió que el medicamento anormal se administra inmediatamente antes de la convulsión, medicamentos repetidos durante las convulsiones, mientras se mantienen las vías respiratorias sin obstrucciones, administrando inhalación de oxígeno para prevenir El tejido cerebral es hipóxico.

6. Hemorragia gastrointestinal: después del daño subtalámico, el reflejo causó erosión de la mucosa gástrica, la úlcera causada por sangrado gastrointestinal superior y una gran cantidad de corticosteroides, el paciente puede tener melena, hematemesis e incluso perforación gástrica aguda.

Aplicación postoperatoria de cimetidina, observación estricta de la presión arterial, el pulso y el color de las heces, tubo gástrico permanente, observar la digestión de los alimentos en el estómago y el color del jugo gástrico, hematemesis repentina, melena, frecuencia del pulso, transfusión de sangre, lavado con salmuera de hielo Estómago, inyección estomacal de 1000 UI de trombina, una vez / 4 h, y la aplicación de omeprazol, cimetidina, etc., transfusión de sangre, aplicación de agentes hemostáticos, bloqueadores de los receptores H2 y descompresión gastrointestinal en ayunas. , detener las hormonas, etc., si es necesario, tratamiento quirúrgico, para controlar el sangrado de manera oportuna.

7. Meningitis aséptica: el contenido de la cápsula tumoral se produce al derramar y estimular las meninges durante la cirugía. Por esta razón, el tumor debe extirparse lo más posible durante la operación y los quistes deben lavarse repetidamente con solución salina. Emisión de líquido cefalorraquídeo, la aplicación de hormonas también puede ayudar a aliviar síntomas como la fiebre.

8. Discapacidad visual: la trayectoria visual de la lesión intraoperatoria y los vasos sanguíneos que suministra pueden causar discapacidad visual, especialmente la incidencia de tumores de tipo anteroposterior.

9. Disfunción hipofisaria: en particular, hay disfunción hipofisaria antes de la cirugía, generalmente difícil de recuperar, se espera que los niños con retraso del crecimiento, baja estatura, displasia sexual, etc., el tratamiento de las hormonas tiroideas y otras drogas y fortalezcan el ejercicio, tengan algún grado Recuperación, pero poca comprensión.

10. Otros: complicaciones de la irradiación interna de radionúclidos intracavitarios en el craneofaringioma, cada informe se puede combinar: lesión del cruce del nervio óptico, tracto óptico, hipotálamo, radiación, necrosis del tejido cerebral, embolización vascular y tumor inducido por radioterapia Etc. Muy pocos tumores recurren o mueren.

Síntomas del craneofaringioma pediátrico Síntomas comunes Crecimiento lento de la urocitosis urinaria Aumento de la presión intracraneal Atrofia secundaria del nervio óptico Deterioro visual Defecto del campo visual Caquexia Obesidad concéntrica Somnolencia Concentricidad visual

1. Aumento de la presión intracraneal: debido a la hidrocefalia obstructiva causada por la obstrucción tumoral de los poros interventriculares, el efecto de ocupación del tumor gigante en sí es también una de las causas del aumento de la presión intracraneal. El 70,5% de los pacientes con síntomas de hipertensión intracraneal , manifestado como dolor de cabeza, vómitos, edema de disco óptico o atrofia óptica secundaria.

2. Disfunción endocrina: la hormona del crecimiento, la hormona estimulante de la tiroides, la hormona adrenocorticotrópica y la gonadotropina secretada por la glándula pituitaria se reducen obviamente, lo que se caracteriza por el retraso del crecimiento, la piel seca y el desarrollo sexual secundario. Como se muestra en la Figura 1, debido a la presión, el hipotálamo puede tener letargo, diabetes insípida, trastorno del metabolismo de las grasas (principalmente obesidad centrípeta, algunos casos de desnutrición alta y caquexia), trastornos termorreguladores (más temperatura corporal de lo normal), etc. .

3. Trastorno del campo visual de la visión: casi todos los niños con craneofaringioma tienen discapacidad visual. El quiasma óptico del tumor puede tener atrofia primaria del nervio óptico y hemianopsia bilateral; cuando aumenta la presión intracraneal, puede ocurrir edema del disco óptico y el nervio óptico puede verse en la etapa tardía. Atrofia secundaria, estrechamiento del campo visual, un pequeño número de tumores desarrollados en la fosa craneal frontal y síndrome de Foster-Kennedy.

