Osteoporosis en los ancianos

Introducción a la osteoporosis en ancianos. La osteoporosis primaria se refiere a una reducción en el volumen de la unidad ósea, la degeneración del tejido óseo y el aumento de la fragilidad del hueso, lo que resulta en una enfermedad ósea sistémica que es propensa a fracturas. La nueva definición enfatiza la masa ósea, la pérdida ósea y la estructura ósea. Importancia Incluye no solo osteoporosis en aquellos que han sufrido fracturas, sino también osteoporosis preclínica con riesgo potencial de fractura. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fractura

La causa de la osteoporosis en los ancianos.

Genética (20%):

El nivel de masa ósea máxima está relacionado con factores genéticos.

1 Raza: los caucásicos y los asiáticos tienen una masa ósea pico más baja y tienen un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis.

2 Antecedentes familiares: la densidad ósea de las mujeres jóvenes se correlaciona significativamente con la densidad mineral ósea de sus padres.

3 La densidad ósea de gemelos idénticos tiene mayor similitud.

4 La deficiencia congénita de vitamina D suele ir acompañada de una disminución de la densidad ósea.

Nutrición (20%):

La ingesta adecuada de calcio puede aumentar la densidad ósea y reducir el riesgo de osteoporosis. La tasa de absorción de la ingesta de calcio es del 75% en la infancia y del 30% al 50% en los adultos. Aumente la calidad mineral ósea, los trastornos de la ingesta se asocian con una menor densidad ósea, la FAO y la Organización Mundial de la Salud de las Naciones Unidas recomendaron una ingesta diaria de 500 mg, los nutricionistas de EE. UU. Recomiendan 800 mg, los nutricionistas chinos recomiendan el uso de calcio de EE. UU. Dentro del estándar, la ingesta de calcio en la infancia, el embarazo y la lactancia debe aumentarse a 1000 ~ 1500 mg por día.

Ejercicio (20%):

El ejercicio puede estimular el hueso para mejorar la circulación, el mantenimiento de la masa ósea o la hipertrofia ósea depende del tipo de ejercicio, la frecuencia y el efecto antigravedad, el ejercicio adolescente puede aumentar la calidad mineral ósea, pero el ejercicio excesivo no solo puede aumentar la calidad mineral ósea, sino también reducir el hueso La calidad mineral, que debe evitarse, al mismo tiempo, el movimiento debe ser regular, perseverante, si se reduce la intensidad o la frecuencia del ejercicio, también se reducirá el efecto del ejercicio sobre el hueso.

Estado endocrino (20%):

(1) el ciclo menstrual y el estrógeno y la progesterona pueden provocar cambios en la calidad mineral ósea: cuanto antes sea la menarquia, mayor será la calidad de los minerales óseos a partir de entonces, cuanto más tarde la menarquia, menor será la densidad ósea, las mujeres que detienen la ovulación que las mujeres que continúan ovulando La densidad mineral ósea es baja, las mujeres son principalmente estradiol antes de la menopausia y principalmente estrona después de la menopausia. El proceso de conversión del estrógeno se realiza principalmente en la grasa. Por lo tanto, las mujeres obesas tienen menos probabilidades de sufrir osteoporosis que las mujeres delgadas. El efecto del estrógeno en el hueso, uno es afectar a los osteoblastos, aumentar el número de osteoblastos, aumentar la síntesis de colágeno por los osteoblastos, aumentar el número de receptores de prostaglandinas en los osteoblastos e inhibir en segundo lugar los osteoclastos en el hueso. Además, el estrógeno también puede inhibir la actividad de la hormona paratiroidea, estimular la secreción de calcitonina, promover la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal y promover la conversión de vitamina D al modo activo.

(2) Glándula paratiroides: secretada por la hormona paratiroidea, la hormona puede aumentar el número y la actividad de los osteoclastos y los osteoblastos. Cuando la hormona paratiroidea se secreta en exceso, el recambio óseo se acelera, pero mientras el hueso esté roto / osteogénesis Las células mantienen una actividad equilibrada y la masa ósea no disminuye.

(3) Vitamina D: la forma activa de la vitamina D es la 1,25-dihidroxivitamina D3, que tiene dos funciones: una es promover la absorción de calcio y fósforo en el intestino y la otra es aumentar la actividad de los osteoclastos en el sitio de regeneración ósea. Puede estimular la síntesis de proteínas en los osteoblastos y participar en la mineralización de la matriz ósea. La falta de vitamina D provocará un trastorno de mineralización osteoide y osteomalacia, pero el exceso de vitamina D causará pérdida ósea.

(4) Calcitonina: la calcitonina es secretada por las células paratiroideas C, cuya función fisiológica principal es inhibir la actividad de los osteoclastos, y la aplicación farmacológica puede reducir la tasa de recambio óseo.

(5) Tiroxina: T3, T4 puede afectar la función de las células óseas a través de vías directas o indirectas. El hipertiroidismo puede conducir a un aumento de los sitios de resorción ósea y a una mayor resorción ósea, lo que causa la pérdida de mineral óseo, y las células óseas son extremadamente sensibles a la tiroxina exógena.

(6) Glucocorticoides: existen receptores de glucocorticoides en las células óseas, y el exceso de actividad hormonal conducirá a la inhibición de la función de los osteoblastos.

(7) Andrógenos: los pacientes masculinos con hipogonadismo a menudo padecen osteoporosis. La osteoporosis se puede prevenir mediante la suplementación con andrógenos. El andrógeno juega un papel más fisiológico en las mujeres posmenopáusicas. Los estudios han demostrado que la combinación de estrógenos y terapia hormonal para la osteoporosis es más efectiva que el estrógeno solo.

