Choque obstétrico

Introducción al shock obstétrico. El shock obstétrico se refiere solo al shock que es exclusivo de la madre y se refiere al shock que está directamente relacionado con el embarazo y el parto. El shock obstétrico es causado principalmente por un shock hemorrágico, seguido por un shock causado por un shock séptico y otras causas especiales, por lo tanto, el shock obstétrico se divide en dos tipos: shock hemorrágico y no hemorrágico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: buenas para mujeres posparto Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock obstétrico

Choque obstétrico causa

(1) Causas de la enfermedad

Choque hemorrágico

(1) Embarazo:

1 embarazo ectópico: aborto o ruptura uterina.

2 embarazo intrauterino: aborto incompleto, aborto expirado, placenta previa, desprendimiento de placenta, embarazo cervical, trastornos del mecanismo de coagulación.

(2) Parto: vulva, sangrado de varices vaginales, vagina, cuello uterino, lesión o ruptura uterina, ruptura del plexo venoso uterino, hematoma de ligamento ancho, placenta parecida a una vela y otras hemorragias.

(3) Después del parto del feto: hemorragia posparto: contracción uterina deficiente, retención o placenta residual, implantación parcial de la placenta, laceración suave del canal de parto, trastorno del mecanismo de coagulación, ruptura de la herida después de una cesárea.

2. Choque no hemorrágico

(1) Reacción anestésica: alergia a la anestesia, anestesia excesiva, anestesia espinal o anestesia epidural en la cavidad espinal.

(2) Operación quirúrgica: la retención de placenta exprimió repetidamente el útero para causar varo uterino, placenta despojada a mano, legrado, inducción a medio plazo de inyección intrauterina, shock traumático.

(3) síndrome de hipotensión supina: el parto a término de posición supina durante el embarazo, la compresión del útero de la aorta para reducir la cantidad de retorno de sangre, puede ocurrir shock, la literatura extranjera informó que la cama de parto por cesárea está inclinada 30o cirugía es apropiada

(4) Síndrome bajo en sodio: consumo a largo plazo de una dieta baja en sal o sin sal, deshidratación diurética o por insolación, pérdida de sodio.

(5) Aborto o sepsis por infección puerperal: especialmente el aborto ilegal y el parto por métodos antiguos, los síntomas de infección por endotoxinas por infección bacteriana Gram-negativa son siniestros, el shock séptico es una complicación grave de la infección obstétrica, los patógenos comunes son:

1 Bacterias anaerobias: comunes son lactobacilos anaerobios, bacilos, cocos digestivos, estreptococos digestivos, Escherichia coli, aerógenos, Pseudomonas aeruginosa, bacilos frágiles y tétanos.

2 Estreptococos: cocos grampositivos, divididos en A, B, C 3, de los cuales el estreptococo hemolítico tipo B es el más patógeno, produce hemolisina y una variedad de enzimas, fácil de causar propagación de infección y sepsis, para obstetricia Importantes cepas de infección, en los últimos años, el estudio de Streptococcus mutans (GBS) en el sistema reproductivo de las mujeres es bastante alto, puede causar infecciones maternas, como corioamnios, amnios, sepsis, infecciones del tracto urinario y Causada por el aborto tardío, la muerte fetal, la displasia fetal (RCIU), el parto prematuro y la ruptura prematura de membranas, y demostró que el tipo Ia y III son los principales serotipos patógenos, que representan aproximadamente 2/3 del tipo III en los países desarrollados.

3 Staphylococcus: cocos grampositivos, divididos en tres categorías: dorado, blanco y limón. Entre ellos, el Staphylococcus aureus tiene el efecto curativo más fuerte, causa fácilmente abscesos metastásicos múltiples y es propenso a la resistencia a los medicamentos. Es importante para la cirugía de obstetricia y ginecología. Las bacterias, aunque los antibióticos controlan la infección, la resistencia bacteriana y la variación de la flora deben tomarse en serio.

(6) embolización: embolia de líquido amniótico, tromboembolia, embolia aérea más que seno uterino causada por trombosis venosa, hipertensión pulmonar, si la embolia es pequeña, la embolia cerebral puede ocurrir a través de los capilares pulmonares hasta las venas pulmonares, coagulación intravascular difusa.

(7) Hemólisis microvascular: el síndrome de Hellstein (1982) informó por primera vez la enfermedad de hipertensión gestacional, anemia hemolítica, enzima elevada, bajo nivel de plaquetas, denominado síndrome de Hellp, El síndrome se basa en pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico (Tabla 1), retrasar el diagnóstico, el tratamiento no es oportuno, puede provocar hemorragia hepática, cerebral, renal, shock, activación de la coagulación intravascular.