Examen de craneofaringioma pediátrico

Las pruebas de laboratorio ordinarias no son especiales, las pruebas de función endocrina en la mayoría de los pacientes pueden tener un retraso bajo o plano en la curva de tolerancia a la glucosa, disminución de T3, T4, FSH, LH, GH y otras hormonas en la sangre, algunas manifestaciones de hiperpituitarismo, mayor rendimiento La disfunción de la glándula pituitaria y la glándula objetivo correspondiente no son iguales.

1. Medición de la hormona del crecimiento (GH) y prueba de estimulación de GH Los niños con craneofaringioma tienen un valor de GH sérico más bajo y no tienen un aumento significativo en la hipoglucemia de insulina, arginina, levodopa y otras pruebas excitatorias, lo que representa el 66.7%.

2. Gonadotropina (GnH) gonadotropina urinaria (FSH), hormona luteinizante (LH) y prueba de estimulación de GnH, FSH sérica, niveles de LH en pacientes con craneofaringioma y hormona liberadora de gonadotropina (generalmente utilizada Para la prueba de estimulación LH-RH), no hubo un aumento significativo en la respuesta, lo que sugiere que el tumor invadió la región hipotalámica-hipofisaria.

3. La determinación de prolactina (PRL) de pacientes con niveles séricos de PRL se puede aumentar, esto puede deberse a que el tumor bloquea la hormona inhibidora de la liberación de prolactina (PIH) en la hipófisis, lo que resulta en una mayor secreción y liberación de PRL, puede causar galactorrea, amenorrea, que representan el 50%.

4. Hormona de la corteza suprarrenal ACTH, determinación de TSH de la hormona estimulante de la tiroides Cuando el tumor está severamente comprimido por el tejido pituitario y la atrofia, la ACTH sérica del paciente, la TSH disminuyó.

5. La determinación de la hormona antidiurética (ADH) de la ADH sérica en pacientes con craneofaringioma a menudo disminuyó.

6. La punción lumbar ha aumentado la presión intracraneal, puede haber un aumento de la presión de punción lumbar, la prueba de líquido cefalorraquídeo no presenta cambios significativos.

7. Del 80% al 90% de los pacientes con película simple de rayos X del cráneo tienen cambios anormales en la película de rayos X de la cabeza. El 94% de los niños tienen cambios anormales en la película plana y el 60% de los adultos. Las principales anomalías son las siguientes.

(1) Calcificación tumoral: existen diversas formas de calcificación del craneofaringioma, que son características destacadas del craneofaringioma. Tanto los tumores de tipo silla de montar como los de tipo silla tienen calcificación, mientras que otras lesiones de silla rara vez tienen calcificación (la incidencia de calcificación). Más del 1%), la calcificación es más común en niños que en adultos, la incidencia de calcificación en niños con craneofaringioma es del 70% al 85%, 20% en niños menores de 2 años, 80% en niños mayores de 2 años, 15 años El 50% de lo anterior, aproximadamente el 35% de los adultos, cuando los niños en la calcificación de la silla de montar, deben considerarse como un craneofaringioma, la calcificación puede ser grande o pequeña, puede dispersarse, también puede concentrarse, a veces puede ser una línea delgada curva La calcificación a menudo ocurre en el área de la línea media. Ocasionalmente, las lesiones más grandes pueden limitarse a la parte circundante de la calcificación. Del 60% al 81% de los pacientes tienen manchas de calcificación tumoral, que son únicas o dispersas, y también pueden fusionarse en la cáscara de huevo.

(2) Cambio de Sella: niños con deficiencia de TSH y GH, la película de rayos X del hueso puede mostrar una reducción de la edad ósea, la gran mayoría del craneofaringioma se encuentra en la parte superior de la silla, puede presionar la silla hacia abajo, por lo que el cráneo queda plano Se puede encontrar que la silla se aplana y la cama está dañada. Algunos craneofaringiomas se encuentran en la silla de montar. La silla se puede ver en el corte plano. De hecho, cualquier tipo de silla se puede ver en el craneofaringioma. Puede ser típico. El tumor en la silla de montar también se puede cambiar en la silla de montar. En el 35% de los pacientes, la silla de montar o una esfera ensanchan o destruyen la silla de montar. El lecho posterior y la silla de montar se pueden afilar, descalcificar, desaparecer y la silla tiene cambios obvios. A menudo, hay lesiones enormes, y viceversa.