Patogenia

El hueso está compuesto de hueso cortical (densidad ósea) y hueso esponjoso (hueso esponjoso).

Hueso cortical: existen 3 niveles diferentes, a saber, la capa endosteal, la capa perióstica y la capa interna cortical. El grado de actividad y ubicación de la remodelación ósea está relacionado con la etapa de la edad. En la infancia, la tasa de formación de hueso nuevo en el periostio es mayor que la de la capa endosteal. Velocidad de destrucción, un aumento neto de la masa ósea en la capa externa del hueso, pubertad, formación de hueso nuevo tanto en la capa endosteal como en la capa perióstica, aumentando la cantidad total de hueso y aumentando la pérdida ósea en la capa endometrial en la edad adulta temprana. El hueso subperióstico comienza a alinearse en exceso, lo que sugiere el inicio de la edad / pérdida ósea asociada a la menopausia, acompañado por el estrechamiento de la capa de hueso cortical y el ensanchamiento de la cavidad medular.

La unidad ósea es el sistema Harvard, que es la unidad estructural principal del hueso largo. Está dispuesta longitudinalmente en el hueso largo y se puede conectar entre sí. Es la parte principal del soporte del hueso denso.

Hueso esponjoso: el hueso trabecular está compuesto de placas óseas y células óseas paralelas y alineadas verticalmente. La dirección de la placa ósea es consistente con la dirección de presión y tensión del hueso. La reconstrucción ósea ocurre en la placa ósea de cada hueso trabecular. Por dentro y por fuera, la reconstrucción excesiva conducirá a un adelgazamiento de la placa ósea y, finalmente, a la disolución del tejido óseo, lo que perderá la continuidad estructural del hueso trabecular. Este cambio se observó por primera vez en el hueso trabecular paralelo, lo que a su vez condujo a una disminución de la resistencia mecánica del hueso. La probabilidad de fractura debido a la gravedad aumenta significativamente, y los cambios en la estructura ósea trabecular y los cambios acompañantes en la presión vertebral aumentan con la edad.

Reconstrucción ósea: la renovación ósea determina la fuerza del hueso, el hueso viejo es "frágil" y el hueso nuevo es fuerte. Por lo tanto, el proceso de reconstrucción del hueso es eliminar el hueso viejo, formar hueso nuevo, metabolismo y mantener el hueso fuerte. Las células involucradas en la renovación del hueso son principalmente Osteoclastos y osteoblastos.

Osteoclastos

Los osteoclastos están compuestos por múltiples monocitos. Cuando están activos, pueden liberar una variedad de proteasas, anhidrasa carbónica, ácido láctico y ácido cítrico. Disuelven los minerales y la matriz ósea bajo la acción de enzimas y ácidos. Por lo tanto, los osteoclastos tienen la función de disolver y absorber minerales óseos y matriz ósea. La diferenciación de los osteoclastos, la suplementación y la inhibición se ven afectadas por varias hormonas. Entre ellas, las hormonas que promueven la actividad de los osteoclastos son la hormona paratiroidea, blanca. Triene, factor de crecimiento transformante (TGF-), factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-1 (IL-1), etc., las hormonas que inhiben la actividad de los osteoclastos son estradiol, calcitonina, Y - Interferón (Y-IFN) y TGF-, los osteoclastos tienen estrógenos receptores de estrógenos, y el papel más importante de la inhibición de los factores de absorción es inhibir la diferenciación y suplementación de los osteoclastos, y en segundo lugar inhibir su actividad.

Osteoblastos

Los osteoblastos se distribuyen en la superficie del tejido óseo, más en la edad adulta, menos en la edad adulta, y las células osteogénicas secretan la matriz orgánica de la matriz ósea, que es rica en colágeno tipo I, lista para la posterior osificación. Los osteoblastos también liberan vesículas de matriz para calcificar los huesos. Los osteoblastos también están controlados por una variedad de hormonas. Entre ellos, los factores que promueven la actividad de los osteoblastos son 1,25-hidroxivitamina D3, TGF-, hormona tiroidea, Estradiol, factor de crecimiento humano, prostaglandina E2 y hormona paratiroidea; solo las hormonas de la corteza suprarrenal que inhiben la actividad de los osteoblastos y los receptores de estrógenos en los osteoblastos, que se encuentran in vitro, el estrógeno puede ser osteogénesis Las células producen los siguientes efectos:

1 aumentar el número de osteoblastos.

2 aumentan la cantidad de síntesis de colágeno en los osteoblastos.

3 aumentan la densidad del receptor de hormonas esteroides en el núcleo.

4 Aumente la cantidad de ARN mensajero que guía la síntesis de TGF- por los osteoblastos.

5 inhiben la producción de CAMP relacionada con la hormona paratiroidea.

El ciclo de reconstrucción ósea es un proceso para mantener la salud y la fuerza del hueso mediante la eliminación de huesos viejos y la formación de huesos nuevos. Este ciclo tiene las siguientes cuatro etapas:

1 Fase de activación: los pre-osteocitos son activados por el factor estimulante de colonias de granulocitos y se diferencian en osteoclastos maduros bajo la influencia de otras citocinas y factores de crecimiento.

2 etapas de absorción: los osteoclastos recién formados secretan sustancias ácidas, disuelven y digieren la matriz y los minerales del hueso viejo.

3 Fase de inversión: cuando la cavidad formada por la absorción alcanza la profundidad esperada, la absorción termina.

4 Etapa osteogénica: los osteoblastos son atraídos hacia la cavidad formada por absorción, maduran bajo la influencia de factores de crecimiento y diversas hormonas, y forman un nuevo relleno óseo en la cavidad de absorción.