(dos) patogénesis

Los cambios fisiopatológicos de la pérdida efectiva de sangre circulante tienen los siguientes tres aspectos:

1. Cambios hemodinámicos Cuando se reduce el volumen sanguíneo efectivo, se estimulan el seno carotídeo y los barorreceptores aórticos, a través del nervio glosofaríngeo y el nervio vago, el centro del latido medular, el centro vasomotor y los nervios simpáticos. El corazón, los pequeños vasos sanguíneos y las glándulas suprarrenales aceleran la frecuencia cardíaca y aumentan el gasto cardíaco. La médula suprarrenal y las fibras de los ganglios simpáticos liberan una gran cantidad de catecolaminas. Las catecolaminas contraen fuertemente los pequeños vasos sanguíneos de la piel, extremidades, intestinos, riñones, etc., incluidos los microvasos y La resistencia a la contracción de los capilares anteriores aumenta, y se reduce la cantidad de sangre que ingresa a los capilares verdaderos. El paso directo de la microcirculación, o incluso la apertura de la estenosis arteriovenosa, permite mantener el volumen sanguíneo de la vena, de modo que la presión arterial no puede mantenerse y el corazón aún puede mantenerse. Y la vasoconstricción cerebral no es obvia, lo que garantiza órganos vitales vitales, corazón, perfusión cerebral, este período es vasoconstricción, es el período de compensación de choque de la compensación de microcirculación (Figura 1).

Si no se obtiene el tratamiento del volumen sanguíneo suplementario durante el período de compensación, el volumen sanguíneo de la microcirculación se reducirá progresivamente, las arteriolas se contraerán durante mucho tiempo y la sangre no fluirá a través del lecho capilar, y no se podrá realizar la verdadera red capilar y las células de tejido. Los nutrientes y metabolitos, así como el intercambio de O2 y CO2, la sangre ingresa directamente al cortocircuito arteriovenoso abierto y las arterias fluyen directamente a la vena. Aunque la circulación del corazón y el cerebro se suministran de manera preferencial, la sangre de la red capilar continúa disminuyendo, la perfusión del tejido es insuficiente y la nutrición La sustancia y el O2 no pueden satisfacer las necesidades de la organización, no se puede descartar isquemia tisular, hipoxia, trastornos metabólicos, desechos metabólicos y sustancias ácidas producidas por el metabolismo de la hipoxia, el ácido láctico y el ácido pirúvico, el flujo sanguíneo de microcirculación a largo plazo es insuficiente o está estancado El metabolismo celular de la acumulación de ácido, la acidosis local se agrava, los capilares anteriores de los capilares todavía están contraídos, una gran cantidad de sangre se estanca en los capilares, aumenta la presión hidrostática y las células endoteliales vasculares se dañan por la hipoxia y la permeabilidad capilar. Aumento de las relaciones sexuales, de modo que una gran cantidad de líquido y proteínas en los vasos sanguíneos rezuman el líquido intersticial, la concentración sanguínea; la viscosidad sanguínea aumenta , Disminución de retorno venoso, el gasto cardíaco se reduce más, la presión arterial, el período diastólico de la microcirculación, la inhibición de entrar choque muestran.

Debido a la concentración sanguínea, las células endoteliales se dañan, los glóbulos rojos y las plaquetas se adhieren fácilmente al endotelio vascular dañado, o incluso forman microtrombos, se produce una coagulación intravascular difusa, se detiene la perfusión sanguínea, la hipoxia celular es más grave, lo que resulta en intracelular La membrana lisosómica se rompe, liberando una variedad de hidrolasas ácidas, digiriendo directamente las proteínas de los tejidos y catalizando la formación de varias quininas en varias proteínas, causando autólisis y daño de varias células. Si la obstrucción capilar excede 1 h, las células dañadas se metabolizan. Deténgase, las células morirán, por lo que el shock se convierte en una coagulación intravascular difusa, lo que indica una falla microcirculatoria, y el shock entra en descompensación (Figura 2).

