Síndrome hepatorrenal

Introducción al síndrome hepático y renal. El síndrome hepatorrenal (HRS) es una manifestación de oliguria progresiva o anuria, elevación de nitrógeno ureico en sangre y creatinina en pacientes con enfermedad hepática grave, pero no hay lesiones orgánicas obvias en la patología renal. Insuficiencia renal progresiva funcional. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es del 18% dentro de 1 año después de la cirrosis Población susceptible: pacientes con cáncer de hígado avanzado Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sangrado gastrointestinal

Causas del síndrome hepatorrenal

(1) Causas de la enfermedad

El HRS es común en varios tipos de cirrosis descompensada (especialmente cirrosis posterior a la hepatitis, cirrosis alcohólica, etc.), pero también en otras enfermedades hepáticas graves, como insuficiencia hepática fulminante, hepatitis viral grave, primaria y En el proceso del carcinoma hepatocelular severo, como el cáncer de hígado secundario y el hígado graso gestacional, los pacientes tienen muchos incentivos. Las causas más comunes son hemorragia gastrointestinal superior, ascitis masiva, diuresis excesiva, infección posoperatoria, infección, diarrea y estrés. Etc. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener HRS sin incentivos obvios.

(dos) fisiopatología

La patogenia exacta de HRS no se entiende completamente. En general, se cree que los cambios hemodinámicos en el riñón son causados principalmente por una disfunción hepática grave. Se caracteriza por vasoconstricción renal y derivación intrarrenal, lo que resulta en una disminución en el flujo sanguíneo renal (FBR) y una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG), que causa insuficiencia renal. Estos cambios son cambios funcionales en lugar de daños orgánicos. El mecanismo exacto para causar cambios hemodinámicos en los riñones HRS no está claro. La mayoría de los estudiosos creen que los factores no individuales pueden estar asociados con factores como la reducción del volumen de sangre circulante, la endotoxemia, las sustancias vasoactivas y los desequilibrios en ciertas hormonas.

1. Trastorno sistémico de control del volumen sanguíneo: el trastorno severo de control del volumen en el HRS conduce a una disminución en el volumen plasmático efectivo, lo que causa reflexivamente vasoconstricción intrarrenal y retención renal de sodio a través del sistema neurohumoral. Para la enfermedad hepática grave, debido a hemorragia digestiva alta, ascitis masiva, diuresis masiva y vómitos severos, diarrea causada por una disminución rápida en el volumen de sangre circulante, lo que resulta en una disminución en el RBF y una disminución significativa en la TFG, lo que induce FARF. En la cirrosis, la autoestabilidad controlada por volumen es anormal y también se produce el reflejo hígado-riñón regulado por volumen.A través del mecanismo reflejo de la regulación del volumen, los nervios simpáticos que inervan el riñón se excitan, lo que resulta en una mayor secreción de renina-angiotensina. Los vasos sanguíneos internos se contraen, la sangre se desvía de la corteza a la médula y la corteza renal es isquemia, lo que reduce la FBC y la TFG. Aumento de la producción de aldosterona, aumento del agua tubular renal, reabsorción de sodio y aumento de la secreción de la hormona antidiurética, causando retención renal severa de agua y sodio, lo que lleva a HRS.

2. Endotoxemia: la endotoxemia (ETM) puede ser un factor importante en el desarrollo de HRS en pacientes con enfermedad hepática grave. En presencia de HRS en pacientes con cirrosis, la tasa positiva de endotoxina en sangre y ascitis es muy alta, y la detección de endotoxina es principalmente negativa en ausencia de HRS. La endotoxina es un componente de lípidos y polisacáridos de la pared celular de las bacterias Gram negativas, que puede causar fiebre, trastorno vasomotor, reducción de la presión arterial, activación del complemento, reacción de Schwartzman, DIC y afectar la función inmune. En la enfermedad hepática grave, debido a la disfunción intestinal, las bacterias Gram negativas en el intestino se multiplican, produciendo una gran cantidad de endotoxina, y la absorción intestinal de endotoxina aumenta significativamente. En la cirrosis, debido al estado inmunitario relativamente bajo del paciente, la función del sistema reticuloendotelial hepático se reduce y la endotoxina reabsorbida desde el tracto gastrointestinal no se puede inactivar por completo. Esta situación es aún más grave cuando se combina con una infección. En la enfermedad hepática grave, debido a la función de desintoxicación de las células hepáticas, la endotoxina absorbida por el intestino puede ingresar a la circulación sistémica a través del hígado o la circulación colateral. ETM también puede agravar el daño hepático, que se afectan entre sí y causan un círculo vicioso. La endotoxina tiene una toxicidad renal evidente, que puede causar una fuerte contracción de los vasos sanguíneos en el riñón, redistribución de la sangre en el riñón, disminución del flujo sanguíneo cortical renal, disminución de la FCR y la TFG, lo que lleva a oliguria y azotemia.