Equilibrio óseo: en condiciones normales, la fase de absorción del hueso se mantiene en equilibrio con la fase reconstituida, es decir, la cavidad dejada por los osteoclastos normalmente se disuelve y absorbe el hueso viejo, y el osteoide secretado por los osteoblastos se llena por completo. La mineralización, este proceso es la condición fundamental para garantizar el equilibrio normal de la masa ósea. Cuando la actividad de los osteoclastos se incrementa excesivamente, la disolución y absorción de los huesos aumentan, lo que resulta en un aumento en la profundidad de la cavidad después de la absorción. Cuando los osteoblastos están dañados. Secretará incorrectamente los osteoides en la absorción normal de la cavidad. La pérdida ósea acelerada en las mujeres menopáusicas es causada por el aumento significativo de la actividad de los osteoclastos. La pérdida ósea lenta asociada con la edad se debe a la actividad de los osteoblastos. Reducido, por lo tanto, el primero puede revertir el proceso patológico de la osteoporosis mediante la aplicación de medicamentos antiabsorbentes, y el segundo puede usar estímulos de remodelación ósea para revertir la pérdida ósea a baja velocidad asociada con la deficiencia ósea.

Regulación de la masa ósea: la masa ósea humana aumenta naturalmente con la edad, alcanzando la masa mineral ósea máxima en la edad adulta premenopáusica, es decir, la masa ósea máxima, la masa ósea máxima es un hito en el desarrollo óseo humano, y tiene al menos dos clínicamente La función importante del aspecto es que cuanto mayor es el pico de masa ósea, menor es el riesgo de osteoporosis, por lo tanto, es necesario alentar a las mujeres a alcanzar el pico de masa ósea antes de la menopausia, y el segundo es comparar la masa ósea máxima de la paciente. La densidad ósea medida contribuye a la estimación clínica de la pérdida relativa de densidad ósea en pacientes.

La pérdida ósea es parte del inevitable proceso de envejecimiento normal en humanos. El pico de masa ósea de las vértebras generalmente se logra en la segunda década de los humanos. Debido a la mayor tasa metabólica y área de superficie del hueso trabecular que el hueso cortical, el hueso trabecular La pérdida ósea es más significativa que la pérdida ósea en el hueso cortical.La tasa de pérdida ósea cortical es diferente a diferentes edades, como desde los 40 años hasta la menopausia, 0.3% a 0.5% por año, 1 a 8 años después de la menopausia, 2% a 3% por año. La pérdida ósea trabecular ha existido desde la edad de 30 años y se pierde alrededor del 1.2% cada año.

Prevención de la osteoporosis en los ancianos.

Las mujeres antes y después de la menopausia, la masa ósea es relativamente baja, debemos esforzarnos por evitar la pérdida excesiva de masa ósea tanto como sea posible, el método de prevención y tratamiento más efectivo es usar estrógenos, ingesta de calcio suficiente, 1000 ~ 1500mg / d de calcio. Inhibe la absorción ósea y reduce la pérdida ósea.

Complicaciones de la osteoporosis en los ancianos Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la osteoporosis son principalmente

1. Fractura: las fracturas de osteoporosis se producen en actividades cotidianas, como invertir el cuerpo, sostener objetos, abrir ventanas, etc., incluso si no hay una fuerza externa grande y evidente, pueden ocurrir fracturas. La ubicación de la fractura fue el cuerpo vertebral torácico, lumbar, el radio distal y el extremo superior del fémur.

2, las complicaciones más comunes y más graves de la osteoporosis degenerativa.

3, el pecho, las fracturas de compresión lumbar, la curvatura posterior de la columna vertebral, la deformidad torácica, pueden reducir significativamente la capacidad pulmonar y la ventilación máxima, los pacientes a menudo pueden tener opresión en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para respirar y otros síntomas.

Síntomas de osteoporosis en los ancianos Síntomas comunes Osteoporosis, dolor óseo, osteoporosis difusa, opresión en el pecho, fatiga, jorobada, vitamina C, falta de dolor de espalda, fractura por compresión vertebral toracolumbar, deficiencia de vitamina D

Los tipos clínicos se pueden dividir en categorías primarias y secundarias según la causa:

1. Osteoporosis primaria

La osteoporosis primaria se refiere a los cambios óseos sistémicos con una disminución de la masa ósea por unidad de volumen y la degeneración del tejido óseo, incluida la osteoporosis posmenopáusica y la osteoporosis senil, que son más comunes en el pasado. La osteoporosis primaria se puede dividir en dos subtipos.

Osteoporosis tipo I: también conocida como osteoporosis posmenopáusica, la edad de inicio es principalmente después de la menopausia hasta los 70 años, se encuentra principalmente en mujeres, mujeres: el hombre es 6: 1, la osteoporosis es principalmente osteoporosis, la mayoría Los sitios de fractura comunes son más comunes en los cuerpos vertebrales y el húmero distal. El principal factor patogénico es la deficiencia de estrógenos.

Osteoporosis tipo II: también conocida como osteoporosis senil, la edad de aparición es más de 70 años, las mujeres son un poco más que los hombres, las mujeres: los hombres son 2: 1, el hueso esponjoso y el hueso cortical también están flojos, el sitio de fractura Más común en el fémur, las vértebras y el cúbito y el cúbito, la patogenia principal es el envejecimiento.

2. Osteoporosis secundaria

Se refiere a la causa secundaria de una enfermedad primaria clara u osteoporosis, las causas principales son las siguientes:

(1) Enfermedades endocrinas:

1 Enfermedad cortical suprarrenal: enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison.

2 enfermedades de las gónadas: hiperplasia de gonadotropina, osteoporosis menopáusica anormal, hipogonadismo.

