Adenoma pituitario

Introducción al adenoma pituitario. El adenoma hipofisario es un tumor endocrino benigno intracraneal común. Marie describió por primera vez la acromegalia en 1886. En 1887, Minkowski habló sobre la acromegalia causada por la disposición anormal de la glándula pituitaria. En 1900, Benda reconoció la acromegalia. Adenomas eosinofílicos y demostró que el tumor es un tumor verdadero de las células pituitarias. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% - 0.004% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia subaracnoidea perforación del tabique nasal diabetes insípida fibrosarcoma

Causa de adenoma pituitario

(1) Causas de la enfermedad

Actualmente se cree que los adenomas hipofisarios se derivan de las células hipofisarias, como los adenomas de células monohormonas como la hormona del crecimiento, los adenomas de células de prolactina, etc., que se derivan de las células glandulares que secretan las hormonas correspondientes, y aún son controvertidos para algunos adenomas derivados de múltiples hormonas. Se cree que una célula solo puede secretar una hormona correspondiente. En la década de 1970, Zimmemrman utilizó el método PAP para estudiar 5 tejidos pituitarios humanos normales. Tiene partículas en la misma célula que pueden unirse tanto a la hormona del crecimiento como a los anticuerpos contra la prolactina. , indicando que las dos hormonas pueden producirse en las mismas células pituitarias al mismo tiempo, Midyley cree que la hormona estimulante del folículo y la hormona luteinizante pueden ser secretadas por la misma célula, Horvath informó 9 casos de prolactina pituitaria, adenoma de células de hormona de crecimiento, Kovacs también señaló que en casos no tumorales Esta doble célula secretora de hormonas también se encuentra dispersa en la glándula pituitaria, pero el número es pequeño. Los resultados de la investigación anterior muestran que una célula en la glándula pituitaria no solo puede secretar una hormona correspondiente, como un adenoma de células de hormonas múltiples, llamado El "adenoma pituitario heterólogo", su mecanismo de acción generalmente se considera relacionado con la expresión génica de las células tumorales, puede involucrar La inestabilidad y ventajas del gen de selección, también pueden ser cambios en el fenotipo celular, sin cambios en el potencial de genes.

En los últimos años, se cree que los adenomas cromófobos se derivan de células con baja o nula diferenciación, y estas células pueden transformarse en otras células secretoras de hormonas, que pueden estar acompañadas de síntomas de aumento de la secreción de hormonas, y los gránulos secretores pueden verse bajo el microscopio electrónico. Leuis cree que tales adenomas hipofisarios no funcionales tienen gránulos secretores, pero las células tumorales están menos diferenciadas y no pueden formar hormonas biológicamente activas. Kovacs cree que las células tumorales pueden sintetizar una pequeña cantidad de hormonas o producir precursores hormonales inactivos; O para las hormonas que aún no se han detectado, Betzdorf determina la concentración de la hormona del crecimiento en el líquido de cultivo de tejidos de las células tumorales, y descubrió que algunos tumores cromoblásticos también están elevados como eosinófilos, lo que puede explicar algunas glándulas cromofóricas. ¿Por qué el tumor está asociado con la acromegalia?

(dos) patogénesis

La patogenia de los adenomas hipofisarios se puede clasificar en dos universidades: una es la teoría anormal en la hipófisis y la otra es la hipótesis del mecanismo regulador hipotalámico. Después de estudiar el método de biología molecular, la controvertida teoría hipofisaria de larga data y la siguiente La teoría del tálamo tiende a unificarse: se cree que el desarrollo de adenomas pituitarios se puede dividir en dos etapas: la etapa inicial y la etapa de promoción, es decir, las células pituitarias primero sufren mutación, y luego las células proliferan bajo la promoción de factores internos y externos, y se convierten en pituitaria. Adenoma

1. La pituitaria es anormal.

(1) Mutación genética: el papel de las mutaciones genéticas en las células pituitarias en el desarrollo de adenomas pituitarios ha sido muy valorado en los últimos años. En la actualidad, se confirma que algunos de los genes implicados en la transducción de señales celulares son mutaciones puntuales, incluidas las proteínas G G. El gen de la subunidad (Gs), el protooncogen ras, el gen del subtipo alfa (PKC) de la proteína quinasa C y similares.

Gs es el primer gen asociado con los adenomas pituitarios. Este estudio comenzó a mediados de la década de 1980 cuando se observó aproximadamente 1/3 de la actividad de la adenoma ciclasa (CA) de GH. El nivel de AMPc está elevado y no está regulado por GHRH y la toxina del cólera (que puede activar la AC al estimular Gs). Estudios posteriores confirmaron que la activación de AC en las células tumorales de GH es causada por la mutación de Gs, y Gs tiene dos puntos críticos de mutación. Uno hace que la arginina en la posición 201 se convierta en cisteína o histidina; el otro produce 227 glutamina en arginina o leucina, lo cual es extremadamente importante para la actividad GTPasa de Gs. Las mutaciones causan una disminución en la actividad de GTPasa de Gs, lo que resulta en una activación continua del sistema de señalización de Gs y, por lo tanto, un aumento en la producción de AMPc. En las células pituitarias, el AMPc no solo está involucrado en la síntesis y liberación de hormonas, sino también en la proliferación celular. Se ha descubierto que la toxina del cólera es transgénica La proliferación de la pituitaria de los ratones indica que la activación del sistema de señalización Gs puede causar la proliferación de las células pituitarias. Se sabe que aproximadamente el 40% de los tumores de GH y aproximadamente el 10% de los adenomas pituitarios que no funcionan están asociados con mutaciones en Gs, y el gen Gs está ahora Protooncogen , llamada gsp, Gi también es una proteína G, su función es opuesta a Gs, la mutación Gi también está relacionada con el adenoma pituitario, se encontraron 2 casos en 32 casos de tumor ACTH, y se encontraron 3 casos en 22 casos de adenoma pituitario no funcionante Hay una mutación en la subunidad Gi, y Gi también se ha considerado como un protooncogen llamado gip. La relación entre otras proteínas G y adenomas hipofisarios no está clara.

El producto del protooncogen ras, P21ras, desempeña un papel importante en la transducción de señales celulares. Se ha descubierto que la activación del protooncogen ras es una causa importante de muchos tumores humanos. La mutación del gen Ras también tiene cierta presencia en el adenoma pituitario humano. La importancia de este estudio, 11 casos de adenoma hipofisario no funcional, 6 casos de tumor de GH y 2 casos de tumor PRL, solo se encontraron en un caso de mutación del tumor PRL ras, lo que sugiere que la mutación del gen ras en el adenoma pituitario humano En raras ocasiones, algunos estudios posteriores han llegado a conclusiones similares: actualmente se cree que aunque la mutación del protooncogen ras tiene una posición importante en los tumores no endocrinos humanos, no es una causa común de tumores endocrinos humanos.