(3) Signos de aumento de la presión intracraneal: el 60% de los pacientes mostraron signos de aumento de la presión intracraneal en la película de rayos X del cráneo, que mostró descalcificación de la espalda de la silla de montar, giro cerebral obvio en el cráneo e igual manifestación de la base del cráneo. Hay articulaciones del cráneo, etc.

8. La tomografía computarizada del cerebro mostró un cambio tumoral en la región selar. La exploración no mejorada mostró una imagen de alta densidad o isodensidad del tumor, y la calcificación fue de alta densidad. La persona quística mostró una imagen de baja densidad debido al colesterol contenido en el tumor. El valor de CT es -40 ~ 10Hu, la pared de la cápsula es de igual densidad, el límite de la lesión es claro, redondo, ovalado o lobulado, y los ventrículos laterales están agrandados en ambos lados. Aproximadamente 2/3 de los casos en la exploración mejorada pueden ser diferentes. El grado de mejora, el valor de CT aumentó en 12 ~ 14Hu, el craneofaringioma quístico mostró una mejora de anillo o una mejora de múltiples anillos y ninguna mejora en el área central de baja densidad, algunos craneofaringioma no se fortalecieron, generalmente con calcificación, cavidad quística y fortalecimiento Después de la mejora de las tres manifestaciones del tumor sellar, se puede confirmar el diagnóstico de craneofaringioma.

9.MRI La mayoría de las partes quísticas del craneofaringioma contienen T1 corto y T2 largo, pero también pueden ser imágenes T1 largas y T2 largas, es decir, señal baja en imagen ponderada en T1 y señal alta en imagen ponderada en T2; Si se trata de un craneofaringioma sólido, tiene una T1 larga y una T2 larga, y la placa de calcificación es una región de baja señal.

Los exámenes de CT y MRI son importantes para el diagnóstico. Estos dos exámenes pueden mostrar la ubicación y el tamaño del tumor, la presencia o ausencia de cambios quísticos, la invasión del tumor al tejido cerebral adyacente y la presencia de hidrocefalia. En general, la MRI está en exhibición. La estructura del tumor y su relación con el tejido cerebral adyacente (como el quiasma óptico) tienen prioridad sobre la TC, pero no puede mostrar calcificaciones como la TC.

10. Debido a que la ventriculografía cerebral varía en el tamaño del tumor, la ventriculografía puede mostrar claramente la influencia y el cambio del tumor en la arteria base del cráneo. Es muy útil para la cirugía. Si el quiste tumoral está conectado con el ventrículo puede ser directamente punzante al mismo tiempo que la ventriculografía. En el quiste tumoral.

11. El EEG está dominado por la frente o una amplia gama de ondas delta o theta.

Diagnóstico y diagnóstico de craneofaringioma pediátrico

Diagnóstico

El diagnóstico de craneofaringioma pediátrico no es difícil y sus características son:

1. Aumento de la presión intracraneal La mayoría de los niños tienen un aumento de la presión intracraneal.

2. El crecimiento detiene el estancamiento del crecimiento y no se desarrollan características sexuales secundarias.

3. Los tumores localizados en la región selar se localizan en el área de la silla de montar y son más comunes en quistes y calcificaciones.

4. Discapacidad visual La pérdida visual es más prominente que el defecto del campo visual.

Diagnóstico diferencial

1. La incidencia de tumores de células germinales en la parte superior de la silla de montar es baja. Los primeros síntomas son casi polidipsia y poliuria. El saco de calcificación se vuelve raro, el nervio óptico está mayormente atrofiado, la hemiansis hemipléjica es mayor y la presión intracraneal es menor.

2. El glioma óptico exoftalmos unilaterales indoloros y no pulsátiles son más comunes, la pérdida de visión es principalmente el primer síntoma, la película simple de rayos X se puede ver agrandando el orificio del nervio óptico, la calcificación es rara.

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