3 enfermedad hipofisaria: acromegalia, hipopituitarismo.

4 enfermedad tiroidea: hipotiroidismo, hipertiroidismo.

5 enfermedad paratiroidea: hiperparatiroidismo.

6 enfermedad pancreática: diabetes.

(2) Enfermedad de la médula ósea: enfermedad de la médula ósea, leucemia, enfermedad linfática, metástasis, enfermedad de alta ruptura, anemia (células falciformes, talasemia, hemofilia), enfermedad de mastocitos.

(3) Enfermedad renal: insuficiencia renal, insuficiencia renal, acidosis tubular renal, osteodistrofia renal.

(4) Enfermedades reumáticas: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, poliartrosis inflamatoria crónica.

(5) Enfermedades gastrointestinales: síndrome de malabsorción gastrointestinal, gastrectomía, derivación intestinal, etc.

(6) Enfermedad hepática: cirrosis (biliar primaria o idiopática).

(7) Enfermedad congénita del tejido conectivo: deficiencia de osteoblastos, homocistinuria, síndrome de Ehlers-Danos y síndrome de Marfan.

(8) Factores farmacológicos: esteroides, heparina, anticonvulsivos, inmunosupresores, preparaciones tiroideas, antiácidos (preparaciones de aluminio).

(9) Factores nutricionales: deficiencia de vitamina C, deficiencia de vitamina D, exceso de vitamina AD, deficiencia de calcio, deficiencia de proteínas.

(10) Factores de desuso: parálisis de las extremidades causada por un reposo prolongado en cama, pérdida de peso causada por el vuelo espacial, después de una fractura.

3. Osteoporosis idiopática.

(1) Osteoporosis adolescente.

(2) Adultos jóvenes, osteoporosis adulta.

(3) Embarazo de mujeres, osteoporosis de lactancia.

La osteoporosis primaria se puede dividir en 2 tipos, el tipo I es la osteoporosis de alta conversión, es decir, la resorción ósea y la formación de hueso son activas, pero principalmente la resorción ósea, común en la osteoporosis posmenopáusica, tipo II Para la osteoporosis de baja transformación, es decir, la resorción ósea y la formación ósea no son activas, pero aún son principalmente la resorción ósea, común en la osteoporosis senil.

La osteoporosis no es difícil de diagnosticar por el historial médico, las manifestaciones clínicas, la medición de la densidad mineral ósea y la formación de resorción ósea.

En las mujeres posmenopáusicas o en los ancianos, existe un riesgo de osteoporosis, como la vejez, la herencia étnica, los hábitos de estilo de vida, la reducción del ejercicio, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la ingesta prolongada de café, etc., manifestaciones clínicas de osteoporosis y osteoporosis. El grado está relacionado con la fractura. En la etapa inicial, la osteoporosis es leve y, a menudo, no hay molestias obvias. Se llama "enfermedad silenciosa". Sin embargo, en la etapa media y tardía, se produce dolor óseo local o en todo el cuerpo, y la altura se vuelve corta y encorvada. Hay fuerzas externas o fuerzas externas leves que son fracturas e incluso trastornos respiratorios.

Examen de osteoporosis en ancianos.

Índice de formación ósea

(1) Fosfatasa alcalina derivada de hueso en suero (bALP): esta enzima es sintetizada y secretada por los osteoblastos. Su concentración en la sangre puede reflejar el nivel de osteoblastos. El monitoreo y la observación dinámica de la actividad de bALP serán la enfermedad. El diagnóstico temprano, el monitoreo de los efectos del tratamiento y el pronóstico de la enfermedad proporcionan una base efectiva.

(2) Osteocalcina (BGP): la osteocalcina, también conocida como osteocalcina, se deriva de la no gelatina de los osteoblastos con una vida media de 5 minutos. El monitoreo de BGP en la sangre no solo refleja la actividad de los osteoblastos sino que también ayuda a observar las drogas. Los osteoblastos se tratan después del tratamiento. Cuando la formación de hueso se combina con la resorción ósea, la osteocalcina es un indicador específico de la formación de hueso. En muchas enfermedades endocrinas y enfermedades óseas, la osteocalcina en suero cambia, lo que se diagnostica clínicamente. Un indicador bioquímico importante para detectar la afección puede reflejar directamente la tasa de formación de hueso. Los medicamentos de resorción antiesfonía pueden reducir los niveles de BGP, mientras que el tratamiento estimulante de la formación de hueso aumenta los niveles de BGP.

(3) Péptido de alargamiento de procolágeno (PICP): este péptido es un polipéptido excretado en el proceso de modificación de colágeno tipo I, y su nivel puede reflejar la función de síntesis de colágeno de los osteoblastos.

2. Índice de resorción ósea

(1) relación calcio / creatinina urinaria en ayunas: el valor normal es 0.13 ± 0.01, como el aumento de la excreción urinaria de calcio, lo que indica un aumento en la tasa de resorción ósea, resorción ósea, calcio óseo liberado en la sangre, lo que aumenta el calcio urinario, debido a que afecta el calcio urinario Hay muchos factores, por lo que la especificidad no es fuerte.

(2) Relación de hidroxiprolina / creatinina urinaria en ayunas: el límite superior normal es 0.016, y la proporción aumenta, lo que indica que la tasa de reabsorción ósea aumenta. Aunque se usa más comúnmente, la especificidad y la sensibilidad no son fuertes.

