Uveítis por varicela-zóster

Introducción a la uveítis varicela-zoster La uveítis varicela-zoster puede ser congénita o adquirida, y su síndrome de necrosis retiniana aguda se ha convertido en una enfermedad ocular cegadora importante. El aislamiento y cultivo del virus varicela-zoster de tejidos infectados puede confirmar el diagnóstico. El examen con lámpara de hendidura puede detectar lesiones uveales anteriores, y la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo puede detectar vasculitis retiniana y los cambios característicos correspondientes en la neovascularización retiniana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.2% de la probabilidad de ser mayor de 40 años. Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: narcolepsia

Etiología de la uveítis varicela-zoster

(1) Causas de la enfermedad

Debido a que el patógeno del herpes zoster es el mismo que el virus de la varicela, se llama varicela / virus del herpes zoster (VZV), que son diferentes manifestaciones de la misma infección viral, una es la varicela que ocurre en los niños. Esta es una infección primaria; la otra ocurre principalmente en adultos con herpes zoster. Después de la infección primaria, el virus puede acechar en las células nerviosas del cuerpo, principalmente en los ganglios sensoriales, porque es un neurotrópico único. El virus de esporas también es un virus de ADN. El virus latente puede causar enfermedades bajo la estimulación de ciertos incentivos. Las causas comunes son una baja resistencia sistémica, como traumatismos, diversas enfermedades infecciosas, SIDA, aplicación de medicamentos inmunosupresores, radioterapia, fiebre. Y los ancianos y los débiles.

(dos) patogénesis

En los niños, cuando el virus varicela-zoster infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores y la mucosa de la orofaringe, causa viremia primaria asintomática. Después de que el virus se propaga a las células reticuloendoteliales, se propaga en estas células, después de lo cual el virus Liberado a la sangre, se produce una segunda viremia. En este momento, el virus se replica en monocitos. La viremia secundaria a menudo se acompaña de síntomas prodrómicos como fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad y más tarde piel focal y membranas mucosas. Daño, con la formación de inmunidad celular y humoral específica, el virus se elimina de la sangre, en el que las respuestas inmunes celulares, especialmente el interferón alfa, juegan un papel importante en la limitación de la infección viral, en la infección primaria por el virus de la varicela-zoster Cuando el virus alcanza el ganglio correspondiente a través del nervio sensorial desde la lesión de la mucosa de la piel, el virus también puede alcanzar el ganglio a través de la sangre, principalmente en el ganglio y en el ganglio, cuando la resistencia del cuerpo se reduce, el virus varicela-zoster Cuando se activa, el virus puede viajar hacia atrás a lo largo del nervio sensorial hasta la piel correspondiente, causando herpes cutáneo en el área de distribución de la fibra nerviosa sensorial, aunque cualquier área de la piel está Involucrados, pero el área de distribución del nervio trigémino (especialmente la primera rama) y el área de distribución del ganglio torácico (tórax 3 ~ cintura 2) son los sitios más frecuentemente involucrados, y la reducción de la respuesta inmune específica es un factor importante en la activación del virus. Las hormonas u otros medicamentos inmunosupresores son una causa común de la reducción de la respuesta inmune. Debido a que la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana puede hacer que disminuya la función inmune del cuerpo, también es una de las causas de la activación viral.

Prevención de la uvitis por varicela-zoster

La terapia antiviral activa juega un papel importante en la prevención de la progresión de la inflamación y la reducción del daño tisular.En pacientes con retinitis en un momento, es de especial importancia prevenir la retinitis en el otro ojo, especialmente para prevenir la necrosis retiniana.

Complicaciones de la hericitis varicela-zoster Complicaciones, narcolepsia

Las principales complicaciones son neuritis aguda y neuralgia después del herpes. La neuritis óptica aguda se llama tifón en la medicina tradicional china. La ceguera se refiere a la apariencia del ojo, la agudeza del ojo o la disminución aguda de la visión en ambos ojos, e incluso la ceguera de la catarata severa. La retinitis por citomegalovirus es una enfermedad de progresión lenta que ocurre casi exclusivamente en pacientes con función inmune suprimida. La respuesta inflamatoria vítrea del paciente es leve, la arteritis retiniana también es muy leve y pueden producirse lesiones en cualquier parte de la retina.