3. Sustancias vasoactivas y desequilibrio hormonal: el desequilibrio de las sustancias vasoactivas y ciertas hormonas conduce a la vasoconstricción renal intravascular. Estas sustancias incluyen principalmente:

(1) Sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): RAAS ha sido reconocido como un importante sistema regulador para regular el flujo sanguíneo renal y la homeostasis en condiciones fisiológicas y patológicas. Los estudios clínicos han demostrado que la renina y la aldosterona en plasma están elevadas en pacientes con cirrosis avanzada. Su mecanismo se asocia con un aumento en el volumen sanguíneo efectivo en pacientes con cirrosis avanzada y un aumento en la secreción de renina, que se asocia con un aumento en la angiotensina y la aldosterona, y se asocia con una disminución en la angiotensina inducida por la renina, que a su vez deteriora el mecanismo normal de retroalimentación negativa. Renin es secretada continuamente. En pacientes con cirrosis, el tratamiento con betabloqueantes, aunque puede reducir la actividad de la renina, pero afecta la regulación de la sangre renal debido a la disminución del volumen sistólico, puede conducir a una disminución en el RBF; mayor actividad de RAAS cuando se trata con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina La presión arterial de la persona puede reducirse significativamente, mientras que la presión arterial de la persona con baja actividad no es obvia. Por lo tanto, los problemas anteriores deben tenerse en cuenta al usar estos medicamentos en la cirrosis.

(2) Prostaglandina (PG): cuando la función hepática grave se ve afectada, el trastorno del metabolismo de la prostaglandina en los pacientes juega un papel importante en la patogénesis de la HRS. PG es un metabolito del ácido araquidónico y es un grupo de sustancias con diversas actividades fisiológicas. Entre ellos, PGE2, PGA2 y PGI2 tienen la función de dilatar los vasos sanguíneos, y PGF2a y tromboxano (TXA2) tienen la función de contraer los vasos sanguíneos. El tromboxano B (TXB2) es un hidrolizado de TXA2, y la cantidad de TXB2 en la orina aumenta durante la HRS. En pacientes con cirrosis, independientemente de la presencia de ascitis, la síntesis de PGE2 en el riñón se redujo significativamente, la PGI2 en la orina disminuyó y el contenido de TXB2 aumentó. El desequilibrio entre el ácido araquidónico y los metabolitos vasoconstrictores juega un papel importante en la patogénesis de la HRS, lo que puede conducir a vasoespasmo renal e isquemia del tejido renal.

(3) Sistema de calicreína-calicre (K-KS): la calicreína renal se sintetiza por las células tubulares renales distales y luego se libera en la luz pequeña y la circulación sanguínea. En la cirrosis, disminuye la concentración de calicreína y bradiquinina. Además de los cambios anteriores en la HRS, la calicreína urinaria también se reduce. Estos factores también juegan un papel importante en la patogénesis de la HRS.

(4) pseudo-neurotransmisores: pacientes con cirrosis con niveles elevados de aminoácidos aromáticos en la sangre, a través de la descarboxilación e hidroxilación no específica para producir feniletanolamina y guanamina, estos pseudo-neurotransmisores y neurotransmisores verdaderos y La norepinefrina y otros receptores de unión competitiva bloquean la conducción normal de los nervios simpáticos, lo que provoca la dilatación de los vasos sanguíneos pequeños, el cortocircuito de los vasos sanguíneos periféricos y la reducción del volumen sanguíneo efectivo de los riñones, lo que conduce a insuficiencia renal.

