Pólipos y poliposis de colon

Introducción a pólipos y poliposis de colon. Las protuberancias de la mucosa que sobresalen de la luz del colon se denominan pólipos de colon e incluyen todo tipo de lesiones que son neoplásicas o no neoplásicas. Entre los 2755 pólipos de colon en el Grupo Cooperativo de Cáncer Colorrectal de Zhejiang (1978), el 72.3% eran neobióticos y el 82.7% eran Shinya en los Estados Unidos. La proporción en China es ligeramente más baja, probablemente debido a la mayor proporción de datos de esquistosomiasis y los neobióticos relativamente más bajos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.2% - 0.5% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, sangre en las heces, esquistosomiasis, cáncer de colon, cáncer rectal, cáncer colorrectal.

Pólipo de colon y poliposis

Factores dietéticos (25%):

La incidencia de pólipos colorrectales fue significativamente mayor en las dietas altas en grasas, proteínas y fibra a largo plazo, y la incidencia de pólipos en frutas y verduras frescas y vitamina C se redujo.

Trastorno del metabolismo de la bilis: úlcera gastroduodenal, gastroyeyunostomía y pacientes después de colecistectomía, flujo de bilis y cambios en el tiempo de descarga, el contenido de ácido biliar en el intestino grueso aumenta, los experimentos muestran que los ácidos biliares y los metabolitos del ácido biliar son desoxicólicos Tanto el ácido como el ácido litocólico inducen la formación de pólipos adenomatosos o carcinogénesis en la mucosa colorrectal.

Factores genéticos (20%):

Alrededor del 10% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen antecedentes familiares de cáncer, de manera similar, cuando algunos miembros de la familia tienen pólipos adenomatosos, la probabilidad de pólipos colorrectales es significativamente mayor en otros miembros, especialmente familiares. La poliposis tiene una heredabilidad familiar obvia.Además, la incidencia de pólipos colorrectales en pacientes con otros tipos de cáncer, como cáncer del tracto digestivo, cáncer de mama, cáncer uterino y cáncer de vejiga, también aumenta significativamente.

Enfermedad inflamatoria intestinal (10%):

Las lesiones inflamatorias crónicas de la mucosa del colon son la causa principal de pólipos inflamatorios, más comúnmente observados en colitis ulcerosa crónica, enfermedad de Crohn y disentería amebiana, esquistosomiasis intestinal y tuberculosis intestinal, etc., también observados en el sitio anastomótico después de una cirugía de colon. .

Anormalidades genéticas (10%):

La aparición de pólipos familiares puede estar relacionada con la pérdida de función y la falta de un gen supresor de alelos llamado APC (poliposis coli adenomatosa) en el brazo largo del quinto cromosoma. En circunstancias normales, el alelo necesita jugar simultáneamente. Con el fin de inhibir el crecimiento del tumor, cuando el gen está ausente o se produce una mutación, la inhibición del tumor desaparece, lo que provoca la poliposis adenomatosa colorrectal y la cancelación.

Patogenia

La distribución de pólipos en el área colorrectal a menudo varía de una fuente a otra: el colon y el recto son más comunes en las siguientes etapas, y el colorrectal es del 55.4% al 76.7%, mientras que la autopsia es solo del 8.9%.

Pólipo de colon

(1) adenoma: según los datos de la autopsia de los Estados Unidos, el adenoma se puede encontrar en el 22% al 61% de la población. Según la colonoscopia de fibra, no hay antecedentes familiares en la población general, y el historial personal o examen asintomático es del 25% al 41%. Los datos epidemiológicos muestran que la incidencia de adenoma aumenta, lo que indica que el ambiente y los hábitos de estilo de vida cambian, el adenoma ocurre más hombres que mujeres, con el aumento de la edad, a partir de los datos de la autopsia, la incidencia de adenoma antes de los 50 años es del 17% 50. 59 años es 35%, 60-69 años es 56%, y los mayores de 70 años son 63%. Generalmente se cree que el cáncer colorrectal se origina en pólipos adenomatosos, y su tasa de cáncer es 1.4% -9.2%. El riesgo de desarrollar cáncer rectal.

1 forma patológica:

A. Clasificación temprana: las etapas tempranas del adenoma colorrectal se pueden dividir en 4 tipos: a) adenoma plano pequeño: una imagen adenomatosa tubular, la mucosa de la lesión se engrosa, el epitelio anormal involucra la parte afectada de la mucosa, que se extiende a la periferia sin Extendiéndose verticalmente hacia el fondo, b. Pequeño adenoma empotrado: el área empotrada de la mucosa es una estructura de adenoma tubular, que puede ocupar toda la capa mucosa, c. Micro adenoma: un tubo tubular que se puede encontrar solo bajo microscopía óptica y afecta todo el tubo de la glándula Adenoma, d. Adenoma "dentado": adenoma con pólipos hipertróficos y adenoma tubular dos imágenes, aproximadamente 2/3 tumores menores de 1 cm.