La siguiente es una breve descripción de los cambios en el flujo sanguíneo microcirculatorio y la estadificación del shock:

2. Antes del cambio de fluido corporal, se ha mencionado la secreción de catecolamina en estado de shock, que no solo afecta la hemodinámica, sino que también inhibe la secreción de insulina, promueve la secreción de glucagón (glucagón), acelera la descomposición del músculo, glucógeno y glucósido. El papel de la salud, el azúcar en la sangre, la reducción del volumen sanguíneo, la reducción del flujo sanguíneo renal, la secreción de renina, la renina promueve la secreción de angiotensina, la angiotensina aumenta la producción de adrenalina de la aldosterona, la acción de la aldosterona, el almacenamiento de sodio y el potasio Se incrementa el papel de la presurización y el volumen sanguíneo. A medida que la presión sanguínea disminuye, la presión de perfusión auricular izquierda disminuye y se estimula el receptor hiperbárico, lo que promueve la secreción de hormona antidiurética en la glándula pituitaria posterior, que conduce a la recuperación del volumen plasmático, la isquemia celular y la hipoxia. El metabolismo anaeróbico de glucosa intracelular solo puede producir una pequeña cantidad de monofosfato de adenosina de alta energía (ATP), mientras que la producción de lactato aumenta, la isquemia hepática, el ácido láctico no puede completar la descomposición metabólica en el hígado, la acidosis de acumulación de ácido láctico, la proteína Mayor catabolismo, urea en sangre, inosina, mayor contenido de ácido úrico, trifosfato de adenosina reduce la energía, la función de la bomba de sodio de la membrana celular disminuye, de modo que el catión intracelular El potasio se mueve hacia el exterior de la célula, los iones de sodio ingresan a la célula, e incluso el edema o incluso la muerte en la célula, también pueden afectar la membrana celular, la membrana mitocondrial y la membrana lisosómica, la ruptura de la membrana lisosómica y liberar el ácido proteico del tejido, pero la descomposición de la proteína del tejido, Se produce una variedad de polipéptidos activos tales como cininas, inhibidores de miocardio, prostaglandinas y similares.

3. Daño multiorgánico, shock a largo plazo, isquemia del tejido visceral, largo tiempo de hipoxia, degeneración de las células tisulares, necrosis y hemorragia, lo que causa insuficiencia orgánica, varios órganos se dañan de manera simultánea o secuencial, lo que resulta en múltiples órganos del sistema La falla del órgano múltiple del sistema (MSOF) es la causa principal de muerte en pacientes con shock. Es la causa del llamado shock irreversible en el pasado. El síndrome MSOF es el tema clave de la investigación de shock en los últimos 10 años.

Prevención de choque obstétrico

La prevención de la infección hemorrágica posparto es el foco de la prevención del shock. Se debe prestar especial atención a la observación del sangrado vaginal durante el parto y después del parto. Si es necesario, se deben usar contracciones uterinas para fortalecer las contracciones uterinas para prevenir la hemorragia posparto e inducir activamente los factores que inducen la infección obstétrica. Se encontraron hallazgos tempranos de DIC y DIC fue tratado activamente.

1. Prevención activa de la hemorragia posparto

(1) Detección oportuna de lesión suave del canal de parto o ruptura uterina, y tratamiento activo.

(2) Estime con precisión la cantidad de sangrado a tiempo, especialmente para pequeñas cantidades de sangrado persistente. La cantidad de sangrado se puede estimar objetivamente al monitorear los cambios en la hemoglobina y el hematocrito.

(3) Reponga el volumen de sangre a tiempo, transfunda condicionalmente tanto como sea posible y evite la suplementación excesiva de cristaloides.

(4) eliminar de forma rápida y decisiva la causa del sangrado, incluida la histerectomía o la exploración abierta.

(5) Termine el embarazo en el momento adecuado, especialmente el desprendimiento de placenta.

Complicaciones de choque obstétrico Complicaciones choque obstétrico

Las principales complicaciones del shock obstétrico se encuentran en la CID, síndrome de disfunción orgánica múltiple.

Síntomas de shock obstétrico síntomas comunes náuseas reacción lenta necrosis de células hepáticas hipertermia tóxicos sudor frío lesión en la sangre trauma insuficiencia hepática horquilla

Según la causa del shock y la tolerancia del físico personal, el grado de shock varía, pero el rendimiento es común según la etapa de los cambios patológicos microcirculatorios.

1. El período de compensación de choque también se conoce como pre-shock, este síntoma a menudo se ignora si no se observa cuidadosamente, porque en el shock hemorrágico, la pérdida de sangre no ha excedido el volumen de sangre del cuerpo [peso corporal (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, el flujo sanguíneo del paciente y el papel compensatorio del sistema nervioso, mantienen la presión arterial normal o ligeramente más alta, aumentan la excitabilidad del sistema nervioso central y el sistema nervioso simpático, se manifiesta como palidez, nerviosismo, irritación y náuseas, frecuencia cardíaca acelerada, compresión de pulso pequeño El volumen de orina es normal o reducido. En este período, si la solución intravenosa se agrega por vía intravenosa, el shock se puede corregir rápidamente. Si no se trata o no se trata de manera inadecuada al vasoconstrictor, la enfermedad se desarrolla y entra en la fase de inhibición.