(5) El papel del péptido natriurético auricular (péptido natriurético auricular, ANP): el ANP es liberado en la sangre por los miocitos auriculares y se degrada en órganos como el hígado, los riñones y los pulmones. El ANP tiene una disminución de la presión arterial, un aumento en la TFG y la excreción de sodio, pero no causa un aumento en el RBF persistente. Además, ANP también reduce los niveles plasmáticos de renina y aldosterona. Cuando el hígado está gravemente dañado, inevitablemente afectará los niveles plasmáticos de ANP. Una disminución en la secreción de ANP durante la cirrosis se asocia con una deficiencia en la regulación renal de sodio, y una disminución relativa puede estar asociada con una disminución en la presión auricular y una disminución en la presión venosa interna debido a una reducción en el volumen sanguíneo efectivo. Aunque se informó que los niveles de ANP eran inconsistentes en pacientes con cirrosis refractaria, los niveles de ANP se redujeron significativamente en presencia de HRS.

(6) El papel de la vasopresina glomerular (GP): GP es un azúcar glucósido con un peso molecular de menos de 500D, secretado por el hígado, que tiene el efecto de reducir la tensión de las arteriolas renales y expandirla, lo que puede promover la TFG. Aumenta, pero no causa un aumento en la presión arterial sistémica. En la insuficiencia hepática grave, la actividad de GP se reduce significativamente. Esto puede estar relacionado con una disminución en la síntesis de hígado GP. A medida que la función hepática empeora y la producción de GP se reduce significativamente, la TFG cae bruscamente, lo que puede desencadenar la aparición de HRS. Además, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) con vasculatura dilatada puede estar involucrado en la patogénesis de HRS. La vasopresina elevada (ADH) también se asocia con oliguria HRS.

4. Se han informado otros factores de que la bilirrubina elevada en la sangre puede causar vasoconstricción renal durante la cirrosis. La hipertensión portal y la formación de ascitis pueden aumentar la presión intraabdominal y la presión de la vena renal, lo que puede hacer que disminuya el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.

Prevención del síndrome hepatorrenal

1. Eliminación de incentivos Aunque la patogénesis de HRS no se ha entendido completamente, la mayoría de ellos pueden encontrar factores predisponentes más obvios, por lo que eliminar los incentivos tiene una importancia práctica importante para prevenir la aparición de HRS.

2. Complementar los aminoácidos de cadena ramificada, los factores de coagulación sanguínea, las inmunoglobulinas, etc. para mejorar la función hepática. Si es necesario, la perfusión sanguínea y la hemodiálisis pueden eliminar la endotoxina excesiva, el tiol, el amoníaco sanguíneo y otras sustancias nocivas en el cuerpo, reemplazando temporalmente la función hepática.

3. Use los diuréticos con precaución, desactive los fármacos nefrotóxicos (antibióticos aminoglucósidos) y use dopamina [2 ~ 3 g / (kg / min)] en pequeñas dosis para mejorar la perfusión renal.

4. Evite una gran cantidad de ascitis rápida, complemente adecuadamente la albúmina y mantenga una cierta presión osmótica coloidal plasmática. Capacidad de expansión: A un paciente con PAS se le administra un líquido de albúmina al 20% para expandir el volumen de sangre (1 a 1.5 g / kg, dentro de 1 a 3 días) para prevenir la insuficiencia renal. Los pacientes que se sometieron a una punción y drenaje de ascitis extensos fueron tratados con albúmina baja en sal (8 g de albúmina baja en alcalinidad por 1 L de ascitis) para prevenir la insuficiencia circulatoria debida a la ascitis.

Complicaciones del síndrome hepatorrenal Complicaciones, sangrado gastrointestinal.

Las complicaciones son insuficiencia hepática, sangrado gastrointestinal, infección e hipercalemia.

Síntomas del síndrome hepatorrenal Síntomas comunes Pérdida del apetito, fatiga, anorexia, azotemia, síndrome hepatorrenal, temblor de aleteo, pérdida de peso, ascitis, necrosis tubular renal, oliguria

Las características clínicas de este síndrome son:

1. Manifestaciones graves de la enfermedad hepática El HRS ocurre en la enfermedad hepática grave, como hepatitis aguda grave, cáncer de hígado avanzado, la mayoría de los cuales se produce al final de la cirrosis hepática, todos los pacientes tienen ascitis, generalmente tienen diferentes grados de hipertensión portal, ictericia, hipoproteinemia, Las pruebas de laboratorio han mostrado diversos grados de función hepática anormal, pueden tener hiponatremia, hipotensión, encefalopatía hepática grave.

2. Una variedad de incentivos HRS algunos ocurren sin incentivos obvios, pero la mayoría tienen diferentes incentivos, como diuréticos fuertes, ascitis y hemorragia gastrointestinal, los pacientes pueden tener presión arterial leve y moderada, generalmente no grave Hipotensión y shock.