(3) Fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP): presente principalmente en osteoclastos, su nivel puede reflejar la resorción ósea, la TRAP sérica aumenta significativamente en mujeres posmenopáusicas, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo, y se adopta la terapia de reemplazo de estrógenos en mujeres posmenopáusicas. Después de eso, la TRAP en suero disminuyó en un 70%, que es un buen indicador de la actividad osteoclástica.

(4) Compuesto de reticulación de piridina de colágeno tipo I y péptido terminal: como índice de resorción ósea, se ha prestado atención en los últimos años, y tiene una fuerte especificidad y representatividad.

Los marcadores de recambio óseo excretan ritmos circadianos, lo que sugiere que necesitamos estandarizar al recolectar muestras.

3. Método de determinación de la densidad ósea.

Absorción de fotón único (SPA), absorción de dos fotones (DPA), CT cuantitativa (QCT), ultrasonido cuantitativo (QUS), absorciometría de rayos X de doble energía (DEXA), etc., para determinar la osteoporosis Grado, determinar el diagnóstico y verificar el efecto del tratamiento farmacológico, que es mejor con la absorciometría de rayos X de energía dual, actualmente se reconoce como el estándar de oro para el examen de osteoporosis, en comparación con QCT, tiene un precio bajo, la sensibilidad exacta y el resultado correcto La ventaja de la alta promediación fue el desarrollo de la tecnología de dos fotones en la década de 1970, donde se utilizaron dos rayos de energía diferentes para calibrar diferentes espesores de tejidos blandos y contenido de grasa. Dos fotones fueron reemplazados rápidamente por rayos X de energía dual y fueron ampliamente utilizados. Los dos funcionan de la misma manera, pero DXA es más rápido, más preciso y más preciso que el escaneo DPA. Evita la atenuación de los isótopos. Su principio es que los dos rayos X de energía pasan a través del cuerpo al mismo tiempo y son recibidos por el detector debido a diferentes tejidos ( Principalmente hueso, grasa y músculo) tienen diferentes respuestas a los rayos X de alta y baja energía, por lo que pueden corregirse mediante fórmulas matemáticas. Diferentes fabricantes utilizan diferentes técnicas para obtener dos rayos X de energía, uno es el filtrado de borde K y el otro es el filtrado de borde K. El uso de un interruptor.

4. Aplicación clínica

(1) Diagnóstico de osteoporosis: hay una variedad de métodos de medición disponibles para diagnosticar la reducción de la densidad ósea. Al seleccionar los métodos y sitios de medición, hay dos cuestiones a considerar: la densidad ósea de los huesos en varias partes del cuerpo es inconsistente, el hueso en algunas partes La densidad puede aumentarse falsamente, y la densidad ósea de los huesos en cada parte no es uniforme. La densidad ósea relativa de cada columna, cadera y muñeca es diferente. Esta inconsistencia es más evidente en las primeras postmenopáusicas que en las mujeres mayores, posiblemente después de la menopausia. La tasa de conversión y la tasa de pérdida ósea del hueso esponjoso temprano son más altas que las de las mujeres mayores, debido a esto, en las mujeres posmenopáusicas tempranas, la proporción de osteoporosis medida por DXA o QCT en la cintura y la densidad ósea es mejor que la medición de la muñeca o la cadera. Alto, para evitar el diagnóstico perdido, lo ideal debe ser medir más de una parte.

Después de los 65 años, la inconsistencia de la densidad ósea se debilita y la osteoporosis se puede diagnosticar de acuerdo con la densidad ósea de la cadera o las extremidades, porque la degeneración lumbar en los ancianos es muy común y los osteofitos causados por la degeneración pueden causar esclerosis ósea. La fiesta secreta está aumentando.

(2) Predicción de fracturas: al determinar los métodos de medición apropiados e interpretar los resultados de la densidad mineral ósea, se debe tener en cuenta la edad del paciente. La mayoría de las predicciones de la densidad mineral ósea del riesgo de fractura se concentran en mujeres mayores de 65 años. En la población menopáusica, por lo tanto, el riesgo relativo de fractura de una mujer de 70 años con cierto valor de densidad ósea no se puede citar en una mujer de 50 años, y la edad misma es un factor de riesgo independiente para predecir la fractura.

(3) Monitoreo de cambios en la densidad ósea a lo largo del tiempo: las mediciones de densidad ósea se pueden usar para monitorear el envejecimiento óseo.

Debe tenerse en cuenta la posible variación en la densidad mineral ósea para cada sitio óseo específico. Por ejemplo, la densidad ósea del cuello femoral cambia naturalmente a una precisión de 2.0% por año para la medición de la densidad ósea del cuello femoral al 1%. Esto requiere observación durante 6 años para encontrarla a los 95 años. El cambio de 6.0% en el intervalo de confianza de% difiere en la condición de la columna vertebral.En general, la tasa de cambio de densidad ósea en la columna lumbar después de la menopausia o el tratamiento farmacológico puede alcanzar el 3%, y el error de medición es a menudo del 1%, por lo que es apropiado medir una vez al año. Es necesario conocer de antemano la magnitud del cambio en la densidad ósea fisiológica en cada sitio óseo específico y el error en la medición de la densidad ósea en esa ubicación para explicar razonablemente que el cambio en la medición continua de la densidad ósea es un cambio verdadero, no un error de medición.