B. Clasificación de la madurez: desde patológicamente dividido en 3 categorías:

Adenoma tubular: también conocido como pólipo adenomatoso o adenoma polipoide, hemisférico o elíptico, superficie lisa o lobulada, rosa o rojo grisáceo, la superficie puede ser hiperemia, edema y erosión, diámetro del pólipo Pequeños desde 1 cm, hasta 5 cm, la mayoría de los hallazgos clínicos son más de 1 cm, los más grandes tienen más pedículos, unos pocos (15%) de ancho o ningún pedículo.

B. adenoma velloso: también conocido como adenoma papilar, que representa del 10% al 20%, generalmente de gran volumen, en su mayoría de base o base ancha, más pedículo, tasa de cáncer del 30% al 40% .

c. La proporción de adenomas vellosos tubulares es similar, pero la superficie del adenoma es parcialmente lisa, parcialmente rugosa y de gran volumen.

2 Tamaño del adenoma, número y características de distribución anatómica: de los datos del National Polyp Research Group en 3371 casos de adenoma endoscópico, 38% 0.5cm, 36% 0.6 ~ 1cm, 1cm es 26% 60% cabello único, 40% múltiple, con edad creciente, aumentos múltiples, datos del Hospital St Mark británico: 76% <1 cm, 20% para 1 ~ 2 cm,> 2 cm para 4%; adenoma velloso 60% > 2 cm, el 86% es displasia leve, el 6% es grave.

3 Adenoma y carcinogénesis: se ha aceptado el concepto de metástasis de adenoma. En este proceso, una serie de cambios poligénicos están involucrados en las células epiteliales. Los fenómenos multifacéticos indican su inercia de secuencia. Desde una perspectiva global, cuando la inmigración al nudo En el área de alta incidencia de cáncer rectal, la prevalencia de adenomas ha aumentado, y la tasa de cáncer se correlaciona positivamente con la edad y el tamaño del adenoma, y es evidente en el colon izquierdo. Los adenocarcinomas y adenocarcinomas comunes en el mismo período son comunes. El adenoma es un ejemplo de una secuencia típica de carcinoma neoplásico, y los datos del Grupo de estudio nacional de pólipos de EE. UU. Confirman que los adenomas reducen la incidencia de cáncer.

A. Estudio a nivel molecular: el cambio temprano de genes de mucosa normal a adenocarcinoma es el gen APC (poliposis coli adenomatosa), ubicado en el cromosoma 5q, donde el gen está inactivo, causando hiperplasia epitelial y desarrollando adenoma temprano. , seguido de una serie de eventos genéticos y moleculares, incluyendo DCC (18q), p53 (17q) y mutaciones del gen ras, un gran grupo de síndrome de cáncer de colon hereditario sin poliposis (HNPCC) en Nueva Zelanda En el examen del paciente, los pacientes con cribado negativo encontraron cáncer colorrectal dentro de los 3,5 años. Estos datos sugieren que la incidencia de cáncer en pacientes con HNPCC es corta y que no hay una secuencia de adenoma a adenocarcinoma. Las personas con cáncer colorrectal antes de los 55 años tienen más riesgo.

B. Cambios patológicos: solo un pequeño número de adenomas son cancerosos debido a la morfología patológica. Cualquier adenoma con gran volumen, hiperplasia atípica vellosa y grave es susceptible, y los estudios en el Hospital St Mark muestran: 1 1.3% maligno menor a 1 cm, El adenoma entre 1 y 2 cm es solo 9.5% maligno, 46% más maligno que el adenoma de 2 cm; 2 adenoma tubular es solo 4.8% maligno, vellosidad es 40.7%; 3 hiperplasia típica leve es 5.9% maligno, moderado y La severidad es 18% y 34.5% respectivamente.

En sigmoidoscopia, la incidencia de adenocarcinoma de colon en el mismo período fue del 31%, y el 8% de ellos eran adenomas progresivos o carcinomas.

