Hiperparatiroidismo en el embarazo

Introducción al embarazo con hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo (HPT) se conoce como hiperparatiroidismo, que es raro en pacientes con embarazo. El hiperparatiroidismo primario es causado por la síntesis y secreción de la hormona paratiroidea (PTH) causada por las lesiones de la glándula paratiroidea (tumor o hiperplasia, de las cuales aproximadamente el 85% de los tumores), a través de la acción sobre los huesos y los riñones. Conducen a hipercalcemia e hipofosfatemia, el hiperparatiroidismo secundario es causado por hipercalcemia causada por varias causas de glándulas paratiroides, hipertrofia, secreción excesiva de PTH, común en el riñón Función insuficiente, osteomalacia. Un pequeño número de pacientes con estimulación a largo plazo de la glándula, parte del tejido hiperplásico en adenoma, secreta de forma autónoma demasiada PTH, conocida como hiperparatiroidismo triple. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cálculos renales, pielonefritis, pancreatitis, úlcera péptica, hipertensión

Embarazo con hiperparatiroidismo.

(1) Causas de la enfermedad

El 80% del hiperparatiroidismo es causado por el adenoma paratiroideo, un pequeño número se debe a la hiperplasia glandular, este último representa aproximadamente el 15%, y algunos son glándulas paratiroides ectópicas, adenoma paratiroideo (Montoro, 2000), debido a la tiroides Adenoma paratiroideo, hiperplasia glandular, que conduce a la secreción excesiva de hormona paratiroidea y una serie de trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo, la verdadera causa del hiperparatiroidismo no está clara, algunos casos tienen una predisposición genética.

(dos) patogénesis

Hiperparatiroidismo, aumento de la secreción de la hormona paratiroidea (PTH), la PTH es un polipéptido de cadena sencilla que contiene 115 aminoácidos, la PTH y la vitamina D regulan el metabolismo del calcio y el fósforo, y la hormona paratiroidea promueve la formación de riñones. Los metabolitos de la vitamina D, el papel de las hormonas paratiroideas movilizan calcio y fosfato en el hueso hacia la sangre, aceleran la absorción ósea, aumentan la reabsorción tubular renal de calcio; aumentan la absorción intestinal de calcio, reducen el tubular renal al ácido fosfórico La absorción de sal, después de la liberación de la hormona paratiroidea de la glándula, hace que el calcio ingrese al líquido extracelular en pocos minutos. Cuando la función paratiroidea es hipertiroidismo, la secreción de la hormona paratiroidea aumenta durante mucho tiempo, lo que inhibirá la función de los osteoblastos y promoverá Osteólisis, morbilidad y mortalidad neonatal después del embarazo con hiperparatiroidismo aumentado, 80% del aborto, muerte fetal o estancamiento neonatal de manos y pies, combinado con esta enfermedad debido a la elevación de calcio en la sangre, calcio activamente a través de la placenta, Se transfiere una gran cantidad de calcio al feto, y aumenta la concentración de calcio en la sangre fetal. Al regular la PTH secretada por las glándulas paratiroides, la secreción de vitamina D3 activa también se reduce y la cantidad de calcio óseo movilizado se reduce y nace el recién nacido. Separado repentinamente del ambiente con alto contenido de calcio, el calcio en sangre neonatal cae repentinamente de un nivel alto, estimulando la secreción de hormona paratiroidea en la glándula paratiroidea neonatal, lo que lleva cierto tiempo, por lo que el recién nacido puede tener manos y pies debido a la hipocalcemia a corto plazo después del nacimiento. La histeria, las convulsiones neonatales, los casos graves pueden causar hipoparatiroidismo permanente, aumentar la prevalencia y mortalidad neonatal.

Embarazo con prevención de hiperparatiroidismo.

Las siguientes condiciones en el PTPT son signos críticos, deben corregir rápidamente el nivel alto de calcio en la sangre y esforzarse por la cirugía temprana 1 lesiones de hipercalcemia a largo plazo, como cálculos renales, insuficiencia renal, osteoporosis fibrosa jorobada, altura reducida como pseudo-similar Se refiere a (sugerencia de osteítis severa al final de la falange), miopatía severa, calcificación metastásica (incluyendo calcificación de las articulaciones vasculares pulmonares y renales y "ojos rojos" causados por el depósito de fosfato de calcio en el queratocono conjuntival), anemia (debido a un exceso La PTH puede inducir fibrosis de la médula ósea y disminución de la función hematopoyética). 2 Hay signos de hipercalcemia severa, como calcio en la sangre> 3.5 mmol / L (14 mg / dl), así como síntomas neuropsiquiátricos.

Embarazo complicado con hiperparatiroidismo. Complicaciones Cálculos renales, pielonefritis, pancreatitis, úlcera péptica, hipertensión

Las complicaciones maternas incluyen saliva, cálculos renales y pielonefritis, pancreatitis, úlcera péptica, hipertensión y enfermedad ósea.

Embarazo con hiperparatiroidismo Síntomas Síntomas comunes Poliuria, somnolencia, cálculos renales, alucinaciones, pérdida de apetito, coma, dolor óseo, estreñimiento, quiste óseo, hinchazón.

La enfermedad es más común en personas de 20 a 50 años, más mujeres que hombres, generalmente de inicio lento, diversas manifestaciones clínicas, algunas con cálculos renales repetidos como el desempeño principal; algunos con enfermedad ósea como el desempeño principal; algunos debido a la sangre El calcio es demasiado alto y es un síntoma de neurosis, y algunos se encuentran debido a la neoplasia endocrina múltiple; algunos siempre son asintomáticos y se pueden resumir de la siguiente manera.