5. Indicaciones para la tecnología de medición de densidad ósea.

(1) Evaluación de las mujeres menopáusicas: si las mujeres menopáusicas necesitan terapia con estrógenos depende de muchos factores, incluidos los valores actuales de densidad mineral ósea, la gravedad de los síntomas menopáusicos, las elecciones de pacientes y médicos, las pruebas de laboratorio que muestran pérdida ósea rápida y enfermedad cardiovascular El riesgo a largo plazo, el valor absoluto de la densidad mineral ósea de las mujeres durante la menopausia y la extensión de la pérdida ósea posterior son factores importantes para evaluar el riesgo de fractura. Es posible determinar si se necesita terapia con estrógenos de acuerdo con la densidad ósea, y la medición de la densidad ósea puede proporcionar más a las mujeres. Información sobre los efectos de la terapia hormonal.

(2) Osteoporosis y gravedad: la densidad mineral ósea debe examinarse cuando se sospecha que la osteoporosis o la radiografía simple es una fractura no traumática (es decir, fractura osteoporótica). Estudios recientes han demostrado que el valor absoluto de MBD es un riesgo de fractura. El predictor de la DMO está estrechamente relacionado con la resistencia ósea, la DMO se reduce, la resistencia ósea se debilita y el riesgo de fractura aumenta, por lo que la DMO es un indicador importante del riesgo de osteoporosis y una base importante para decidir si tratarla.

(3) Evaluación de pacientes con enfermedad metabólica ósea: muchas enfermedades metabólicas óseas, como el hiperparatiroidismo, el síndrome de Cushing y el tratamiento crónico con cortisona, que afectan gravemente el metabolismo del calcio, pueden afectar los huesos y otros huesos comunes. La enfermedad tiene deficiencia de andrógenos, enfermedades relacionadas con la nutrición, tratamiento con tiroxina, alcoholismo, desuso, anticoagulación, osteopatía renal, etc. Para estas osteoporosis secundarias, la medición de la densidad mineral ósea es muy importante porque la medición de la DMO puede reflejarse El alcance de la enfermedad y la condición del tratamiento.

(4) Observar la eficacia y evaluar el proceso de la enfermedad: si no existe un tratamiento efectivo en la clínica y puede reducir el riesgo de fractura, entonces medir la DMO es de poca importancia. Hay muchos estudios sobre los efectos de varios tratamientos en la densidad mineral ósea, pero Existen pocos estudios sobre el riesgo de fracturas y los ensayos clínicos aleatorizados prospectivos han demostrado que muchos medicamentos pueden aumentar la densidad ósea y reducir las fracturas, como los bifosfonatos, la PTH, los SERMS, etc. Actualmente, la mayoría de los ensayos clínicos de densidad mineral ósea DXA son finales. Valores observados, y fracturas raramente utilizadas como observación final. Cabe señalar aquí que si el tejido óseo es normal, la densidad ósea está estrechamente relacionada con la resistencia ósea, es decir, la densidad ósea se puede usar como un indicador de la resistencia ósea, pero también se desarticula En el caso de la fluorosis esquelética y la osteopetrosis, la densidad ósea aumenta, pero la resistencia ósea se reduce, porque la calidad del tejido óseo cambia, por lo que el aumento de la densidad ósea después del tratamiento farmacológico no significa necesariamente un aumento en la resistencia ósea, ni Representa una reducción en la incidencia de fracturas Además, estos ensayos clínicos e investigaciones epidemiológicas son todos estudios de población con baja densidad ósea. Doblar riesgo, el tratamiento farmacológico puede aumentar la densidad ósea, mientras que el individuo se refiere, la capacidad de predecir el riesgo de fractura ósea débil.

Se debe tener en cuenta el lado descuidado de la investigación sobre la osteoporosis. Las consecuencias clínicas de la osteoporosis son las fracturas osteoporóticas, que a menudo ocurren en la columna vertebral, el cuello femoral y la muñeca. La fractura es un proceso muy complicado. La intensidad es solo uno de los factores, y puede ser un factor secundario en comparación con el impacto de la caída, especialmente las fracturas femorales de cuello y muñeca. El impacto de la caída puede ser la causa principal de la fractura.

La caída es un factor que no se puede predecir y es difícil de cuantificar. Los estudios han demostrado que las fracturas de cuello femoral están estrechamente relacionadas con la visión de los ancianos y la salud general del cuerpo. Por lo tanto, mejorar la visión y la salud general de los ancianos puede reducir la incidencia de fracturas. El protector de cadera de Safehip, Dinamarca, agrega una almohadilla protectora de alta resistencia al trocánter mayor del fémur en las bragas. Los estudios han demostrado que los protectores de cadera pueden reducir la incidencia de fracturas del cuello femoral (Lauritzen, 1996). También vale la pena estudiar aspectos.

6. Sitio de medición

(1) cuerpo vertebral: el sitio de examen más comúnmente seleccionado, utilizando principalmente la absorciometría de rayos X de energía dual, generalmente la detección de densidad de vértebras del tórax 12 ~ lumbar 4 es el método principal para la detección temprana de osteoporosis en mujeres, antes de los 70 años La posición lateral lumbar de las mujeres de edad avanzada es una parte sensible para el diagnóstico de osteoporosis. Preste atención a los siguientes puntos al medir la densidad ósea de las vértebras lumbares:

1 Compare la densidad mineral ósea de la cintura 2 y la cintura 4 del paciente con la densidad mineral ósea de la misma parte de un adulto de 30 años o de una edad normal normal.

2 preste atención a la densidad ósea más baja de la cintura 1 ~ cintura 4.

3 pacientes con deficiencia ósea moderada a grave deben ampliar el alcance de la medición, desde el pecho 4 hasta la cintura 5.