C. Epidemiología: la correlación positiva entre la incidencia de adenoma y la incidencia de cáncer colorrectal ha sido confirmada por la epidemiología. A medida que aumenta la incidencia de cáncer colorrectal, la tasa de descubrimiento de adenoma colorrectal también aumenta, y el nudo La incidencia de cáncer rectal está aumentando rápidamente, y la tasa de descubrimiento de adenoma también está aumentando rápidamente. Está estrechamente relacionado con la epidemiología, el tipo patológico está relacionado con la carcinogénesis, la vellosidad es la más cancerosa, el adenoma tubular es menor, y el primero tiene una tasa de cáncer de 29 % ~ 40%, 10% de las muestras de cáncer colorrectal son de adenomas, y hay informes de 25%. En los últimos años, Vogelstein comenzó con estudios de genética molecular para confirmar que las mutaciones genéticas están relacionadas con la aparición de cáncer colorrectal a nivel cromosómico, lo que muestra glandular La correlación entre tumor y cáncer (Fig. 2), aunque todavía alrededor del 30% directamente de la mucosa plana, el cáncer de adenoma no es la única forma de desarrollar cáncer colorrectal, y no todos los adenomas son cancerosos. Con respecto al desarrollo de adenomas como cáncer, algunas personas han reportado 213 casos de datos del censo, todos ellos son asintomáticos, el tamaño de los "pólipos" tiene un diámetro de 0.2 ~ 0.5 cm, y cada 6 a 11 meses se revisan una vez durante 3 a 5 Año, después del seguimiento 18 El% de los "pólipos" desapareció, el 8% de los pólipos disminuyó, el 70% no cambió, el 4% aumentó, solo 2 casos de cáncer, se cree que el adenoma puede existir durante mucho tiempo y el crecimiento puede ser muy lento, el cáncer de adenoma incluye el epitelio columnar glandular El redondeo significativamente mayor, los nucléolos son obvios, y puede ocurrir mitosis patológica, la hiperplasia epitelial glandular es pseudoestratificada o la hiperplasia atípica infiltración glandular en la submucosa, que muestra la relación entre la hiperplasia atípica y la carcinogénesis Morson descubrió que había muchos adenomas en el 14.2% de los focos cancerosos. Después de que los adenomas anatómicos se volvieron cancerosos, no había muchos pedículos invasivos. Mientras más adenomas esponjosos, más probabilidades tenían de volverse cancerosos, hasta 4.8% ~ 29.8. %, y adenomas tubulares 4% a 4.8%, la tasa cancerosa total de adenomas vellosos es significativamente mayor que los adenomas tubulares, adenomas menores de 1.0 cm de diámetro, la tasa de cancelación se estima en alrededor del 10%, más de 2 cm, la posibilidad de cancelación La sexualidad aumentó significativamente, y la más alta reportada en la literatura fue del 50%. También se consideró que era del 0% al 3% para <1 cm, del 2,1% al 11,1% para 1-2 cm, y del 8,7% al 50% para> 2 cm.

D. Tiempo de carcinogénesis: la carcinogénesis del adenoma es un proceso crónico a largo plazo, de al menos 5 años, un promedio de 10 a 15 años, que también es consistente con el lento crecimiento del adenoma benigno.

E. Número de adenomas y carcinogénesis: 1846 casos de adenomas del Hospital St Mark en el Reino Unido mostraron que el 29.7% de los adenomas individuales, el 51.7% al 76.9% de 2 a 5 y el 80% de los cánceres de 6 a 48.

Los informes nacionales de adenomas cancerosos originados por adenomas múltiples representaron el 71,4%.

Clínicamente, la mayoría de los adenomas tienen menos de 2 cm de tamaño. Al considerar el tratamiento, no hay necesidad de enfatizar demasiado el problema de la cancelación. Para los adenomas con carcinoma in situ, la resección local se puede seguir regularmente, sin tener que expandir la operación. Los pacientes con adenomas fueron seguidos regularmente después de la resección, prestando atención a la aparición de nuevos adenomas.

(2) Pólipos y poliposis juveniles: pólipos juveniles (también conocidos como pólipos congénitos, pólipos de retención o adenomas juveniles, comunes en niños pequeños, pero también en adultos, en su mayoría menores de 10 años, más del 70% Solo cabello, pero también puede ser múltiple (generalmente 3 o 4), el 60% se produjo dentro de los 10 cm del recto del ano. En los dos censos de adultos en el condado de Haining, Zhejiang, los pólipos juveniles representaron del 6.2% al 7.2% de todos los pólipos. Tiene una forma esférica redonda, y la superficie del pedículo es lisa y rosada, la superficie está rota y el exudado que rezuma está cubierto. La superficie cortada se puede ver en diferentes tamaños del quiste sacro, lleno de moco, y el tubo de la glándula se dispersa bajo el microscopio. Se expande en un saco, forrado con un epitelio plano, con epitelio exfoliado y células inflamatorias en el interior. El intersticial es rico y hay mucha inflamación y congestión.

Poliposis coli juvenil (JPC), morfología de múltiples pólipos tisulares con un solo pólipo juvenil, pero familiar, soltero es mayormente benigno, no puede presentarse una tendencia maligna, múltiple, en el tracto gastrointestinal Segmento, hasta 25-40 o más, poliposis gástrica juvenil familiar limitada al estómago, o polipoma juvenil colónico familiar limitado al colon, también desde el estómago hasta el colon llamado gastrointestinal juvenil extenso familiar La poliposis juvenil genereralizada familiar (FGJP), una enfermedad hereditaria autosómica dominante, y puede estar asociada con malformaciones parenterales.Aunque la morfología de los pólipos juveniles es benigna, también es una oportunidad maligna debido a adenomas múltiples y simultáneos. Grande, el tratamiento es la eliminación de pólipos, y los miembros de la familia deben comenzar la detección periódica después de los 10 años.