La PKC es un tipo de proteína quinasa que juega un papel importante en la transducción de señales celulares. Alvaro et al descubrieron que la expresión de PKC en los adenomas pituitarios era mayor que la de los tejidos pituitarios normales; la expresión de PKC en los adenomas pituitarios invasivos era mayor, y también encontraron algunos El adenoma hipofisario invasivo tiene una mutación en PKC, lo que hace que su aspartato 294 se convierta en glicina. Este sitio de mutación se encuentra en la región V3 de la molécula PKC, que contiene un sitio de unión a Ca2. La mutación anterior conduce a una activación excesiva de PKC. La PKC puede regular la actividad de varias proteasas y colagenasas fuera de la célula. El aumento de la actividad de la PKC puede promover la infiltración de tumores en los tejidos normales. Por lo tanto, se cree que la mutación de PKC está relacionada con la invasividad de los adenomas pituitarios.

Los estudios han demostrado que la expresión de PTTG en los tejidos tumorales hipofisarios aumenta significativamente, lo que sugiere que PTTG tiene un cierto papel en la formación y desarrollo de tumores hipofisarios. En la actualidad, el mecanismo de acción sobre PTTG todavía no está claro, pero la investigación relevante ha proporcionado alguna información, La proteína PTTG contiene un motivo de acoplamiento SH3, lo que sugiere que está involucrada en la señalización celular. La proteína PTTG humana también induce la expresión del factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), que promueve el crecimiento celular y la angiogénesis, por lo tanto La proteína PTTG puede desempeñar un papel tumorigénico al afectar la transducción de la señal celular y promover la expresión de FGF.

Algunos estudios han demostrado que aumenta la expresión de cmyc y c-fos en algunas células de adenoma pituitario, lo que sugiere que estos protooncogenes también pueden estar involucrados en el desarrollo de adenomas pituitarios. Las células de adenoma hipofisario pueden producir muchas sustancias biológicamente activas, incluida la hipófisis hipotalámica. Liberar hormonas (TRH, CRH, GHRH), factores de crecimiento, etc. Estas sustancias biológicamente activas también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de adenomas pituitarios.

(2) Anormalidades de los receptores hormonales: las hormonas o factores hipotalámicos pueden actuar sobre los receptores en la superficie de las células pituitarias, y se altera el número y / o la afinidad de estos receptores, las anormalidades de expresión, el efecto de la proteína del receptor G Las anormalidades de acoplamiento juegan un papel importante en el desarrollo de adenomas pituitarios.

1 receptor de dopamina: los receptores de dopamina tienen DL, D2, D3, D4, D5 cinco subtipos, son receptores acoplados a proteínas G, las células pituitarias expresan el subtipo D2, tiene extraterrestres D2A y D2B 2 Cuerpo, estas dos isoformas se forman debido a diferentes empalmes de ARNm, D2B es ligeramente más corto que D2A, y su capacidad de transducción de señales es menor que D2A.

2 receptores de somatostatina (SS): los receptores SS (SSTR) tienen cinco subtipos: SSTR1, SSTR2, SSTR3, SSTR4 y SSTR5, que se unen con alta afinidad a SS-14 y SS-28, SS es similar La octopidina tiene una mayor afinidad con SSTR2 y SSTR5, una afinidad moderada con SSTR3 y una menor afinidad con SSTR1 y SSTR4. La inhibición de la liberación de GH por SS y sus análogos está mediada principalmente por SSTR2: SSTR2 puede activarse. La inhibición de la actividad de CA, la apertura del canal K, la hiperpolarización celular y el cierre del canal de Ca2 dependiente del voltaje en la membrana celular, provoca que disminuya [Ca2], inhibiendo así la liberación de GH, SS y sus análogos inhibiendo la proliferación celular de GH Se logra principalmente mediante la activación de la fosfotirosina fosfatasa, que está mediada por SSTR2 y SSTR5.

Las células tumorales GH expresan una variedad de subtipos SSTR, de los cuales SSTR2 y SSTR5 son más importantes. Cuando se activan estos dos subtipos, los niveles de [Ca2] i y cAMP pueden reducirse, de modo que se puede inhibir tanto la liberación de GH como la proliferación de células GH. Los experimentos de unión in vitro mostraron que el número de sitios de unión de SS está relacionado con la reactividad de los tumores a los análogos de SS. Cuantos más sitios de unión, mejor es el efecto terapéutico de los análogos de SS. Los sitios de unión de SS de los tumores GH mutantes gsp son generalmente mejores. Más, este tumor responde mejor a octreotida.

La técnica de hibridación de ácido nucleico también se usó para detectar el ARNm de varios subtipos de SSTR en tumores PRL, tumores ACTH, tumores TSH y adenomas hipofisarios no funcionales, lo que indica que estas células tumorales también tienen expresión de SSTR, que también puede ser causada por la activación de estos receptores. Los niveles disminuidos de Ca2] i y cAMP sugieren que también funcionan, pero el SSTR en algunas células tumorales excita [Ca2] i, lo que puede deberse al acoplamiento anormal del efector de la proteína SSTR-G.

Receptor 3TRH: el receptor TRH también pertenece a GPCR, que se combina con Gq. Después de la excitación, activa la fosfolipasa C (PLC), que aumenta [Ca2] i, y la mayoría de las células tumorales PRL tienen receptores TRH de alta afinidad, pero estos Los tumores no responden a la TRH, se desconoce la causa, la especulación puede estar relacionada con defectos posteriores al receptor, los tumores TSH son raros, no está claro si se incluyen los receptores TRH, algunos estudiosos creen que los tumores TSH no se basan en el hecho de que la mayoría de los tumores TSH no responden a la TRH Expresión del receptor o expresión de TRH pero no expresión del producto, a diferencia del tumor PRL y el tumor TSH, muchos tumores GH (40% a 50%), adenoma hipofisario no funcional (30% a 50%), tumor ACTH (20 30%), los tumores de gonadotropina (70% a 80%) responden a la TRH, lo que indica que estos tumores expresan los receptores de la TRH, que no tiene importancia terapéutica pero tiene cierto valor diagnóstico.