3. Los pacientes con insuficiencia renal generalmente no tienen antecedentes de enfermedad renal crónica. La función renal original puede ser completamente normal. La nitrogenemia y la oliguria generalmente progresan lentamente. La insuficiencia renal puede ocurrir en unos pocos meses y varias semanas, pero también se puede contar. La aparición rápida dentro del día, manifestada como oliguria progresiva y severa o anuria y azotemia, e hiponatremia e hipocalemia, anuria severa u oliguria también puede ser hipercalemia, e incluso El paro cardíaco repentino puede ocurrir debido a la hipercalemia; generalmente la enfermedad hepática se agrava primero, luego la insuficiencia renal, pero también puede ocurrir al mismo tiempo, con insuficiencia renal, el daño hepático aumenta.

El pH de URS es ácido en HRS, la proteína de orina es negativa o traza, el sedimento de orina es normal o puede haber una pequeña cantidad de glóbulos rojos, blancos, transparentes, granulares o de células biliares, la tasa de filtración glomerular y el flujo de plasma renal se reducen significativamente El sodio en la orina a menudo es <10 mmol / L, la presión osmótica de la orina / presión osmótica del plasma> 1.5, la función de concentración renal a menudo se mantiene normal, la gravedad específica de la orina> 1.020, la concentración de creatinina en suero aumenta ligeramente, la creatinina en orina / creatinina en suero> 20.

El curso del síndrome hepatorrenal se divide en tres fases.

(1) Pre-nitrogenemia: además de las manifestaciones clínicas de la cirrosis descompensada, la función renal, como la tasa de aclaramiento de creatinina, la tasa de excreción de ácido úrico de amoníaco y la capacidad de excreción de la carga de agua, se ha visto afectada, el nitrógeno ureico en sangre es generalmente Aún es normal, a corto plazo, la creatinina sérica normal, baja en sodio en sangre, vale la pena señalar que la oliguria empeora progresivamente y no es efectiva para los diuréticos generales, este período se mantiene durante varios días o se prolonga durante más de un mes.

(2) Período de nitrogenemia: una vez que ingresa a la fase de azotemia, todos los síntomas del síndrome hepatorrenal se hacen evidentes.

Temprano: un promedio de 3 a 7 días, nitrógeno de urea moderadamente elevado, la creatinina sérica sigue siendo normal, manifestaciones clínicas de pérdida de apetito, malestar general, pérdida de peso, letargo, a menudo acompañado de ascitis refractaria, la función hepática puede ser un deterioro progresivo.

Etapa tardía: la azotemia se agrava significativamente en unos pocos días, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina aumentan progresivamente, y hay manifestaciones de encefalopatía hepática como sed, náuseas, anorexia, apatía, letargo y temblor de aleteo, con hiponatremia evidente. , puede ser inferior a 125 mmol / L, la descarga de sodio en la orina es muy baja, a menudo inferior a 10 mmol / L, puede tener niveles elevados de potasio en sangre, oliguria, el volumen diario de orina es inferior a 400 ml y disminuye día a día, gravedad específica de la orina o aumenta, parte La necrosis tubular aguda se produjo en la etapa tardía del paciente y la gravedad específica de la orina fue inferior a la normal. El examen microscópico puede mostrar anomalías obvias, y la excreción urinaria de sodio aumentó, que puede ser mayor de 40 mmol / L, y la lisozima urinaria aumentó.

(3) Etapa final de la azotemia: reducción significativa en la producción de orina o no orina, coma profundo e hipotensión, y finalmente muerte por insuficiencia hepática, hemorragia gastrointestinal, infección e hipercalemia.

Examen del síndrome hepático y renal.

Inspección de laboratorio

Las pruebas de laboratorio del síndrome hepatorrenal son las siguientes:

1. El rendimiento de la oliguria es a menudo grave, ocasionalmente leve, producción diaria de orina <400 ~ 50 ml (sin orina).

2. Bajo nivel de sodio en la orina En la mayoría de los pacientes, el nivel de sodio en la orina es inferior a 10 mEq / L, y la orina puede estar completamente libre de sodio.

3. Los pacientes con síndrome hepatorrenal de hiponatremia no pueden eliminar eficazmente la carga de agua, especialmente en ausencia de tratamiento diurético, la hiponatremia aumentará gradualmente.