(3) Pólipos inflamatorios: pólipos inflamatorios: no neoplásicos, con úlceras y degeneración, incluida la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, los pólipos inflamatorios se pueden clasificar en dos categorías: más de uno o uno Los pólipos consisten en tejido inflamatorio intersticial o de granulación y epitelio hiperplásico; 2 asociados con enfermedades inflamatorias de la mucosa, también conocidas como pseudopolipos, como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, granuloma de esquistosomiasis, etc. El rendimiento también puede ocurrir en los pólipos inflamatorios en el sitio anastomótico de la cirugía intestinal o en el borde de la úlcera.

Existe una correlación positiva entre la colitis ulcerosa y el cáncer colorrectal. Se pueden ver cambios patológicos en la proliferación del epitelio y el cáncer. Combinada con estudios experimentales, esta lesión inflamatoria tiene un efecto promotor sobre el cáncer colorrectal.

Los pólipos de esquistosomiasis son causados por los huevos, y las glándulas se destruyen con hiperplasia o atrofia epitelial. Esta última también se llama nódulos de óvulo. La superficie de corte es de color amarillo grisáceo. Si se acompaña de calcificación, está indurada. Los pólipos de esquistosomiasis necesitan A diferencia del óvulo del adenoma tubular, independientemente del número de óvulos, depende de si el fondo es adenoma, el tejido de adenoma es el último y los pólipos de esquistosomiasis están estrechamente relacionados con la aparición de cáncer colorrectal.

Los pólipos linfoides benignos, que son causados por la hiperplasia del tejido linfoide submucoso, son comunes en el recto. Pueden ser molestias después del agrandamiento. El lipoma se ve ocasionalmente en el área ileocecal, que es causada por la hiperplasia grasa submucosa.

(4) metaplásico (pólipos hiperplásicos): para la superficie de la mucosa que sobresale semicircular más pequeña como el rocío, sin pedículo, más que la autopsia o resección de las muestras de intestino encontradas, a menudo visto en el censo En ese momento, el examen microscópico es diferente de la mucosa local, la hipertrofia de la lesión sobresale de la superficie de la mucosa, la hiperplasia glandular, la luz se dilata, las células caliciformes se reducen, el citoplasma se tiñe de rojo y las células epiteliales tienen una altura diferente, por lo que el borde interno de la luz de la glándula es irregular. Se asemeja al epitelio de absorción de la mucosa del intestino delgado, y la mayoría de los pólipos metaplásicos son autolimitados.

(5) hipertrofia de la mucosa (hiperplasia de la mucosa): pequeñas protuberancias de la mucosa, es decir, pólipos de membrana mucosa, de menos de 0,5 cm en la endoscopia, la mucosa normal se eleva por el tejido submucoso, lo que representa el 18% de los pólipos pequeños extirpados, no Importancia clínica

2. Poliposis colorrectal

La diferencia entre la poliposis colorrectal y los pólipos colorrectales es la cantidad de pólipos o adenomas. Según el estándar de Morson, más de 100 personas son enfermedades de pólipos (adenoma), incluidas las neopáticas y abióticas, pero en poliposis, Las características tumorales como la transformación maligna a menudo ocurren en animales no neoplásicos.

(1) Poliposis adenomatosa familiar (PAF): es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. El colorrectal a menudo se llena con adenoma polipoide. Si no se trata a tiempo, aproximadamente 3/4 de cáncer cambia antes de los 35 años. Casi todos desarrollan cáncer después de los 50 años. Debido a la ausencia de pólipos en la infancia, la enfermedad no es una enfermedad congénita, pero definitivamente está relacionada con la herencia familiar. Tanto los hombres como las mujeres pueden heredar, pero no hay un descubrimiento genético, es decir, solo aquellos con esta enfermedad. Pasado a la próxima generación, investigaciones recientes muestran que la enfermedad está relacionada con la eliminación y mutación del gen APC en el brazo largo del cromosoma 5. Recientemente, se encontraron 3 casos de pérdida del gen APC en los linfocitos de sangre periférica de una familia, uno de los cuales tiene Encontrado en el síndrome de FAP, se han encontrado 2 casos de adenomas múltiples colónicos mediante colonoscopia de fibra óptica.

Un pequeño número de pacientes no tiene antecedentes familiares obvios (10% a 20%), pero se pueden encontrar en la próxima generación. Se cree que son causados por mutaciones en el gen, pero también pueden deberse a investigaciones familiares incompletas, por lo que se les llama poliposis no familiar.