2. En el período de inhibición del shock, la expresión del paciente es indiferente, la reacción es lenta, los labios y las extremidades son cianóticas, el sudor frío, la velocidad del pulso, la diferencia de presión del pulso es menor, la inconsciencia grave o el coma, la membrana mucosa de la piel es obviamente hipóxica y cianosis, y las extremidades son frías. El pulso es débil e incluso no puede tocarse claramente, la presión arterial baja incluso 0, oliguria o no orina, la unión de CO2 reduce la acidosis, la piel, el punto de sangrado de la membrana mucosa o el sangrado gastrointestinal, lo que indica que la enfermedad ha progresado a la etapa de coagulación intravascular diseminada, si está activa Todavía no hay mejoría en el tratamiento y puede ser difícil respirar. Si la presión arterial baja a menos de 8 kPa (60 mmHg), aunque los síntomas del oxígeno presurizado no pueden mejorarse, la presión parcial de oxígeno no puede mejorarse, lo que sugiere que entrará el síndrome de disnea y otros daños orgánicos. Período de agotamiento.

El shock obstétrico es similar al historial de shock de cada sujeto, pero tiene su propia particularidad. El shock causado por cualquier causa es fácil de inducir DIC porque tiene los siguientes factores especiales:

1 embarazo tardío, compresión del útero de la vena cava inferior, disminución del retorno al corazón de la sangre, congestión de la vena cava inferior, flujo sanguíneo lento es fácil de inducir trombosis.

2 dilatación del sistema venoso uterino, la apertura sinusal es propensa a la embolia de líquido amniótico y la embolia de aire.

3 uréter de compresión uterina durante el embarazo, dilatación ureteral, retención urinaria, propensión a la infección del tracto urinario, superficie de extracción de placenta posparto o aborto, porque la sangre es el mejor medio para bacterias susceptibles a la endometritis, infección intrauterina.

4 feto y sus apéndices, debido a condiciones patológicas, degeneración necrótica, pueden producir tromboplastina exógena, activar el sistema de coagulación.

5 mujeres embarazadas normales para adaptarse a la hemorragia durante el parto, necesidades fisiológicas, I, VII, VIII, IX, X factores de coagulación sanguínea aumentados, coagulación sanguínea.

Examen de choque obstétrico

1. Sangre periférica, aumento de glóbulos blancos, aumento de neutrófilos, hemoglobina, reducción de glóbulos rojos, trombocitopenia, etc.

2. Fibrinógeno humano liofilizado (fibrinógeno), ensayo de protrombina, prueba de lisis de euglobulina, prueba de paracoagulación de protamina, productos de degradación de fibrina y prueba de coágulo, prueba de disolución de fibra anormal puede confirmar la aparición de DCI .

3. Pruebas bioquímicas, electrolíticas, hepáticas y de función renal.

Según manifestaciones clínicas, síntomas, signos, ultrasonido B, rayos X, electrocardiograma, etc.

Diagnóstico de choque obstétrico

Criterios diagnósticos

Choque hemorrágico y choque séptico, el diagnóstico general no es difícil, hay antecedentes de sangrado e infección, es importante diagnosticarlo de manera temprana. En el pasado, el diagnóstico de choque se basaba principalmente en el índice de reducción de la presión arterial, la presión arterial real se redujo y el tratamiento se perdió. El shock ha sido una manifestación de descompensación, entrando en el período de inhibición, porque la presión arterial = gasto cardíaco × resistencia periférica total, pérdida de sangre y alta pérdida de calor, aunque el gasto cardíaco temprano disminuyó, pero la contracción arterial pequeña se fortaleció, total La resistencia periférica aumenta y la presión arterial no disminuye. Por lo tanto, la perfusión sanguínea disminuye antes de que la presión arterial baje. Por lo tanto, se debe considerar una gran cantidad de pérdida de sangre, pérdida de líquidos, traumatismo y fiebre alta persistente a corto plazo, y se debe considerar la posibilidad de shock.

1. Diagnóstico temprano de los indicadores de vida La presión arterial, la observación del pulso es importante, pero la observación clínica completa de la perfusión tisular es útil para el diagnóstico temprano de la compensación de choque.