Hipercalcemia

El síndrome hipofosfatémico debido a la secreción masiva de PTH, el aumento de la reabsorción tubular renal de calcio y promovió la liberación de fósforo, el aumento de fósforo urinario, por lo tanto, la formación de hipercalcemia e hipofosfatemia, la PTH también puede promover en el riñón 25 ( OH) D3 se convierte en el 1,25 (OH) 2D3 más activo, que promueve la absorción de calcio intestinal y agrava aún más la hipercalcemia, que puede causar los siguientes cambios sistémicos:

(1) Sistema nervioso central: pérdida de memoria, inestabilidad emocional, cambios de personalidad, depresión, letargo, los pacientes pueden confundirse con neurosis, cuando el calcio sérico excede 3 mmol / L, puede haber alucinaciones, arrogancia, coma.

(2) Sistema muscular: el agotamiento, la debilidad de las extremidades, los músculos proximales, la atrofia muscular, a menudo acompañada de EMG anormal, pueden diagnosticarse erróneamente como enfermedad neuromuscular primaria, el calcio puede depositarse en los tejidos blandos, tendones y cartílagos , causando dolor articular inespecífico.

(3) Sistema digestivo: la pérdida de apetito, hinchazón, indigestión, náuseas, vómitos, estreñimiento, también puede causar pancreatitis aguda, debido al papel del calcio en la sangre elevado o acompañado de gastrinoma de islote, puede causar un aumento de la pepsina Aumento de la secreción de ácido gástrico, algunos pacientes con úlcera duodenal y múltiples úlceras gastrointestinales refractarias.

Los pacientes con hiperparatiroidismo pueden tener una crisis de hipercalcemia, lo que significa que el calcio en la sangre es superior a 3,75 mmol / L. Todos los sistemas anteriores pueden tener síntomas evidentes e incluso pueden tener insuficiencia renal, síntomas de uremia, arritmia y coma.

2. sistema urinario

La hipercalcemia a largo plazo puede afectar la función conservadora de los túbulos renales, como poliuria, nocturia, sed, etc. Cuando el calcio sérico se incrementa aún más, el calcio urinario puede aumentar en gran cantidad, y la excreción de fósforo urinario también aumenta, lo que puede causar múltiples cálculos renales y Pueden ocurrir depósitos calcáreos renales, cólico renal recurrente y hematuria, que afectan la función renal, la PTH también afecta la reabsorción tubular renal de bicarbonato, haciendo que la orina sea alcalina, promoviendo aún más la formación de cálculos renales, los cálculos del tracto urinario pueden inducir el tracto urinario. La infección y la obstrucción del tracto urinario causan pielonefritis crónica, que afecta aún más la función renal.

3. Sistema esquelético

El dolor óseo temprano puede localizarse en la espalda, la columna vertebral, la cadera, las costillas o extremidades torácicas, sensibilidad local, manifestación tardía de osteítis fibroquística, deformidades esqueléticas y fracturas patológicas, baja estatura, las extremidades inferiores no pueden soportar peso, Dificultades para caminar, algunos pacientes pueden tener quistes óseos, que se manifiestan como una protuberancia ósea local.

4. Otro

Los pacientes con hiperparatiroidismo pueden tener antecedentes familiares, a menudo como parte de una neoplasia endocrina múltiple, en combinación con tumores pituitarios e insulinomas, o con feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides, a veces con antecedentes familiares. El hiperparatiroidismo puede no estar asociado con otras enfermedades de las glándulas endocrinas, a menudo causadas por hiperplasia paratiroidea.

Embarazo con hiperparatiroidismo.

El calcio total en suero es más alto que el de las mujeres embarazadas normales. La concentración de calcio en suero en el embarazo normal no debe ser superior a 2.5 mmol / L. Si es mayor que este valor, se sospecha que es hiperparatiroidismo. El calcio promedio en pacientes con hiperparatiroidismo es 2.6 ~ 2.7 mmol. Arriba / L, la inestabilidad temprana del calcio en la sangre, debe repetirse varias veces, mientras que la PTH en sangre aumentó, el calcio en la orina aumentó, el fósforo en suero disminuyó significativamente, la fosfatasa alcalina en suero aumentó.

1. Hallazgos de rayos X La película de rayos X tiene absorción cortical subperióstica, cambios similares a quistes, fracturas múltiples y deformidades, especialmente la absorción de corteza subperióstica del hueso medial, que es una de las características del paratiroidismo.

2. El examen de ultrasonido se puede encontrar en adenomas paratiroideos.

Diagnóstico y diferenciación del embarazo complicado con hiperparatiroidismo.

El diagnóstico depende del examen de laboratorio, calcio total elevado, calcio libre elevado, fósforo sanguíneo disminuido y PTH significativamente mayor, pero el calcio sanguíneo leve puede ser de alto valor normal, la ecografía de tiroides B es útil para el diagnóstico.

En primer lugar, debe diferenciarse de otras enfermedades que causan hipercalcemia, como mieloma múltiple, sarcoidosis, vitamina D excesiva, uso a largo plazo de diuréticos tiazídicos y otras hipercalcemia, prueba de inhibición de cortisol, prednisona. Canción 30 mg por día, durante 10 días, la enfermedad anterior puede ser inhibida por el calcio en la sangre, mientras que el calcio en la sangre del paratiroidismo no se inhibe, pero también es necesario distinguir el hiperparatiroidismo secundario, la PTH en sangre del paciente aumenta, pero el calcio sérico A menudo reducido, fósforo alto en sangre, causado principalmente por insuficiencia renal crónica.

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