Receptor 4GnRH: el receptor de GnRH también pertenece al GPCR. Después de la activación excitadora, la fosfolipasa C puede activarse para aumentar [Ca2] i, dando como resultado una serie de efectos. La mayoría de los gonadotrofomas expresan el receptor de GnRH y responden a GnRH. Algunos gonadotropinomas no responden a GnRH, probablemente debido al sistema defectuoso de señalización del receptor de GnRH en estos tumores. El receptor de GnRH de las células de gonadotropinoma es significativamente diferente del receptor de GnRH normal: este último Se desensibiliza cuando es estimulado por GnRH persistente, es decir, ya no responde a GnRH; el primero no tiene desensibilización, es decir, todavía responde a la estimulación continua de GnRH, debido a la ausencia de desensibilización del receptor de gnadotrofinoma de GnRH Fenómeno, los análogos de GnRH de acción prolongada no son efectivos contra estos tumores.

Del 15% al 20% de los tumores de GH y ACTH también expresan receptores de GnRH. Estos pacientes tienen niveles de GH o ACTH en sangre significativamente elevados después de la administración de GnRH, lo que indica que estos receptores son funcionales, la mayoría de los pacientes con adenomas hipofisarios no funcionantes Los niveles elevados de gonadotropina y / o subunidades sanguíneas después de recibir GnRH indican que los receptores de GnRH también están presentes en adenomas hipofisarios no funcionales.

Receptor 5GHRH: la mayoría de los tumores de GH expresan receptores de GHRH. Estos tumores responden a GHRH. Los estudios de hibridación de ácidos nucleicos muestran que no existe una correlación entre la respuesta del tumor de GH a los niveles de mRNA del receptor de GHRH y GHRH. Otros adenomas pituitarios como Los tumores PRL, los tumores ACTH y los adenomas hipofisarios no funcionales también contienen receptores de GHRH, pero los niveles de expresión son bajos, estos tumores también tienen una respuesta deficiente a GHRH, y los receptores de GHRH no tienen desensibilización.

Receptor 6CRH: el receptor CRH también es un GPCR. La activación de CA activa AC, el tumor ACTH expresa el receptor CRH, que es la base de su respuesta a CRH. El receptor CRH del tumor ACTH no está regulado por el cortisol. Además, no está regulado por CRH, y los tumores no ACTH rara vez expresan receptores CRH.

2. La anormalidad del mecanismo de ajuste.

Durante mucho tiempo se ha sugerido que la anormalidad del mecanismo de regulación hormonal es una causa importante de adenoma pituitario. La evidencia que respalda esta teoría es que el tumor de GHRH hipotalámico y el tumor de CRH pueden causar tumor de GH hipofisario y tumor de ACTH, respectivamente; la GHRH ectópica también puede Causa tumor de GH, pero el efecto es más débil que el del tumor de GHRH hipotalámico (la razón puede ser que la GHRH producida por este último ingresa directamente al sistema portal hipofisario, por lo que la concentración de GHRH en la hipófisis es mayor). En los últimos años, los experimentos con animales han demostrado que los ratones transgénicos con GHRH son extremadamente fáciles. La aparición de tumores de GH indica que la hormona de liberación de la hormona hipotalámica hipofisaria desempeña un papel importante en la aparición de adenomas hipofisarios. Entonces, ¿puede la deficiencia de la hormona hipotalámica hipofisaria (factor) también causar adenomas hipofisarios? Evidencia persuasiva, algunos estudios han demostrado que no hay una disminución en los niveles de dopamina hipotalámica en pacientes con tumores PRL, lo que sugiere que los factores inhibitorios hipotalámicos pueden no jugar un papel importante en la patogénesis de los adenomas pituitarios.

Una disminución en los niveles de la hormona de la glándula diana periférica puede atenuar su inhibición de la glándula pituitaria, promoviendo así la proliferación de las células hipofisarias correspondientes. Por ejemplo, en pacientes con enfermedad de Cushing, la resección de las glándulas suprarrenales bilaterales puede transformar los microadenomas ACTH existentes en adenomas grandes ( Síndrome de Nelson), los estudios han demostrado que la incidencia de adenoma hipofisario en el hipogonadismo primario no es mayor que la población general; hipotiroidismo primario, aunque la proliferación de células TSH pero el tumor TSH raro, estos consejos periféricos La falta de hormonas de la glándula diana no es el factor iniciador en el desarrollo de adenomas pituitarios.

En los últimos años, algunos académicos han utilizado técnicas de biología molecular para estudiar la clonalidad de las células de adenoma hipofisario, lo que ha llevado a una nueva comprensión del mecanismo de los adenomas hipofisarios. Según la teoría de la desregulación hipotalámica, los adenomas hipofisarios deberían ser más El origen de la clonación; de acuerdo con la teoría del origen hipofisario, los adenomas hipofisarios deben ser de origen monoclonal. Sin embargo, los estudios realizados por Alexander et al. Han demostrado que casi todos los adenomas hipofisarios son de origen monoclonal, un resultado que respalda firmemente la teoría del origen hipofisario. No significa que los mecanismos reguladores hipotalámicos no desempeñen un papel en el desarrollo de adenomas pituitarios. De hecho, la aparición de adenomas pituitarios puede ser de varias etapas, lo que comienza con las anomalías internas de las células pituitarias (como las mutaciones genéticas). Sobre la base de esto, el siguiente trastorno de la regulación del tálamo estimula aún más la proliferación de las células de la hipófisis y finalmente forma un tumor.El mecanismo de regulación anormal del hipotálamo puede ser un factor promotor de la formación de adenoma pituitario, pero la estimulación de liberación de la hormona hipofisaria que promueve el hipotálamo excesivo a largo plazo. Puede inducir mutaciones en las células hipofisarias correspondientes, lo que puede explicar por qué los tumores de la hormona hipotalámica hipofisaria pueden causar Debe adenoma hipofisario.

Los resultados de la autopsia aleatoria y del censo de población con resonancia magnética de alta resolución mostraron que los adenomas hipofisarios asintomáticos pequeños son bastante comunes (alrededor del 10%), pero la prevalencia de adenomas hipofisarios clínicamente dominantes es muy baja (1/500). ~ 1/1000), lo que indica que la anormalidad de la glándula pituitaria en el adenoma pituitario es bastante común, pero debe combinarse con otros factores que promueven la proliferación de células pituitarias para formar aún más un adenoma pituitario dominante, que afecta a la glándula pituitaria. Los factores de proliferación celular pueden no estar limitados a las hormonas o factores hipotalámicos. Los factores locales autocrinos / paracrinos y ciertos péptidos gonadales de la glándula pituitaria también juegan un papel importante. También pueden participar en el desarrollo de adenomas hipofisarios.