2. Durante el período de inhibición del shock, la presión arterial cae por debajo de 90 mmHg (12kPa), el pulso es débil, la boca tiene sed, la mente es indiferente, la reacción es lenta, el sudor frío, las extremidades están frías y la orina es menor (menos de 30 ml por hora), debe saber El choque se ha transferido del período de compensación antes mencionado al período de descompensación.

3. La hipoxemia común, el shock hemorrágico y el shock séptico en la insuficiencia obstétrica, sin tratamiento adecuado y oportuno, existen factores de daño sistémico: la isquemia e hipoxia del tejido sistémico puede ser causada cuando la circulación efectiva es demasiado baja , disminución del gasto cardíaco, isquemia coronaria, disminución de la presión arterial, insuficiencia cardíaca aguda, isquemia renal, puede conducir a una disminución de la tasa de filtración glomerular e incluso necrosis tubular, insuficiencia renal aguda, creatinina sérica 178,6 mol / L, producción de orina 24 h <400 ml o más de orina, la isquemia hepática puede reducir la función metabólica del hígado e incluso causar insuficiencia hepática aguda, bilirrubina en sangre> 34,2 mol / L (2 mg / dl), que dura 5 días, GOT más alto de lo normal 2 veces, incluso necrosis de células hepáticas, isquemia gastrointestinal, daño de la mucosa intestinal, sangrado gastrointestinal, perforación, sangre en las heces, úlcera de estrés, diversas infecciones por sepsis, toxinas bacterianas, complejos inmunes, mediadores inflamatorios, etc. Con la sangre fluyendo alrededor del cuerpo, daños en tejidos y órganos, daños en el endotelio vascular, aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, endotelio rugoso, las plaquetas se adhieren para formar micro-tapones, como el síndrome de disnea, o incluso difusos Sangre Coagulación interna, isquemia del sistema nervioso central, hipoxia deteriorada, manifestada como coma lento e incluso inconsciente, por lo que el shock no solo puede causar una falla orgánica, sino que también afecta la disfunción de otros órganos, interactúa para formar una reacción en cadena, orden de trastorno orgánico La permeabilidad ocurre, pero antes y después de la aparición de la falla clínica del órgano, hay diferencias en peso y peso. El choque hemorrágico con hipovolemia a menudo va precedido por disfunción renal. La infección causa sepsis. En la sepsis, la disfunción cardíaca, pulmonar y cerebral a menudo aparecen primero. En general, cuando un órgano tiene disfunción, comienza a ser leve, como la disfunción renal. La primera manifestación es oliguria. El examen bioquímico de la sangre puede no ser anormal. Sin un tratamiento cuidadoso, la función continúa disminuyendo y empeorando. Si ocurre una necrosis tubular aguda, Habrá nitrógeno de urea en la sangre, niveles elevados de creatinina, agua y electrolitos, desequilibrio ácido-base y afectará la disfunción del corazón, pulmón, cerebro, hígado y otros órganos, seguido de falla orgánica múltiple del sistema (MSOF), el concepto de MSOF es del siglo XX 70 En la era, se refiere principalmente a varias disfunciones de órganos que ocurren en enfermedades agudas y graves, enfatizando la secuencia de la enfermedad y luchando por la acumulación. Evite que su desarrollo se deteriore en extremo para salvar la vida de los pacientes, pero cuando la enfermedad se desarrolla de manera extremadamente severa, varios órganos pueden fallar al mismo tiempo, y algunos pacientes aún no se han aclarado debido a una mala condición física o enfermedad hepática y renal crónica. Qué órgano primero no se desarrolla rápidamente en MSOF agudo, lo que resulta en un shock irreversible. Según la literatura, la tasa de mortalidad de tres pacientes con insuficiencia orgánica es del 80%, y cuatro pacientes con insuficiencia orgánica no han sobrevivido.

Diagnóstico diferencial

1. El síncope se refiere a una pérdida transitoria de la conciencia causada por un suministro insuficiente de flujo sanguíneo cerebral, principalmente debido a la excitabilidad vagal que conduce a una frecuencia cardíaca lenta, vasodilatación y disminución de la presión arterial causada por isquemia cerebral temporal, generalmente en la posición supina o con la cabeza baja. Puedes recuperarte.

2. Shock de hipotensión supina y anestesia espinal shock neurogénico Estos dos tipos de afecciones, algunas personas piensan que no se puede llamar shock, solo se puede llamar hipotensión, porque la perfusión de microcirculación no tiene cambios significativos, este artículo se enumerará en dos casos Para el shock no hemorrágico, se debe a que el útero afecta la postura y la curvatura de la columna tiene su particularidad. Si no se trata a tiempo, provocará trastornos circulatorios.

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