En 1980, Blair descubrió por primera vez que los pacientes con síndrome de Gardner tenían hipertrofia congénita del epitelio pigmentario recto (CHRPE). Las lesiones de fondo eran lesiones planas claras con un límite profundo de la retina, y había muchos halos translúcidos alrededor. Bara et al informaron que la tasa combinada de CHRPE y FAP fue del 87%, y la familia puede estar asociada con CHRPE 50%. El cambio de CHRPE fue la lesión pigmentada de borde plano en la retina profunda del fondo. El seguimiento de FAP de los chinos en 1993. En el examen, se examinaron 8 casos de fondo de ojo y se observó CHRPE en 8 casos. En 8 casos de doble ojo, 43 lesiones se clasificaron en 4 tipos:

1 tipo de pigmento: hay halo translúcido alrededor, pigmento de color oscuro, amarillo parduzco a marrón oscuro, las lesiones son redondas o elípticas e irregulares, el tamaño es de 0.1 ~ 1 mm.

2 Tipo de despigmentación: hay halo alrededor, el color circundante es más claro que el fondo circundante, lo que muestra el cambio de despigmentación, y el resto son del mismo tipo de pigmento.

3 tipos mixtos: sin halo alrededor, lesiones pigmentadas y despigmentadas mixtas.

4 tipo de placa: sin halo o halo alrededor, las lesiones aparecen placa o manchado, pequeño volumen.

(2) Síndrome de Gardner: Gardner y Richard informaron por primera vez en 1953, el síndrome de Gardner es una enfermedad hereditaria, menos común que la poliposis familiar, sus características clínicas son adicionales a los pólipos colorrectales, pero también concurrentemente Cada caso:

1 adenoma: también se pueden ver múltiples adenomas en el intestino colorrectal, gástrico y delgado, el adenoma puede ocurrir después de los 30 a 40 años.

2 osteosarcoma: osteoma benigno o exostosis, más común en los huesos craneofaciales, especialmente por encima de la mandíbula.

3 tumores de tejidos blandos de la piel: a menudo múltiples, localizados en la piel o subcutáneos, como quistes epidermoides, fibromas, neurofibroma, especialmente en las cicatrices de la cirugía abdominal, además de la cirugía abdominal se puede ver en los fibromas mesentéricos.

(3) Poliposis de la mancha negra (síndrome de Pentz-Jeghers): la poliposis de la mancha negra es una enfermedad familiar rara, también conocida como síndrome de Peutz-Jeghers. Peutz describió por primera vez la enfermedad en 1921, y Jeghets et al. El resumen del sistema se denomina hamartoma, que puede ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal. Aunque se considera no neoplásico pero canceroso, la enfermedad se caracteriza por mucosa oral, labios, perioral, perianal y suelas de dos dedos. La hiperpigmentación manchada con múltiples pólipos en el tracto gastrointestinal es una enfermedad genética dominante. Tanto los hombres como las mujeres pueden portar este factor genético. Del 30% al 35% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos, y los pólipos pueden distribuirse desde el estómago hasta el recto. Cualquier parte del yeyuno e íleon es la más común, seguida del duodeno, aproximadamente 1/3 de los casos que involucran el colorrectal, 1/4 que involucra el estómago, pacientes a menudo con tumores de ovario, tumor de células de Sertoli testicular, cáncer cervical, Cáncer de mama, cáncer de páncreas, etc.

Patológicamente, el pólipo consiste en glándulas mucosas normales, similares a los adenomas tubulares, incluida la capa muscular de la mucosa que se extiende hacia la glándula entre los conductos, por lo que se observa el intersticial intermediario, y las fibras musculares lisas son características patológicas.

(4) Síndrome de Cronkhit Canadá: reportado por primera vez por Cronkyr y Canadá en 1955, manchas coexistentes de pigmentación de la piel y pólipos juveniles, distribución de pigmentos en el lado palmar del dedo y el dorso de la mano, atrofia ungueal, cambio de polipoma juvenil con ectodermo El primero tiene una lámina propia típica, las células inflamatorias se llenan en la cavidad glandular agrandada y desplazada, y en el medio, no hay evidencia suficiente para sugerir la posibilidad de sufrir tumores malignos del tracto digestivo.

Prevención de pólipos y poliposis de colon

El principio básico del tratamiento de la poliposis adenomatosa familiar es extraer el intestino enfermo antes de que el pólipo sea canceroso y realizar un censo y seguimiento de los miembros de su familia. El registro cuidadoso del árbol genealógico es muy importante para el descubrimiento de grupos de alto riesgo. Para los niños de la familia, comienza en la adolescencia. Después del examen colorrectal, la sigmoidoscopia debe realizarse una vez al año más o menos hasta los 40 años. Si no hay pólipo en el colorrectal, habrá menos posibilidades de pólipos, pero vale la pena señalar que hay muy pocos Los pacientes desarrollarán poliposis después de los 60 años. Además, el tracto digestivo superior debe examinarse regularmente, especialmente alrededor de la ampolla del duodeno, para excluir la posibilidad de pólipos alrededor del duodeno y la ampolla.