Algunos estudios han sugerido que los adenomas hipofisarios están asociados con infecciones virales. Se ha informado que los ratones infectados con el virus del polioma murino son propensos a los adenomas hipofisarios; los ratones transgénicos con antígeno poliomamiddle T también son susceptibles a los adenomas hipofisarios. Sin embargo, estos estudios no han sido confirmados por datos epidemiológicos humanos, lo que indica que la infección viral tiene poco que ver con los adenomas pituitarios humanos.

La glándula pituitaria normal que se observa durante la operación es de color rojo anaranjado y resistente, mientras que el adenoma a menudo es rojo violáceo y suave, y algunos son fangosos. Cuando hay degeneración, el tejido tumoral puede ser blanco grisáceo; algunos con necrosis tumoral, sangrado O cambios quísticos, combinados con material de autopsia bajo microscopía óptica, el adenoma hipofisario tiene un límite exterior, pero no hay cápsula, la parte grande del adenoma puede ser la cápsula de la glándula pituitaria, el tejido tumoral es diferente del tejido hipofisario, en general, Las células tumorales son más consistentes en la morfología, pero redondas, cuboidales o poligonales. El tamaño de las células tumorales varía mucho: pequeño es similar a los linfocitos, solo una pequeña cantidad de citoplasma fuera del núcleo, en su mayoría células madre indiferenciadas; El citoplasma es más, que puede rellenarse con algunas partículas o espumoso. El tamaño de las células tumorales es relativamente uniforme, y el núcleo grande y el dinúcleo también son comunes. Ocasionalmente, el núcleo anular es el núcleo cóncavo, y una parte del citoplasma está encapsulada en el núcleo. Ver división nuclear.

Prevención de adenoma hipofisario

No existe una medida preventiva efectiva para esta enfermedad, la detección temprana y el diagnóstico temprano son la clave para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad.

Complicaciones del adenoma hipofisario Complicaciones hemorragia subaracnoidea cerebral perforación del tabique nasal diabetes insípida fibrosarcoma

1. Complicaciones del tratamiento quirúrgico.

(1) Complicaciones intra-silla: incluida la lesión de la arteria carótida interna (0.4% a 1.4%), puede causar seudoaneurisma, fístula cavernosa de la arteria carótida interna, vasoespasmo grande posoperatorio, oclusión y lesión del nervio craneal ( Representa del 0,4% al 1,9% del total, especialmente para el daño nervioso.

(2) Complicaciones causadas por la operación en la silla de montar: incluyendo hipotálamo, tallo hipofisario, lesión hipofisaria; nervio óptico, quiasma óptico y daño a los vasos sanguíneos periféricos que conducen a pérdida de visión o ceguera (0.4% a 2.4%), este último también puede ser tumor residual Sangrado, hinchazón, empaquetamiento excesivo en la silla de montar, etc., la fuga de líquido cefalorraquídeo (1.5% a 4.2%, muy alta de 9% a 15%) causada por la ruptura de la silla y el daño aracnoideo, puede causar craneal y meningitis. 0% a 2%); otras hemorragias subaracnoideas, hematoma epidural doble, epilepsia, etc.

(3) abordaje transesfenoidal y complicaciones del seno esfenoidal: puede tener perforación del tabique nasal (3.3% ~ 7.6%), entumecimiento del labio superior y de los dientes, deformidad nasal, maxilar, húmero, fracturas etmoidales, sinusitis esfenoidal (1 % ~ 4%) o absceso, así como daño a la estenosis de la arteria carótida interna en la cavidad del seno esfenoidal en ambos lados de la pared inferior de la silla (la superficie arterial cubre el defecto óseo, solo alrededor del 4% de la mucosa) y en la cavidad del seno esfenoidal El lado lateral (el defecto óseo de la pared media inferior con orificio del nervio óptico) daña el nervio óptico.

(4) Síntomas endocrinos: 10% a 60% de los pacientes pueden desarrollar diabetes insípida, la mayoría de los cuales son transitorios, 0.5% a 15% de persistentes y 1% a 10% de disfunción hipofisaria postoperatoria. Es un adenoma grande, y hay pacientes con hipopituitarismo antes de la cirugía.

2. Complicaciones después de la radioterapia.

(1) Necrosis radioactiva: el período máximo de incidencia general es de 1 a 3 años después de la radioterapia. Si la dosis de radiación es 45Gy, la tasa de incidencia es solo del 0,4%. El sitio puede involucrar el lado interno del lóbulo frontal bilateral y la cara medial anterior del lóbulo temporal está enganchada. Hipotálamo y quiasma óptico, la pared anterior del tercer ventrículo, etc., manifestaciones clínicas de visión, aumento de los síntomas del campo visual, síntomas hipotalámicos y dolor de cabeza, náuseas, etc., a menudo confundido con recurrencia del tumor, tratamiento con terapia de apoyo, muchas vitaminas, energía. Mezcla y terapia hormonal alternativa.

(2) Formación de nuevos organismos: el glioma, meningioma, fibrosarcoma más comunes, el riesgo de aparición es de 9 a 16 veces mayor que el de la población normal, a menudo ocurre después de varios años o incluso 10 años.

(3) hipopituitarismo: después de 8 a 10 años de seguimiento, la tasa de incidencia es del 13% al 30%, o incluso mayor, manifestada como disfunción de las gónadas, tiroides y eje suprarrenal, que requiere terapia de reemplazo hormonal.

(4) Otras complicaciones: como la hemorragia intratumoral o el cambio quístico, el síndrome de la silla vacía, el daño del nervio óptico, etc., se caracterizan por una reducción de la agudeza visual y también pueden confundirse con la recurrencia del tumor.

Síntomas de adenoma hipofisario Síntomas comunes La amenorrea no ovula disfunción hipofisaria congestión nasal dolor de cabeza difuso parálisis del nervio oculomotor deformación de la silla de montar

El tiempo de duplicación de las células de adenoma pituitario es de 100 a 700 días, por lo que el tumor crece lentamente. Esta característica biológica determina que el adenoma pituitario es generalmente insidioso, temprano puede ser asintomático y algunos tumores incluso no tienen síntomas de principio a fin. Se descubrió la autopsia y los adenomas hipofisarios tienen principalmente disfunción del nervio intracraneal y disfunción endocrina:

Disfunción neurológica

Los síntomas neurológicos causados por los adenomas hipofisarios están directamente relacionados con el tamaño del tumor y su dirección de crecimiento. En general, los adenomas sin función secretora a menudo tienen un gran volumen tumoral en el momento del diagnóstico, y el crecimiento de múltiples monturas y monturas es más obvio. Debido al hipertiroidismo endocrino temprano, los adenomas son en su mayoría de pequeño tamaño. Los tumores se encuentran principalmente en la silla turca o ligeramente en la silla de montar. No hay síntomas clínicos o solo neurológicos leves.