Varicela-zoster herpes síntomas de zoster Síntomas comunes Granizo rojo edema retiniano, herpes, herpes, atrofia óptica neuropática, cicatrices, neuralgia, linfadenopatía pigmentada, herpes

Infección congénita

(1) manifestaciones sistémicas: la infección congénita por el virus de la varicela es rara, la madre tiene una alta tasa de mortalidad de 5 días antes del parto o 48 horas después del nacimiento, bajo peso al nacer, manifestado como extremidad atrófica, enfermedad de la piel de la cicatriz, atrofia cerebral , letargo, retraso del crecimiento, etc.

(2) Manifestaciones oculares: un pequeño número de pacientes congénitos infectados con VZV puede encontrar retinitis coroidea dispersa pequeña o grande, que también puede expresarse como el centro de la gelatina blanca, rodeada de cicatrices negras, atrofia óptica, tortuosidad vascular retiniana También se pueden presentar pequeños globos oculares, cataratas y síndrome de Horner.

2. Las infecciones adquiridas ocurren principalmente en los ancianos y los jóvenes.

(1) manifestaciones sistémicas: antes del inicio, a menudo hay hinchazón local de los ganglios linfáticos y sensación de hormigueo o ardor en la piel, y puede tener malestar general leve, a menudo con neuralgia, a veces bastante grave, el daño de la piel se agrupa primero Los gránulos de arroz y las espinillas grandes de frijol mungo se convierten rápidamente en ampollas, rodeadas de rubor rojo, estas ampollas dispuestas a lo largo de los nervios periféricos en una banda, esta enfermedad es más común herpes zoster intercostal, a lo largo del lado del nervio intercostal desde la parte posterior hacia arriba y hacia abajo Estiramiento; en segundo lugar ocurre en la primera rama del nervio trigémino en la cabeza y la cara, a menudo causando daño a los ojos; también pueden ocurrir cintura y abdomen, extremidades, el curso de la enfermedad generalmente es de 2 a 3 semanas, la ampolla puede eliminar gradualmente las cicatrices, como la ausencia de infección secundaria No queda rastro.

(2) Rendimiento externo del ojo: el herpes zoster ocular es agudo, el dolor es obvio, el herpes a menudo en la frente y la cara de la mitad, no sobre la línea media de la nariz, a lo largo de la rama del ojo del trigémino, incluidas las lesiones herpéticas similares al acné del párpado y el margen gingival, Todos los casos fueron unilaterales y se acompañaron de un oído agrandado o ganglios linfáticos submandibulares, a menudo con conjuntivitis leve no específica y queratitis, lo que indica que se trata de una afectación del nervio ciliar nasal, disfunción corneal, queratitis como una pequeña ronda puntual La turbidez epitelial, incluso el herpes del epitelio corneal puede convertirse rápidamente en una úlcera superficial; también puede ser dendrítica, pero la forma es más pequeña que el herpes simple y puede ser múltiple, pueden ocurrir casos graves, queratitis discoide sustancial, también La escleritis puede ocurrir.

(3) uveítis: la queratitis severa a menudo acompañada de iritis transitoria, además del vZV causado por la uveítis tiene lo siguiente:

1 iridociclitis exudativa: más de 2 semanas después de la aparición de erupción cutánea, generalmente aparece KP pequeño; también a menudo aparece KP gordo de oveja, comenzó a ser blanco grisáceo, después de 2 a 3 semanas, se convirtió en un gran marrón, KP disminuyó Más lento, incluso 2 o 3 años después, aún pueden existir, las características de esta enfermedad, la luz de la cámara anterior parpadea, la cantidad moderada de células flotantes, ocasionalmente el empiema o hemorragia de la cámara anterior, la inflamación puede extenderse ampliamente, después de la adhesión del iris y La adherencia en la periferia y el glaucoma intratable pueden ser causados por la inflamación de la malla trabecular; también debido a la atrofia del cuerpo ciliar causada por la presión intraocular baja e incluso a la atrofia del globo ocular.