4. La fracción de descarga de Na filtrada es inferior al 1%, es decir, la función tubular renal es normal y el Na puede reabsorberse.

5. El pH de la orina a menudo es ácido a menos que en pacientes con intoxicación por álcalis.

6. Puede haber trazas de proteínas en la orina, y la aparición de proteinuria no sugiere un aumento en el daño renal.

7. La concentración de creatinina sérica aumentó progresivamente, pero rara vez alcanzó niveles altos. En pacientes con un consumo muscular evidente, la creatinina sérica es un medio para detectar una tasa de filtración glomerular deficiente. Con el tiempo, la concentración de creatinina sérica aumentó progresivamente, y los pacientes a menudo murieron antes de que la creatinina sérica alcanzara 10 mg / dl.

8. Cirrosis desequilibrio ácido-base con ascitis. La más común es la alcalosis respiratoria, a veces el uso de diuréticos para el control de la ascitis, puede conducir a una alcalosis baja en cloro, la alcalosis severa continúa progresando, puede dañar el mecanismo de secreción de amoníaco renal, El retorno del amoníaco al hígado, la inducción de encefalopatía hepática, el síndrome hepatorrenal con azotemia, la acidosis intersticial típica del anión debido a insuficiencia renal, pueden ocurrir en combinación con álcali metabólico y álcali respiratorio (ácido tribásico y álcali) Desequilibrado).

Otra inspección auxiliar

Los pacientes con síndrome hepatorrenal pueden no tener insuficiencia renal significativa, pero también hay publicaciones que describen lesiones glomerulares asociadas con cirrosis, que alguna vez se pensó que estaban asociadas con el síndrome hepatorrenal.

1. Microscopía de luz Los primeros informes de daño glomerular relacionado con la cirrosis provienen de la autopsia.Desde 1965, ha habido informes de biopsia renal de cambios glomerulares en pacientes con cirrosis.

Los cambios en la microscopía óptica son principalmente esclerosis glomerular, engrosamiento de la membrana basal, engrosamiento de la pared capilar y proliferación celular ocasional, lo que sugiere el término glomeruloesclerosis cirrótica, el cambio del cristalino glomerular es más Cambio, incluyendo hiperplasia mesangial glomerular, glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis proliferativa de membrana, glomerulonefritis proliferativa difusa y glomerulonefritis creciente, grado de enfermedad de no a esclerosante Cambio.

2. Las muestras de biopsia renal por inmunofluorescencia en el examen de inmunofluorescencia mostraron IgA con y sin depósito de complemento, IgA depositado principalmente en el área mesangial glomerular, especialmente en pacientes con cirrosis alcohólica, excepto por depósito mesangial de IgA, capilar glomerular El depósito de anticuerpos también se encontró en la pared del vaso.

3. El examen ultraestructural de algunos exámenes ultraestructurales mostró que los pacientes con cirrosis tenían cambios anormales en la membrana basal bajo el microscopio electrónico, aumento de la matriz glomerular y densificación electrónica en la membrana basal capilar y el mesangio glomerular. Deposición, principalmente en el área mesangial glomerular, partículas negras irregulares visibles rodeadas de bandas claras.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome hepatorrenal.

Criterios diagnósticos

De acuerdo con la causa, el historial y las pruebas clínicas y de laboratorio, el diagnóstico de HRS generalmente no es difícil. Los criterios principales para el diagnóstico son:

1. Enfermedad hepática crónica o aguda con insuficiencia hepática progresiva e hipertensión portal.

2. Disminución de la tasa de filtración glomerular, nivel de creatinina sérica> 132,6 mol / L o aclaramiento de creatinina 24 h <40 ml / min.

3. Sin shock, infección bacteriana progresiva y evidencia de uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos, sin pérdida gastrointestinal (vómitos recurrentes o diarrea severa) o pérdida de líquido renal (edema periférico en pacientes con pérdida de peso por ascitis> 500 g / día) Durante varios días, los pacientes con edema periférico perdieron peso> 100 g / día.

4. No hubo una mejora sostenida en la función renal después de la interrupción de los diuréticos y la expansión con solución salina isotónica de 1,5 L (la creatinina sérica disminuyó a menos de 132,6 mol / L, o el aclaramiento de creatinina aumentó a más de 40 ml / min).

5. Evidencia ecográfica de proteína urinaria <500 mg / dl y sin obstrucción del tracto urinario o lesiones del parénquima renal.