(1) Dolor de cabeza: aproximadamente 2/3 de los pacientes sin adenoma hipofisario secretor pueden tener dolor de cabeza, pero no es demasiado grave. El dolor de cabeza temprano es causado por la silla de la tercera rama del nervio trigémino cuando el tumor crece hacia arriba. Ubicados en la región sacra, la frente, las raíces nasales o la parte posterior del globo ocular, ataques intermitentes. El dolor de cabeza puede aliviarse o desaparecer después de que el tumor penetra en la silla de montar. El dolor de cabeza tardío puede afectar la base del cráneo, el anillo arterial y los vasos sanguíneos grandes debido al agrandamiento del tumor. Causada por tejidos sensibles al dolor, como el seno grande, como la duramadre suministrada por los nervios craneales posterior o trigémino, el dolor de cabeza se encuentra en la región occipital anterior o posterior, el tumor crece hasta el tercer ventrículo y los poros interventriculares se bloquean para causar intracraneal El aumento de la presión puede causar dolor de cabeza difuso. A veces, la hemorragia intratumoral o la ruptura del quiste tumoral pueden causar dolor de cabeza agudo y severo. El dolor de cabeza causado por el adenoma de GH es obvio y terco. La mayoría de ellos son dolores de cabeza completos. La razón es que, además del crecimiento tumoral, tiran de la silla, principalmente Es porque todo el cráneo y la hiperplasia dural, causada por la estimulación del nervio sensorial.

(2) síntomas de compresión del nervio óptico: los adenomas pituitarios que crecen hacia arriba se pueden colocar en la parte superior de la silla de montar o romper la silla de montar para oprimir el nervio óptico para producir visión, cambios en el campo visual.

1 cambio en el campo visual: la posición del quiasma óptico y la pituitaria varía mucho, por lo que los cambios en el campo visual son bastante inconsistentes. Debido a que las fibras retinianas y las fibras maculares tienen una cierta posición en el quiasma óptico, existe un cierto orden de defectos en el campo visual, y el tumor es de la silla de montar. El crecimiento hacia arriba puede oprimir la parte inferior y la parte posterior del quiasma óptico, empujando el cruce hacia la parte superior y superior e incluso erigiendo el quiasma óptico.En este momento, la primera opresión es la fibra en el cuadrante inferior de la retina debajo de la cruz, causando el cuadrante superior del campo temporal. Defecto, el tumor continúa creciendo, lo que puede involucrar el cuadrante superior del núcleo retiniano en el núcleo del quiasma óptico, produciendo así un defecto en el lado temporal del cuadrante temporal. En este momento, el lado sacro es romo y, a veces, la fibra en el cuadrante superior de la retina se mezcla y no se cruza. En la fibra, se encuentra en el lado del quiasma óptico, por lo que el pequeño campo de visión se puede preservar en la hemianopsia temporal, llamada "isla lateral pequeña", la compresión y el cuadrante externo externo de la retina de la fibra externa (sin intersección), puede producir la vista del cuadrante inferior nasal En el defecto, la fibra en el cuadrante externo de la retina más externa del quiasma óptico es la menos susceptible a la opresión, por lo que el campo de visión del cuadrante superior de la nariz Preservada hasta que la presión final después de la pérdida.

Si el tumor se encuentra detrás del quiasma óptico, puede involucrar la fibra macular ubicada en la parte posterior del quiasma óptico y aparece la mancha oscura del campo visual central, que se llama defecto del campo visual del punto oscuro. La secuencia de desarrollo también es la misma que el campo visual periférico, y gradualmente con el defecto del campo visual periférico. Cuando la enfermedad temprana, como el campo visual periférico, se ve menos afectada, la mancha oscura del campo visual central debe examinarse al mismo tiempo, de modo que no se produzca un diagnóstico erróneo. Si el tumor crece hacia un lado y oprime el tracto óptico, puede ocurrir la misma dirección en la hemianopsia. Esto es raro. Un pequeño número de pacientes anterior-posteriores, el tumor crece hasta la parte superior de la silla y no hay trastorno del campo visual.

Debe notarse que el cambio del campo visual es, en primer lugar, el defecto del campo visual coloreado, y el defecto del campo visual rojo es el más temprano. Por lo tanto, para casos tempranos, la aplicación de una pequeña prueba o una marca visual coloreada es la más fácil de encontrar y el diagnóstico temprano se obtiene. En general, el campo visual cambia y El tamaño del tumor es paralelo, pero si el tumor se desarrolla muy lentamente, incluso si el tumor es grande, porque se puede evitar el nervio óptico, no hay cambio en el campo visual; si el tumor crece rápidamente, la mancha oscura a menudo aparece primero.

2 cambios en la visión: la pérdida de visión y los defectos del campo visual no son paralelos, ambos lados también son asimétricos, a menudo aparecen en la etapa tardía y pueden desarrollar ceguera, que es principalmente el resultado de la atrofia primaria del nervio óptico.

3 cambios en el disco óptico: debido a la compresión del nervio óptico y los trastornos de la circulación sanguínea, la mayoría de los pacientes tienen atrofia primaria del disco óptico, y la mayoría de los dos lados comienzan al mismo tiempo, pero el grado no es igual, algunos pueden comenzar en un lado, la atrofia comienza desde el lado nasal primero, En un pequeño número de casos, debido a la hidrocefalia obstructiva, puede producirse un aumento de la presión intracraneal, trastorno de retorno venoso de la retina, edema del disco óptico, pero si se produce atrofia primaria del disco óptico, incluso si hay hipertensión craneal, no causará edema del disco óptico, porque En este momento, la vaina aracnoidea alrededor del nervio óptico se ha cerrado, evitando la aparición de edema del disco óptico. En algunos casos, el tumor está sesgado hacia un lado, lo que puede causar atrofia primaria del nervio óptico y edema del disco contralateral (síndrome de Foster-Kennedy).

(3) Síntomas adyacentes: el tumor es causado por el crecimiento de la estructura adyacente fuera de la silla de montar.