2 inflamación localizada: un herpes en el iris similar al que se ve en la córnea o la piel, llamado herpes iridis, que es una manifestación de vasodilatación limitada del iris. Esta enfermedad tiene tres síntomas típicos, a saber, agudo Neuralgia del trigémino, daño limitado del iris y hemorragia de la cámara anterior, sangrado a menudo repetido y dolor intenso, la inflamación comenzó después de varios meses, y finalmente el iris se volvió delgado y atrofiado, dejando manchas de despigmentación de diferentes tamaños.

3 Coriorretinitis: en el pasado, se pensaba que la inflamación en el segmento posterior era rara. Ahora, se sugiere que el VZV puede ocurrir en personas sanas, excepto la necrosis retiniana aguda (ARN). Otras enfermedades sistémicas como leucemia, pacientes de quimioterapia con linfoma y SIDA tienen más El riesgo de infección posterior, este tipo de enfermedad es una de las principales manifestaciones de lesiones oculares posteriores de infección oportunista por SIDA, también puede asociarse con uveítis anterior, edema retiniano de fondo de ojo, coriorretinitis múltiple o limitada, La exudación amarillo-blanca, puede estar asociada con vasculitis retiniana y neuritis óptica, opacidad vítrea, formación tardía de atrofia coroidea redonda y atrofia óptica.

4 uveítis total: los casos graves pueden causar inflamación en los segmentos anterior y posterior.

Control de herpitis varicela-zoster

El aislamiento y el cultivo del virus varicela-zoster a partir de tejidos infectados pueden confirmar el diagnóstico; la citología de frotis de muestras de base de herpes, encontró que las células gigantes multinucleadas tienen un valor importante para el diagnóstico; título de anticuerpos agudos contra el virus varicela-zoster Más de 3 veces o más que el título del período de recuperación es útil para el diagnóstico; la detección de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de humor acuoso o muestras vítreas ayuda a determinar el tipo de virus.

El examen escrotal puede detectar lesiones uveales anteriores; la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo puede detectar vasculitis retiniana, neovascularización retiniana y los cambios característicos correspondientes en la discitis óptica.

Diagnóstico y diagnóstico de herpesitis varicela-zoster

La infección congénita por el virus de la varicela zóster a menudo tiene antecedentes de infección materna durante el embarazo, y cuando las pacientes tienen manifestaciones oculares y del sistema nervioso típicas, generalmente no es difícil hacer un diagnóstico.

La uveítis anterior causada por el virus varicela-zoster a menudo ocurre en la fase de regresión del herpes zoster, por lo que el diagnóstico generalmente no es difícil. La retinitis causada por el virus varicela-zoster debería ser capaz de causar un daño retiniano blanco grande y plano. Identificación de enfermedades que incluyen retinitis por herpes simple, retinitis por citomegalovirus, coroiditis retiniana por toxoplasmosis, retinitis sifilítica, síndrome de camuflaje causado por linfoma intraocular y enfermedad de Behcet Retinitis y vasculitis retiniana.

Tanto el virus del herpes simple como el virus de la varicela zoster pueden causar iridociclitis, retinitis y síndrome de necrosis retiniana aguda, que son difíciles de distinguir de acuerdo con las manifestaciones clínicas de la uveítis, especialmente El síndrome de necrosis retiniana aguda tiene una gran similitud en las manifestaciones clínicas, lo que trae ciertas dificultades al diagnóstico, pero de acuerdo con el historial médico, las manifestaciones cutáneas y las pruebas de laboratorio que lo acompañan pueden distinguir las dos.

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