En los últimos años, muchos autores han descubierto que los pacientes sin síntomas clínicos tienen una precisión del 100% al detectar mutaciones en el gen APC. Este método evita el dolor de la colonoscopia regular y es un hallazgo temprano para pacientes con poliposis adenomatosa familiar. Se proporciona una nueva forma.

Pólipos de colon y complicaciones de poliposis Complicaciones anemia, septicemia sanguínea, cáncer de colon, cáncer rectal, cáncer colorrectal

1. Anemia: debido a que la superficie del pólipo es erosiva, úlcera o inflamación, causando hemorragia intestinal, el paciente puede expresar heces de color marrón, negro o sangre en las heces. Algunos pacientes tienen múltiples hemorragias y la hemoglobina cae a 5 g, que es la razón principal del tratamiento.

2. Transformación maligna: la esquistosomiasis, los pólipos inflamatorios formados por la enfermedad de Crohn y la poliposis familiar están relacionados con la variabilidad del cáncer de colon. Según Weedon, la incidencia de cáncer colorrectal en Crohn es 20 veces mayor que en el grupo control, en el área epidémica de la esquistosomiasis. La incidencia del cáncer colorrectal también es alta. En 1882 Cripps describió la transformación maligna de los pólipos familiares. Después de la investigación de Hauser y la revisión de la literatura, la tendencia maligna de la poliposis se confirmó básicamente.

Síntomas de pólipos y poliposis de colon Síntomas comunes Frecuencia de defecación sangre anormal en las heces, pólipos transversales de colon, moco agudo, estreñimiento, distensión abdominal, dolor abdominal, pólipos de colon, trastorno de escape

Aproximadamente la mitad de los pólipos no tienen síntomas clínicos, a menudo se encuentran por censo o autopsia, o se descubren cuando ocurren complicaciones. Los síntomas se resumen de la siguiente manera:

1. Irritación intestinal: diarrea o aumento de la frecuencia de las deposiciones. En casos graves, puede producirse un desequilibrio de agua y electrolitos. Si hay infección, se puede observar moco y sangre.

2. Sangre en las heces: se puede usar para diferentes grados de sangre en las heces. Por ejemplo, se puede ver sangre en la parte inferior del recto en las heces. La sangre en el pólipo alto a menudo se mezcla con sangre o coágulos de sangre en las heces. La cantidad de sangrado puede ser directamente de sangre o coágulos de sangre. Sangre y demás.

3. Intususcepción u obstrucción intestinal: causada por pólipos en sí, e incluso los pólipos visibles fuera del ano, a menudo vistos en niños, pueden caerse o retraerse.

4. Signos: el examen abdominal puede tocar la masa con ternura, la mayoría de ellos son fístulas intestinales anidadas, hipertiroidismo, sonidos intestinales, etc., también pueden no tener signos abdominales obvios, se puede ver poliposis de manchas negras en la mucosa oral, labios, perioral, perianal y dos dedos Pigmentación manchada en la planta del pie.

Aunque el adenoma puede tener sangrado o una pequeña cantidad de sangrado, a menudo puede ser asintomático. Se puede encontrar que el análisis de sangre oculta en heces (FOB) es positivo. Se puede usar colonoscopia de fibra o angiografía de rayos X para diagnosticar el adenoma en el estadio de sangre oculta. Sin embargo, no pueden ocurrir adenomas o una pequeña cantidad de sangre oculta, 1/3 a 1/2 adenomas no tienen sangrado, y la detección secuencial y los factores de alto riesgo combinados con factores de alto riesgo pueden compensar la falta de detección FOB.

Examen de pólipos y poliposis de colon.

1. Examen histopatológico.

El diagnóstico patológico de las muestras de biopsia o resección de pólipos es esencial para determinar otras opciones de tratamiento. Los médicos deben prestar atención a los siguientes puntos: 1 Materiales: los componentes de las vellosidades de diferentes partes del mismo adenoma se distribuyen de manera diferente, y el grado de hiperplasia de diferentes partes es diferente. La carcinogénesis puede ser central y focal, por lo que las muestras de biopsia tomadas de diferentes partes pueden tener un diagnóstico patológico diferente. Se deben tomar múltiples o múltiples materiales. Es mejor eliminar todos los pólipos para su examen. Marcado y localización de 2 muestras: La muestra debe estar correctamente fijada y marcada a tiempo para que el patólogo pueda identificar la cabeza, la base y el margen de la muestra.Cuando el adenoma se asocia con hiperplasia epitelial o carcinogénesis, se pueden hacer diferentes diagnósticos debido a las diferencias en la experiencia del patólogo.