1 al desarrollo lateral: la compresión o invasión del seno cavernoso, puede producir el tercero, IV, VI en el nervio craneal y la primera rama del nervio trigémino, que con mayor frecuencia está involucrado en el nervio oculomotor, causando un lado de la caída del párpado, trastornos del movimiento ocular, El tumor crece alrededor de la arteria carótida interna, que puede estrecharse u ocluir gradualmente la luz de la arteria, lo que produce hemiplejía, afasia, etc. El tumor crece en el saco semilunar trigeminal, que puede producir neuralgia trigeminal secundaria y crecer en el cráneo. La camada puede afectar el lóbulo temporal, y hay episodios de enganche, como olor mágico, ilusión, hemiparesia, afasia y otros síntomas.

2 desarrollo hacia adelante: puede oprimir el lóbulo frontal y producir síntomas mentales, como apatía, euforia, disminución aguda de la inteligencia, olvido, incapacidad para cuidarse a sí mismos, epilepsia, trastornos olfatorios unilaterales o bilaterales.

3 desarrollo hacia la parte posterior: puede crecer en la fosa entre los pies, oprimir los nervios cerebral y oculomotor, causando un lado de la parálisis del nervio oculomotor, hemiparesia contralateral, es decir, síndrome de Weber.

4 para crecer hacia arriba: afecta el tercer ventrículo, puede producir síntomas hipotalámicos, como polidipsia, poliuria, letargo y síntomas mentales, como olvido reciente, ficción, alucinaciones, mala orientación, embotamiento, así como edema de disco óptico, coma, etc.

5 para crecer debajo: puede destruir la parte inferior de la silla de montar en el seno esfenoidal, nasofaríngeo, lo que resulta en hemorragias nasales repetidas, congestión nasal y rinorrea del líquido cefalorraquídeo.

6 crecimiento externo: puede crecer dentro de la cápsula interna, los ganglios basales, etc., lo que resulta en hemiplejia, trastornos sensoriales, etc.

2. Disfunción endocrina.

Varios tipos de adenomas secretores pueden secretar demasiadas hormonas, lo que puede producir diferentes síntomas de hiperactividad endocrina en la etapa temprana. Los adenomas no secretores pueden comprimir y destruir las células pituitarias, causando la reducción hormonal y la correspondiente disfunción de las células diana, y la función endocrina clínica. Reducción de los síntomas, un pequeño número de casos de adenoma endocrino también puede producir hipopituitarismo en las últimas etapas de la enfermedad.

(1) Adenoma de PRL: más común en mujeres jóvenes (de 20 a 30 años), los casos masculinos representan aproximadamente el 15%, debido al aumento de la inhibición de PRL de la secreción de hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica, disminución de estrógenos, LH, la secreción de FSH es normal o Al disminuir, también existe la creencia de que la sangre con alto nivel de PRL afecta la retroalimentación negativa del estrógeno normal y la síntesis de progesterona. La manifestación clínica es la tríada amenorrea-galactorrious-infertilidad (llamada síndrome de Forbes-Albright), y algunas no están completamente equipadas. En las tres articulaciones anteriores, cuando la PRL se incrementa a 60 g / L, pueden ocurrir trastornos menstruales, como menos menstruación, retraso o menstruación, pero no hay ovulación, deficiencia de progesterona, fase lútea, etc., con el aumento adicional de PRL, puede ocurrir amenorrea. Los casos de amenorrea se acompañan de galactorrea, pero la mayoría de ellos exprimen una pequeña cantidad de leche cuando se exprimen; algunos pacientes no están acompañados de galactorrea, otros pueden tener pérdida de libido, aborto involuntario, obesidad, enrojecimiento facial, etc., en adolescentes Puede haber un retraso en el desarrollo, amenorrea primaria, porque el estrógeno puede promover la proliferación de las células PRL, por lo que clínicamente, los tumores PRL ocurren después del embarazo, los anticonceptivos orales (especialmente aquellos con baja actividad de estrógenos) y los tumores PRL. Off

Los hombres con alto PRL pueden causar producción de testosterona en sangre y trastornos metabólicos, reducción de testosterona en sangre, trastornos de espermatogénesis, disminución del número, disminución de la vitalidad, morfología anormal, impotencia clínica, disfunción sexual, infertilidad, encogimiento testicular, una pequeña cantidad de cabello. Raras, obesas, desarrollo mamario y galactorrea (alrededor del 20%).

Los pacientes femeninos pueden diagnosticarse temprano, y 2/3 de los casos son microadenomas en silla de montar (diámetro del tumor <10 mm). Los síntomas neurológicos son raros. Los pacientes masculinos a menudo no prestan atención a los síntomas tempranos de la libido, por lo que la mayoría de los tumores son más grandes y se recuperan en el momento del diagnóstico. Al crecer, causar dolores de cabeza y síntomas visuales, etc., hay muchas razones para un alto PRL, y otras causas deben excluirse antes del diagnóstico de esta enfermedad.

(2) Adenoma de GH: GH promueve el crecimiento principalmente a través de la acción del hígado en varias células que contienen receptores de GH. Los adenomas de GH se presentan como una "enfermedad gigante" antes del cierre de la pubertad. En los adultos, se caracteriza por "acromegalia", que fue descrita por primera vez por Marie (1886). El curso de la enfermedad se desarrolla lentamente, a menudo solo de 6 a 9 años antes de ser diagnosticada.

1 enfermedad gigante: pacientes (la mayoría antes de los 15 años) anormalidades de altura temprana, incluso hasta 2 metros, y el crecimiento es extremadamente rápido, el peso es mucho más que la misma edad, los genitales externos se desarrollan como un adulto, pero sin deseo sexual, aumento del cabello, gran fuerza Después de la edad adulta, alrededor del 40% de los pacientes pueden tener cambios de acromegalia. En la etapa avanzada, puede haber debilidad general, deterioro mental, pérdida de cabello, contracción de la piel seca, letargo, dolor de cabeza y colapso de orina. El paciente murió temprano y la esperanza de vida promedio es de 20 Años de edad.