(2) húmero distal y cúbito: el uso principal de SPA o DPA, el uso actual de la absorciometría periférica de rayos X de doble energía, la determinación de la densidad mineral ósea en el radio distal para el diagnóstico de osteoporosis senil u osteoporosis general Sin embargo, el diagnóstico precoz de la osteoporosis posmenopáusica tiene una limitación mayor. Además, la medición de la densidad ósea periférica no puede determinar el sitio más obvio de osteoporosis, pero se comparan los huesos sacro y cubital y se encuentra la osteoporosis del húmero distal. El cambio en la densidad ósea en el momento de la enfermedad es más pronunciado y más sensible que el cúbito.

(3) Fémur: es un sitio de medición de densidad ósea de uso común, que incluye el cuello femoral, el triángulo de Wards y el rotor. Se mide comúnmente mediante absorciometría de rayos X de energía dual. El cuello femoral es principalmente hueso cortical, y el triángulo de Wards tiene hueso cortical y El hueso esponjoso, pero principalmente el hueso esponjoso, el cambio de densidad ósea en esta parte tiene una buena correlación con la columna lumbar y el radio distal. El estudio transversal de gran muestra encontró que el triángulo de Wards fue 15 años antes de la menopausia. A la edad de 35 y 10 años (aproximadamente 40 años), comienza la pérdida ósea, y en el momento de la menopausia (aproximadamente 50 años), ha perdido el 11%.

7. Análisis de resultados.

Juicio de los resultados de la determinación de la densidad ósea: existen dos criterios para juzgar la osteoporosis a partir de la densidad mineral ósea, y los dos estándares generalmente se usan en combinación.

(1) Puntaje T: de acuerdo con la desviación estándar recomendada por la Organización Mundial de la Salud por debajo del pico de masa ósea para determinar la osteoporosis, inferior al pico de masa ósea (densidad ósea a los 30 años) 1 a 2.5 desviación estándar, para el hueso Falta de calidad, menos de 2.5 desviaciones estándar para osteoporosis, menos de 2.5 desviaciones estándar, acompañadas de fracturas para osteoporosis confirmada, en general, la densidad ósea se reduce al 80% al 90% de la masa ósea máxima %, para la osteoporosis leve (u osteopenia), la densidad ósea disminuyó del 60% al 80% de la masa ósea máxima, la osteoporosis moderada, la densidad ósea disminuyó a menos del 60% de la cantidad máxima, luego Osteoporosis significativa.

(2) Puntuación Z: se basa en la desviación estándar de la densidad mineral ósea de personas normales de la misma edad para determinar la osteoporosis, que es menos de 1 desviación estándar de la densidad normal de la misma edad, y es la osteoporosis.

8. Examen de rayos X óseos

La fotografía de rayos X es un examen más básico de la osteoporosis, pero no es sensible. Por lo general, cambia más del 30% de la densidad ósea. Puede mostrar una disminución en la densidad ósea, adelgazamiento de la corteza, expansión del tubo de Harvard, hueso trabecular. La brecha se ensancha, el hueso trabecular transversal desaparece y la estructura ósea es uniforme y uniforme.Aunque la radiografía convencional no es útil en el diagnóstico de osteoporosis, especialmente en el diagnóstico temprano, en el diagnóstico de la causa de la osteoporosis, se encuentra que los síntomas clínicos no son típicos. Las fracturas vertebrales y la identificación de otras enfermedades óseas siguen siendo esenciales, como la resorción ósea subperióstica que es característica del hiperparatiroidismo y el área translúcida lineal durante el ablandamiento óseo.

Además, con referencia a las fracturas conminutas de rayos X de la columna vertebral, osteofitos, calcificación de tejidos blandos, deformación vertebral bicóncava, el cuerpo vertebral del tórax 11, 12, el cuerpo vertebral lumbar 1, 2 a menudo tienen fracturas de compresión, etc., para explicar correctamente la medición de la densidad ósea El estado medido de alta densidad ósea es de gran valor, por lo que los médicos deben estar familiarizados con el rendimiento de las radiografías convencionales de osteoporosis.

9. TC de alta resolución

La medición de la masa ósea o la densidad ósea por sí sola puede proporcionar información importante sobre el riesgo de fracturas osteoporóticas, pero muchos estudios han demostrado que las mediciones de minerales óseos solo pueden explicar parcialmente la resistencia ósea, aunque los pacientes con osteoporosis han reducido la masa ósea y la densidad ósea, pero son normales. Todavía existe una gran superposición entre personas sanas. Además, la pérdida ósea es un factor de riesgo de fractura. Sin embargo, el aumento de la masa ósea en pacientes con osteoporosis no es necesariamente protector. Muchos estudios han demostrado que la determinación cuantitativa de las características de la estructura ósea puede ayudar a mejorar la evaluación. La capacidad de resistencia ósea.

La tomografía computarizada (TC) microscópica y la resonancia magnética, estas técnicas de imagen pueden detectar la estructura ósea.

La tomografía computarizada de alta resolución utiliza una exploración de capa delgada y resolución relativamente alta para mostrar claramente las características estructurales de las vértebras y las articulaciones de la cadera, mostrando la estructura ósea trabecular en el extremo distal del húmero, que se puede usar para medir la densidad mineral ósea del hueso cortical y el hueso esponjoso, respectivamente. Estructura trabecular.

10.resonancia magnética cuantitativa

La tecnología de resonancia magnética es complicada y de rápido desarrollo. Aunque el tejido óseo en sí mismo no contiene protones, el tejido blando y la médula ósea alrededor del tejido óseo contienen una gran cantidad de protones de grasa y agua, que pueden producir señales fuertes, por lo que la estructura del hueso trabecular y cortical se dibuja claramente. Puede expresarse como edema de médula ósea, las imágenes ponderadas en T1 muestran una intensidad de señal baja y las imágenes ponderadas en T2 muestran una intensidad de señal alta. Este edema de médula ósea puede desaparecer después de varios meses.