2. Prueba de sangre oculta en heces (FOBT)

La tasa total de detección de pólipos es baja. En los últimos años, se han desarrollado algunos métodos nuevos de detección de FOB. Zheng Shu et al informaron en 1991 que usaban la prueba indirecta indirecta de hemoaglutinación de sangre oculta en heces (RPHA-FOBT) y la evaluación de riesgos por computadora. La detección del cáncer colorrectal, encontró que la sensibilidad y especificidad del método RPHA son más altas, el método tiene una cierta tasa de detección de pólipos colorrectales (21.1%), tamaño de pólipos y sangrado estrechamente relacionados, sangrado de pólipos> 1 cm de diámetro detectado La tasa de 43.5% aumentó la tasa positiva de FOB en adenomas con una gran tendencia maligna La tasa positiva de RPHA-FOB en adenomas tubulares, vellosos y vellosos tubulares fue de 17.8%, 30.0%, 45.5%, y la causa de adenomas <1 cm. No hay sangrado y FOBT falso negativo, que se puede encontrar mediante colonoscopia con fibra óptica.

3. Detección de marcadores tumorales

Por ejemplo, las técnicas de anticuerpos monoclonales e inmunohistoquímicos se usan para determinar antígenos asociados a tumores como MC3, CA19-9, CEA y CA50 en tejidos tumorales; el contenido de ADN en tejidos tumorales o los niveles de ploidía de ADN se determinan mediante citometría de flujo o microspectrofotometría. Etc., se considera que las anormalidades de estos indicadores están relacionadas con la carcinogénesis. Algunos indicadores aparecen antes de los cambios morfológicos y pueden usarse para la cancelación temprana, la progresión del cáncer y la monitorización de la recurrencia temprana. Sin embargo, la prueba de adenoma actual todavía se encuentra principalmente en la etapa de investigación, y la clínica es extensa. Las perspectivas de aplicación aún están por verse.

4. Examen rectal

Es el método más simple y confiable para verificar la parte inferior del intestino dentro de 7 ~ 8 cm del ano. Tocar la induración es un indicador confiable de transformación maligna de pólipos, pero si el pólipo es más alto, el examen rectal a menudo no se puede tocar.

5. Sigmoidoscopia

Es el método más importante para examinar los pólipos colorrectales bajos, y a menudo se usa para complementar la longitud del enema rectal.

6. Angiografía con enema de bario

No es fácil detectar pólipos pequeños. Es difícil mostrar pólipos en la parte inferior, especialmente en el recto inferior. La angiografía con gas de doble contraste puede mejorar la tasa de detección de pólipos y puede reducir el diagnóstico erróneo causado por burbujas de aire en la cavidad intestinal. Los pacientes con colonoscopia sigmoidea encontraron pólipos> 0,5 cm La necesidad adicional de enema de bario y colonoscopia de fibra óptica para el colon proximal, a menudo asociada con lesiones colónicas, la sensibilidad del enema de bario de contraste único a los pólipos intestinales proximales es inferior al doble contraste, por lo que la glándula se encuentra en la sigmoidoscopia Los pacientes con tumores deben ser examinados más a fondo. Primero, se usa una colonoscopia de fibra óptica. Si no se puede examinar el colon completo, se usa una prueba de enema de bario de doble contraste.

7. colonoscopia de fibra

Es el método más preciso y confiable para diagnosticar pólipos colorrectales. Más del 90% de los técnicos expertos pueden llegar al área ileocecal. Puede estimar la carcinogénesis de los pólipos. Se informa que los adenomas tubulares y las glándulas vellosas se pueden encontrar mediante el frotis endoscópico de tintes. En los últimos años, ha habido muchos informes sobre el examen de la colonoscopia con fibra óptica en países extranjeros. Se ha informado que del 10% al 25% de las personas mayores de 40 años han encontrado pólipos asintomáticos endoscópicamente, y encontraron una gran cantidad de pólipos en el sigmoidoscopio de 60 cm. Fuera del alcance, se debe realizar una colonoscopia en cualquier paciente con pólipos que se encuentre en la sigmoidoscopia, o en pacientes con recurrencia después de la polipectomía, para detectar el cáncer concurrente o pólipos concurrentes a tiempo, y se desaconseja aproximadamente la mitad de los pólipos y cánceres. El enema falló en el diagnóstico, debido a la respuesta al cáncer colorrectal antes de la colonoscopia de todo el colon para promover el descubrimiento de tumores simultáneos, reduciendo la incidencia de cáncer metacrónico temprano y cáncer de adenoma, actualmente hay personas que han abogado por la resección de adenoma. Los pacientes deben someterse a una colonoscopia periódica de fibra óptica a largo plazo, pero algunas personas no están de acuerdo en que el riesgo de morir de cáncer en un solo adenoma pequeño es muy bajo. .