Los criterios adicionales son: volumen de orina <500 ml / día; sodio en orina <10 mEq / L; presión osmótica en orina> presión osmótica en plasma; recuento de glóbulos rojos en orina campo de alta potencia <50; concentración de sodio en suero <130 mEq / L.

Diagnóstico diferencial

La nitrogenemia ocurre en la etapa tardía de la enfermedad hepática. Primero, debe determinarse si se trata de azotemia prerrenal o insuficiencia renal. Ambas son esencialmente diferentes, pero las manifestaciones clínicas son muy similares y deben distinguirse. En segundo lugar, para determinar la insuficiencia hepática de la enfermedad hepática. Ya sea que el tipo sea necrosis tubular aguda o síndrome hepatorrenal, los métodos de tratamiento de los dos son completamente diferentes. Además, queda más claro si el síndrome hepatorrenal es verdadero o falso, y las diversas enfermedades que causan el síndrome pseudohepático y renal son únicas. Historial médico y manifestaciones clínicas, no es difícil de diagnosticar, pero la cirrosis y la enfermedad crónica del parénquima renal coexisten es más difícil de distinguir del síndrome hepatorrenal, se debe identificar cuidadosamente, resolver los tres puntos anteriores, se puede establecer el diagnóstico del síndrome hepatorrenal, Identificación del síndrome hepático y renal y otras dos enfermedades.

Según las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio, el diagnóstico del síndrome hepatorrenal generalmente no es difícil, pero debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:

1. La azotemia prerrenal a menudo tiene incentivos, tales como insuficiencia cardíaca y disminución del volumen plasmático causados por varias razones: debido a una perfusión insuficiente del volumen sanguíneo renal, puede caracterizarse por oliguria, orina concentrada y alta densidad específica, pero nitrógeno ureico. El aumento es generalmente más ligero, y la terapia de expansión o cardiotónica tiene un efecto curativo obvio. El síndrome del hígado y el riñón tiene muchas manifestaciones clínicas y características de la enfermedad hepática, y el efecto sobre la terapia de expansión no es significativo.

2. Necrosis tubular aguda La función tubular renal normal es: reabsorción de agua y sodio, por lo tanto, bajo contenido de sodio en orina y concentración de orina, reabsorción de lisozima en orina, lisozima urinaria normal en los túbulos proximales casi todos Reabsorbido, por lo que la prueba de lisozima en orina es negativa, necrosis tubular aguda, la gravedad específica de la orina es baja, fija en 1.010 ~ 1.015, alta concentración de sodio, generalmente 40 ~ 60 mmol / L, prueba de lisozima en orina positiva, examen de rutina de orina Proteína obvia y yeso, etc., síndrome hepatorrenal, oliguria con una alta proporción de orina y bajo contenido de sodio en la orina, lo que ayuda a la identificación de los dos.

3. Enfermedad hepática con nefritis crónica La nefritis crónica tiene edema, hipertensión arterial y otros antecedentes médicos, curso prolongado de azotemia, proteínas de rutina en orina, ricino y glóbulos rojos, alta gravedad específica y fija, el sodio urinario aumentó significativamente, estas características y el hígado y el riñón Hay diferencias significativas en el síndrome.

4. Enfermedades hepáticas y renales al mismo tiempo Algunas enfermedades pueden causar daño a ambos órganos del hígado y los riñones. Algunos estudiosos lo llaman síndrome pseudohepático-renal, que es diferente del síndrome hepático y renal verdadero. Estas enfermedades incluyen:

(1) Enfermedades sistémicas:

1 enfermedad del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico, arteritis nodular.

2 enfermedades metabólicas: amiloidosis.

3 enfermedades infecciosas: hepatitis viral aguda o crónica, sepsis sepsis, leptospirosis, fiebre amarilla.

4 otros: shock, toxemia del embarazo, ictericia obstructiva, sarcoidosis.

(2) Hepatitis tóxica causada por envenenamiento como tetracloruro de carbono, clorpirifos, metoxiflurano, tetraciclina, estreptomicina, sulfonamidas, sulfato de cobre, cromo, etc.

(3) enfermedades hereditarias tales como enfermedad poliquística, fibrosis hepática congénita, enfermedad de células falciformes.

(4) tumor metastásico de hígado, riñón y tumores suprarrenales.

Estas enfermedades tienen sus propias características, siempre que un pequeño análisis en la clínica no sea difícil de distinguir del síndrome hepático y renal.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.