11. Escaneo de radionúclidos

Se caracteriza por una alta absorción de radionucleidos, pero la especificidad es pobre y no se puede diagnosticar cualitativamente.

Diagnóstico y diagnóstico de osteoporosis en ancianos.

Criterios diagnósticos

Dolor de huesos

El dolor óseo es el síntoma más común e importante de la osteoporosis. Las razones principales son 3 puntos:

1 el recambio óseo es demasiado rápido, el aumento de la resorción ósea conduce a la absorción ósea trabecular, fractura, adelgazamiento del hueso cortical, perforación, lo que resulta en dolor sistémico.

2 Bajo la acción del estrés, el hueso se deforma debido a la disminución significativa en la resistencia del hueso, lo que resulta en dolor causado por la deformación de la cuña o la deformación de la cola de pez.

3 Debido a la deformación ósea, la tensión muscular unida al hueso cambia, el músculo es propenso a la fatiga y se produce esputo, lo que produce dolor por sarcolema. Las áreas más comunes de dolor son la parte baja de la espalda, las costillas y los tobillos, y el pecho y la espalda están severamente deformados. Hay dolores por todas partes.

2. Longitud acortada, jorobado

Entre los huesos compuestos por hueso esponjoso y cortical, el hueso esponjoso es más propenso a la osteoporosis. El cuerpo vertebral está compuesto principalmente por hueso esponjoso y soporta todo el cuerpo, que es propenso a síntomas como altura y estatura.

La altura promedio del cuerpo vertebral es de aproximadamente 2 cm. Cuando se rompe la osteoporosis, se destruye el hueso trabecular, se reduce el número, se debilita la intensidad y el cuerpo vertebral se deforma fácilmente. En el caso de osteoporosis severa, la columna vertebral completa se puede acortar unos 10-15 cm. El estudio encontró que las mujeres son Después de los 60 años, los hombres parecen tener una estatura más corta después de los 65 años. Las mujeres se acortan unos 4 cm a los 65 años, y se acortan unos 9 cm a los 75 años. El cuerpo vertebral se comprime, pero las estructuras posteriores, como los procesos espinosos, las láminas y los pedículos, no se comprimen. Como resultado de la flexión de la columna vertebral completa y la deformidad de la cifosis posterior, cuanto más pesado es el jorobado, los síntomas de dolor lumbar también son evidentes, debido a la fuerza, algunos pacientes también están acompañados de escoliosis.

3. Fractura

Los estudios han confirmado que el riesgo de fractura aumenta en 1.5-2.5 veces por cada 0.1g / cm2 de reducción de la densidad ósea (o 2SD por debajo del pico de masa ósea), y el tiempo de ocurrencia es más de 5-8 años después de la menopausia. El síntoma principal de la fractura es el dolor. El encendedor a menudo no tiene una sensación obvia, y la fractura por compresión severa es inmediatamente dolorosa, y se alivia gradualmente después de aproximadamente 3 a 4 semanas, y el jorobado se queda atrás y la altura se reduce.

La osteoporosis primaria ocurre primero en la región del hueso esponjoso, lo que resulta en absorción ósea trabecular, fractura y disminución del número. Al mismo tiempo, se produce perforación en la región del hueso cortical y la corteza se adelgaza, lo que resulta en fracturas osteoporóticas que son propensas al enriquecimiento. Vértebras torácicas y lumbares del hueso esponjoso, cadera, húmero distal y extremo metafisario del hueso tubular largo, fractura de compresión vertebral toracolumbar común, fractura de cuello femoral e intertrocantéreo, fractura de Colles, cuello humeral, fractura supracondílea del húmero, fractura de tobillo La fractura de la meseta tibial, la fractura supracondílea del fémur, etc., las características de la fractura osteoporótica: puede ocurrir bajo la acción de una ligera fuerza externa como torcer el cuerpo, sostener objetos, abrir ventanas, actividades diarias en interiores, caídas.

4. Trastornos respiratorios.

Los trastornos respiratorios causados por la osteoporosis son causados principalmente por la deformidad espinal y la deformidad torácica.Aunque los pacientes tienen opresión en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para respirar y cianosis, la medición de la función pulmonar puede encontrar la capacidad pulmonar y la ventilación máxima. Reducido

Diagnóstico diferencial

Osteomalacia

Los niveles de calcio en sangre son más bajos o más bajos, el fósforo sérico se reduce en diversos grados, la osteopatía renal, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina pueden reflejar la afección, el fósforo en sangre puede elevarse, el calcio en sangre es bajo, la fosfatasa en sangre es baja, la ALD está elevada, Y otras pruebas bioquímicas de sangre y orina.

2. Hiperparatiroidismo

El aumento de calcio en sangre, disminución de fósforo en sangre, elevación de ALP, gammagrafía ósea, mano, rayos X del cráneo pueden mostrar tipos especiales, la resonancia magnética muestra aumento de las glándulas paratiroides y otras pruebas bioquímicas.

3. mieloma

El examen del grupo sanguíneo tiene anemia celular, la velocidad de sedimentación globular se puede aumentar a más de 100 mm / h, inmunoelectroforesis en suero 90% IGG e IGA anormales, aumento de calcio en suero, punción de médula ósea puede ser más del 20% de células plasmáticas, pacientes con osteoporosis en general examen de hematuria Normal, otra osteoporosis secundaria tiene otros cambios bioquímicos anormales correspondientes a otras enfermedades, como la osteoporosis diabética puede aumentar el azúcar en la sangre, el hipertiroidismo puede aumentar T3, T4.

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