2 acromegalia: las manos, los pies, las extremidades torácicas y torácicas del paciente se agrandan progresivamente, las manos y los pies son gruesos, los dedos están engrosados, el extremo distal es esférico, la frente está elevada, el tobillo, la tibia y la mandíbula inferior están prominentemente prominentes, formando la llamada "Deformidad de la mandíbula", ensanchamiento de los dientes, la mandíbula de la mandíbula está más lejos, los labios son más gruesos, el puente de la nariz es ancho y plano, la aurícula se agranda, el sombrero, los zapatos y los calcetines a menudo se reemplazan con gran tamaño, piel áspera, pigmentación, cabello El aumento, la flacidez del cuero cabelludo, más grasienta, sudorosa, las pacientes femeninas se parecen a los hombres, algunos pacientes con cifosis debido al crecimiento excesivo de la columna vertebral, la clavícula, el esternón cubierto de maleza y la lordosis, también pueden ser barriles torácicos debido al agrandamiento del tórax, debido a La lengua, la faringe, el paladar blando, la úvula son hipertrofia, la voz ronca al hablar, fácil de roncar durante el sueño, la hipertrofia de la pared del tubérculo puede causar estenosis, la función pulmonar se ve afectada, la hipertrofia del corazón, algunos pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, Aumento de la presión arterial, a veces puede ocurrir un accidente cerebrovascular, otros como gastrointestinal, hígado y bazo, tiroides, timo, etc. pueden ser hipertrofia, debido a la hiperplasia de los tejidos puede causar dolor múltiple, además de dolor de cabeza, los pacientes a menudo temprano debido al dolor corporal Diagnosticado erróneamente como "artritis reumatoide", debido al engrosamiento del ligamento transversal de la muñeca puede comprimir el nervio mediano para producir el síndrome del túnel carpiano, la hiperplasia espinal hace que el agujero intervertebral se estreche y oprima la raíz del nervio espinal, causando dolor de espalda o parestesia, debido a huesos, articulaciones, cartílago La hiperplasia puede causar dolor en las extremidades, dolor en las articulaciones, movilidad limitada, etc., debido a la hiperplasia del canal espinal, puede producir compresión de la médula espinal, algunas mujeres tienen trastornos menstruales, amenorrea (con galactorrea puede ser adenoma mixto GH-PRL), hombres tempranos El estancamiento sexual, disminuido en la etapa tardía, que no produce deseo, impotencia, a veces atrofia genital, ambos sexos pueden ser infértiles, aproximadamente el 20% de los pacientes pueden tener edema mucinoso o hipertiroidismo, como sudoración, olor a sudor y exoftalmia, Alrededor del 35% de los pacientes tienen diabetes, el paciente aumenta de peso en la etapa inicial debido a polifagia, pérdida de peso tardía, poliuria, polidipsia, picazón genital, gangrena del pie, retinitis diabética e incluso diabetes, el azúcar en la sangre puede aumentar. Alto, la mitad de los pacientes con glucosa positiva en la orina, intolerancia a la glucosa, lípidos elevados en la sangre, aumento del fósforo en la sangre, una pequeña cantidad de calcio en la sangre, la fosfatasa alcalina en la sangre también puede aumentar, los pacientes temprano Energético e irritante; retraso en el agotamiento, falta de concentración, falta de interés en el mundo exterior, mala memoria, adenoma de GH si no se trata, a menudo debido a complicaciones metabólicas, diabetes, infección secundaria, enfermedades cardíacas, cerebrovasculares y respiratorias Y morir

La acromegalia causada por el adenoma de GH debe diferenciarse del síndrome del factor de liberación de hormona de crecimiento ectópico, que secreta secretamente GHRF, lo que hace que las células de GH proliferen y secreten GH en exceso. Esta condición es rara: A. Nervio hipotalámico Los gangliomas, se pueden combinar con acromegalia, más común en los 40 a 60 años, además de los cambios en la acromegalia, hay dolores de cabeza, deterioro del campo visual, diabetes, amenorrea, galactorrea, gónadas e insuficiencia suprarrenal y otros síntomas, B. Los tumores heterotópicos como el pulmón, el timo, el páncreas, el tubo digestivo, etc., también pueden presentar cambios en la acromegalia y los síntomas clínicos correspondientes. La GH sanguínea, la interleucina-C y el factor de liberación de la hormona de crecimiento inmunorreactiva (IR-GRF) aumentan. La glucosa no inhibe la GH, y la TC o la IRM sistémica a veces pueden detectar tumores ectópicos.

Hay algunos pacientes con adenoma de GH cuyo tamaño tumoral, valor de GH y manifestaciones clínicas no son consistentes. Por ejemplo, si el tumor es grande o la GH aumenta significativamente, la manifestación clínica es leve o el valor de GH en sangre no es significativo, pero los síntomas son evidentes. Las razones son las siguientes: A. Está relacionado con la duración de la enfermedad. En aproximadamente el 20% de los casos, el valor de GH es <5 ~ 10g / L, pero los síntomas clínicos son obvios. De lo contrario, puede haber un aumento significativo de GH, pero la duración no es larga. Los síntomas no son tan obvios ya que la GH está ligeramente elevada y duró mucho tiempo. B.GH tiene dos tipos de actividad inmunológica (GH grande) y actividad biológica (GH pequeña). La mayoría de los adenomas de GH secretan GH altamente biológicamente activa, y algunas secreciones secretoras tienen actividad inmunológica. GH, los síntomas clínicos son más obvios con GH biológicamente activa, C. GH promueve el crecimiento in vivo a través del crecimiento de las células hepáticas, el estrógeno puede reducir la actividad y la concentración de interleucina en plasma, reduciendo así Efecto sistémico de la GH, cuando el estrógeno se reduce en pacientes con tumores de GH (como pacientes menopáusicos o tumores que afectan la liberación de estrógeno de la gonadotropina pituitaria), los síntomas clínicos son significativos y se produce un accidente cerebrovascular en el tumor de D. GH, lo que provoca una degeneración necrosis Quístico Que pueden aliviar los síntomas van volumen del tumor aún más grande, cuyo valor puede ser aumentado GH vano, los síntomas pueden permanecer estable a largo tiempo.

(3) Adenoma de ACTH (enfermedad de Cushing): más común en adultos jóvenes, principalmente mujeres, la mayoría de los tumores son pequeños, no producen síntomas neurológicos e incluso son difíciles de detectar por examen radiológico, esta enfermedad se caracteriza por la secreción excesiva de ACTH por las células tumorales y Relacionado con el polipéptido, conduce a la hiperplasia suprarrenal, produciendo alta cortisolemia, que puede causar una variedad de trastornos metabólicos en el cuerpo, mostrando el síndrome de Cushing típico, que fue descrito por primera vez por Cushing en 1932. Lleva el nombre del paciente del síndrome y sugirió que el adenoma basófilo hipofisario puede ser la causa, los síntomas clínicos de la enfermedad son los siguientes:

1 trastorno del metabolismo de las grasas, puede producir la "obesidad central" típica, la cabeza, la cara, el cuello y el tronco del paciente aumentan de grasa, la cara es redonda (llamada cara de luna llena), la columna sobresale hacia atrás, hay grasa en el cuello y la unión de la espalda La capa forma una "espalda de búfalo", pero las extremidades son relativamente pequeñas y tienen cambios ateroscleróticos en la etapa tardía.