8. Ultrasonido de colon

Es un método de ultrasonido transabdominal continuo del colon en el colon después de la perfusión retrógrada. El método es sensible, económico, confiable y no tiene efectos secundarios. El informe puede examinar los segmentos del colorrectal y detectar la mayoría de los pólipos y el cáncer. Se ha informado que la sensibilidad de los pólipos de> 0.7 cm es del 91%, y no hay falsos positivos.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de pólipos y poliposis de colon.

Criterios diagnósticos

1. Diagnóstico de población de alto riesgo.

El grupo de alto riesgo no tiene síntomas clínicos. La etapa asintomática se puede aplicar al programa de detección secuencial. El FOB combinado con el valor de AD del factor de alto riesgo se utiliza como la detección primaria. Este programa ha demostrado ser más simple y fácil de implementar, que tiene más de 40 años. , 1 inmunoensayo de sangre oculta en heces positivo (RPHA-FOB) positivo; antecedentes de cáncer colorrectal de familiares de grado I; 3 Tengo antecedentes de cáncer y pólipos, antecedentes de adenoma; 4 de los 6 síntomas de este elemento tienen 2 o más positivos Como una serie de resultados positivos, que incluyen: heces con sangre mucosa, antecedentes de estreñimiento crónico, diarrea crónica, antecedentes de apendicitis, antecedentes de trauma obvio y antecedentes de enfermedad de la vesícula biliar, cualquiera de los cuatro elementos se consideran grupos de alto riesgo para la colonoscopia con fibra óptica, El "Plan de Optimización" fue validado. En 1993, se realizaron 1722 casos de polipectomía en la ciudad de Haining como una colonoscopia de fibra de 60 cm, y se diagnosticaron 9 casos de cáncer colorrectal (5 casos de Dukes A y 4 casos de Dukes B). 138 adenomas y 58 pólipos, lo que indica la viabilidad del programa.

2. Pasos diagnósticos y adenoma sincronizado

Se puede hacer un diagnóstico adicional a partir de la detección de grupos de alto riesgo. La angiografía gastrointestinal doble y la colonoscopia con fibra óptica se pueden utilizar para confirmar la histopatología. En la endoscopia, se descubre que el tumor mide menos de 1 cm y se extrae para un examen patológico; por ejemplo,> 1 cm Si se toma la dificultad de extracción, la biopsia de tejido se toma para el diagnóstico patológico. Este segmento de adenoma de colon ha informado que el 31% del segmento proximal tiene adenoma sincrónico, el 8% de los cuales son> 1 cm o displasia vellosa moderada o grave, por lo que solo El diagnóstico de colonoscopia sigmoidea es fácil de causar un diagnóstico erróneo. El adenoma se encuentra en una colonoscopia de 60 cm, y el 42% puede tener adenoma sincrónico en el segmento proximal. Si el extremo distal del examen tiene adenoma de <1 cm, el segmento proximal existe> 1 cm. O los adenomas vellosos no están presentes al mismo tiempo, menos del 1%.

3. Seguimiento después de la resección.

Según el seguimiento a largo plazo del Hospital St Mark, en adenomas tubulares pequeños (<1 cm) con displasia leve o moderada, el riesgo de cáncer colorrectal posterior no es mayor que en la población general, por lo que la colonoscopia regular de este tipo de pacientes Se puede diseñar para un intervalo de seguimiento más largo.

La endoscopia con fibra es claramente más fácil de diagnosticar que el examen de rayos X de esputo, no solo para el diagnóstico sino también para el tratamiento, sino que el diagnóstico aún se confirma mediante un examen patológico.

Diagnóstico diferencial

1. Identificación de pólipos hiperplásicos.

La forma y la estructura de los pólipos hiperplásicos son similares a las de los adenomas o microadenomas tubulares. Si no se analiza cuidadosamente, puede producirse un diagnóstico erróneo, y los tres pueden identificarse a partir de las siguientes características.

Alrededor del 20% de los pólipos hiperplásicos tienen componentes de adenoma tubular focal, especialmente en la parte inferior de los pólipos, con 1/3 de adenomas vellosos, y también se pueden encontrar pólipos hiperplásicos focales. Estas formas mixtas deben diagnosticarse como tubulares. Adenoma o adenoma velloso para un tratamiento clínico adecuado.

2. Identificación del síndrome del pólipo.

La poliposis se refiere a múltiples pólipos o poliposis en el intestino, y las lesiones aparecen en tejidos específicos del intestino al mismo tiempo o en sucesión, incluido Garder combinado con el síndrome de Turcot, el síndrome de Cronkhite-Canadá y el síndrome de Pertz-Jeghers. Características clínicas comunes

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