2 trastornos del metabolismo de las proteínas, pueden conducir al consumo excesivo de proteínas en la piel, huesos, músculos, etc., las fibras de colágeno se rompen en la piel, la dermis, los vasos sanguíneos subcutáneos están expuestos y aparecen "morados" (ver en las extremidades inferiores, muslos, glúteos y brazos) Y la plétora facial, debido a la osteoporosis de la columna vertebral y el cráneo, aproximadamente el 50% de los pacientes tienen dolor de espalda baja, deficiencia de vitamina D, raquitismo y fracturas de compresión patológica, los niños pueden afectar el crecimiento óseo, debido a la fragilidad vascular Aumento y fácil producción de equimosis de la piel, las heridas no son fáciles de curar, fáciles de infectar.

3 trastornos del metabolismo de la glucosa, pueden causar diabetes inducida por esteroides (20% a 25%), que se manifiesta como polidipsia, poliuria, aumento de la glucosa en sangre en ayunas, disminución de la tolerancia a la glucosa, generalmente más ligera y reversible.

4 trastorno del metabolismo de electrolitos, visto en un pequeño número de pacientes, tarde en la sangre de potasio y cloro en la sangre, el sodio en la sangre aumentó, causando alcalosis baja en potasio y bajo cloruro.

5 disfunción de las gónadas, la hipercortisolemia puede inhibir la secreción de gonadotropina hipofisaria, las pacientes con testosterona en sangre aumentaron significativamente, 70% a 80% de amenorrea, infertilidad y diversos grados de masculinidad, como atrofia mamaria, aumento del cabello, Hemorroides, aumento de los ganglios laríngeos y baja sonicación, pacientes masculinos con disminución de la testosterona en sangre causada por la pérdida de la libido, impotencia, atrofia testicular, etc., niños con trastornos del crecimiento y el desarrollo.

6 hipertensión, aproximadamente el 85% de los casos tienen presión arterial alta, la presión arterial alta a largo plazo puede complicarse por hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, arritmia, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal.

7 síntomas psiquiátricos, aproximadamente 2/3 pacientes tienen síntomas psiquiátricos, insomnio leve, inestabilidad emocional, susceptibilidad a la estimulación, pérdida de memoria, psicosis severa.

8 resistencia antiviral, el aumento de cortisol puede reducir la función inmune de los anticuerpos, por lo que la membrana lisosómica permanece estable, no conduce a la eliminación del antígeno, lo que resulta en una disminución significativa de la función antiinfecciosa, como la piel susceptible a la infección por hongos, la infección bacteriana es difícil de controlar y, a menudo, prolongada No curado

Nelson propuso el síndrome de Nelson en 1958. Después de sufrir el síndrome de Cushing por adrenalectomía bilateral, entre el 10% y el 30% de los pacientes pueden tener tumores hipofisarios entre 1 y 16 años después de la cirugía. La mayoría de los tumores se consideran originales. El cortisol es causado por los microadenomas de ACTH, pero el tumor es muy pequeño, no se encontró el examen o se ignoró sin un examen adicional.Después de la adrenalectomía bilateral, retroalimentación negativa de CRH en el hipotálamo debido a la falta de cortisol El papel de la CRH puede causar la estimulación a largo plazo de la glándula pituitaria para causar adenoma, o los microadenomas ACTH originales crecen rápidamente, secretan una gran cantidad de ACTH y MSH para producir piel en todo el cuerpo, hiperpigmentación de la mucosa, clínicamente conocido como síndrome de Nelson, Algunos investigadores creen que este síndrome es fácil de producir en mujeres jóvenes (menores de 30 años), es más probable que ocurra un embarazo después de la resección de la glándula suprarrenal, del 10% al 25% de la enfermedad es agresiva, fácil de crecer en la silla dura, hueso Y el seno cavernoso, etc., produce parálisis del nervio craneal, y puede transferirse a otras partes del cerebro y extracraneal, un pequeño número de pacientes puede tener un aumento de PRL y galactorrea, puede ser disfunción hipotalámica o compresión del adenoma hipofisario del hipotálamo, lo que resulta en La atenuación de la inhibición de PIF produce un aumento de la secreción de PRL.

Entre las causas de hipercortisolemia, del 60% al 80% son ACTH y sus adenomas polipéptidos relacionados, y del 15% al 25% son tumores suprarrenales (incluidos los adenomas y carcinomas suprarrenales), del 5% al 15%.ACTH()

(4)(GnHFSHLH)()3

FSHFSH-LHLHFSH

LHLHFSHFSHFSH(E2)FSH

FSH/LHFSHLH

(5)TSHTSHTSHTSHTSH

(6)

(7)PRLGHPRL

(8)GHPRL

(9)305040%PRL35%FSHLH10%-TSHFSH(LH)PRLGH

Inspección de laboratorio

1.(GH)

GHGHGH12hGH24g/L90%GHGH10g/LGH510g/LGH100g2hGH34hGH1(IGF-1)24h GHCHGHTRHGHGHGHGHGHGH

2.ACTH

ACTH(80%)<5mm60%70%CT30%1.5TMRI50%60%CTMRI

ACTHACTH--ACTHACTH(81022pg/ml10119.6pg/ml)ACTH;(2030g);(UFC2080g/24h)>100µg(ACTHACTH)ACTH24h(UFC/24h)(50%)ACTH()ACTH()17-OHCS80%UFC/24h92.5%ACTHACTHCRH

3.

TSHTSHTSH510U/mlTSHTSHTSH(TRHRH)TSH 510

4.

FSHLHFSHLHFSH120g/LLH40g/LFSH/LHFSH/LHFSHLH

5.

MSH20110pg/mlMSHMSH

6.

1717;

Examen de imagen

1.CTMRI

(1)()(1)()3mm1/3()-()()()()()()()

(2)

()8mm>8mmCT91%

2mmCT

CT;MRI

CT

()()()

2.CTMRI

CTMRI(2)

;;;;

3.X

;;;;

CTMRI

4.PET

PET2080PET

PRL11C18F(18F-fluorodeoxyglucose18F-FDG)11C-18F-FDG11CD2(methylspiperone)(raclopride)PRL11C

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1.70%CTMRI

2.CTMRIT1WT2W

3.CT;MRI

4.MRI

5.XCT

6.XCT

7.

8.CTMRI

9.Rathke

10.CT

11.

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