Acidosis metabólica

Introducción a la acidosis metabólica. La acidosis metabólica es el trastorno de equilibrio ácido-base más común, que es causado por un aumento en el líquido extracelular H + o pérdida de HCO3- con una disminución en el HCO3- primario (<21 mmol / L) y una disminución del pH (<7.35). Características. En el juicio clínico de la acidosis metabólica, la brecha aniónica (AG) tiene un valor clínico importante, de acuerdo con los diferentes valores de AG, se puede dividir en acidosis metabólica de tipo AG con cloro alto y AG normal. Hay muy poca H en los fluidos corporales, principalmente debido al metabolismo endógeno. El cuerpo tiene un mecanismo de ajuste bastante completo para la carga ácido-base, que incluye amortiguación, compensación y acción correctiva. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.021% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipercalemia de acidosis tubular renal

Causas de la acidosis metabólica.

Hipoxia tisular (30%):

En ausencia de oxígeno, el proceso de glucólisis se fortalece, la producción de ácido láctico aumenta y la acumulación debido a un proceso de oxidación insuficiente conduce a un aumento en los niveles de lactato en sangre, lo que conduce a la acidosis. Esta acidosis es muy común, y puede causar hipoxia tisular causada por varias causas.

Factor de diabetes (30%):

La cetoacidosis es una afección en la que se usa una gran cantidad de grasa corporal, como diabetes, hambre, síntomas de vómitos en una reacción de embarazo a largo plazo, alcoholismo y vómitos, y consumo de alimentos en el hígado durante varios días. La formación de cetonas aumenta y excede la cantidad de utilización extrahepática, lo que resulta en cetosis. Los cuerpos cetónicos incluyen acetona, beta-hidroxibutirato, acetoacetato, los dos últimos son ácidos orgánicos, lo que conduce a la acidosis metabólica. Esta acidosis también es un aumento en la acidosis metabólica del cloro sanguíneo normal.

Diarrea severa (20%):

Como la diarrea pierde muchas sustancias alcalinas, causa desórdenes de equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base.

Patogenia

1. El efecto amortiguador de la sangre y la compensación del tampón intracelular

En la acidosis metabólica, el aumento de H + en la sangre puede ser inmediatamente amortiguado por el sistema de tampón de plasma. A través de la reacción anterior, el HCO _{3 en} plasma y la base de tampón se consumen, y el H ₂ CO ₃ generado puede ser excretado por los pulmones, y el tampón intracelular está mayormente en ácido. Después de 2 a 4 horas de envenenamiento, el aumento de H + en el líquido extracelular se transfiere a las células, que es amortiguado por la base del tampón intracelular, y el K + intracelular se transfiere al exterior de la célula para mantener el equilibrio eléctrico interno y externo, por lo que la acidosis fácilmente provoca un aumento de la sangre. Potasio

2, regulación pulmonar

El aumento de la concentración de H + en la sangre estimula el cuerpo carotídeo y los quimiorreceptores aórticos.El reflejo causa excitación en el centro respiratorio, aumenta significativamente la ventilación pulmonar y hace que la PaCO ₂ disminuya secundariamente y mantenga la relación HCO ₃ - / H ₂ CO ₃ . Cerca de lo normal, el valor del pH de la sangre tiende a lo normal, la respuesta compensatoria de la respiración es muy rápida, generalmente después de 10 minutos de acidosis, se produce una mejora respiratoria, después de 30 minutos, se compensará, de 12 a 24 horas alcanzará el pico de compensación, el límite máximo de compensación Es PaCO ₂ hasta 10 mmHg (1.33kPa).

3, regulación renal

Además de la acidosis metabólica causada por la función renal anormal, la acidosis metabólica causada por otras causas, el riñón ejerce una función compensatoria importante a través de la retención de ácidos y álcalis, y la actividad de la anhidrasa carbónica en las células epiteliales tubulares renales aumenta durante la acidosis, promoviendo el riñón La secreción en tubo pequeño de H + y la reabsorción de HCO ₃ aumentan, la acidificación de fosfato aumenta, pero la secreción tubular renal de NH4 + es el mecanismo de compensación más importante, la compensación renal generalmente ejerce el efecto máximo en 3 a 5 días, el equilibrio de potasio a menudo ocurre en la acidosis Cuanto mayor sea el efecto, la acidosis renal temprana de la excreción de K + disminuyó, pero luego aumentó significativamente, esto se debe a la acidosis, el aumento de potasio en la sangre, estimula la secreción de aldosterona e inhibe la reabsorción de HCO ₃ en los túbulos proximales, de modo que llega al extremo distal El aumento en el filtrado del túbulo aumenta la excreción urinaria de potasio.

Prevención de acidosis metabólica

El tratamiento de la acidosis metabólica, eliminar la causa es la cura, la suplementación es el paliativo, por lo que debe tratar activamente la enfermedad primaria, la acidosis leve, puede corregirse después de corregir la escasez de agua y el desequilibrio electrolítico, no es necesario compensar, los casos graves deben ser oportunos Acidosis correcta. Durante el tratamiento de la flema y la estasis sanguínea, se debe prestar atención a observar las manifestaciones clínicas y revisar la bioquímica sanguínea. Cuando los síntomas mejoran, el volumen de orina es suficiente, CO ₂ CP18mmol / L o más, no es necesario usar medicamentos alcalinos, acidosis metabólica, El suero K + puede ser alto. Cuando se corrige la acidosis y la escasez de agua, se debe notar hipopotasemia K +, convulsiones de manos y pies, y K +.

Complicaciones de la acidosis metabólica Complicaciones, acidosis tubular renal, hipercalemia

1. La acidosis puede reducir la unión del Ca ₂ a la proteína, aumentando así el nivel de Ca ₂ libre. Al corregir la acidosis, a veces se puede producir el esputo de manos y pies debido a la disminución del Ca ₂ libre, y la disminución del pH de la sangre puede inhibir la hidroxilación 1 del riñón. Las enzimas reducen la producción de vitamina D activa _3. La acidosis crónica puede causar enfermedad ósea metabólica debido a la movilización a largo plazo de sales de calcio en los huesos, que es bastante común en pacientes con acidosis tubular renal.

2, la acidosis puede aumentar la descomposición de las proteínas, la acidosis crónica puede causar desnutrición.

3, la acidosis metabólica combinada con alcalosis metabólica se puede ver en pacientes con insuficiencia renal debido a vómitos frecuentes y una gran cantidad de pérdida de ácido ácido; vómitos severos con diarrea severa, factores metabólicos como pH, HCO3 y PaCO2 La dirección opuesta se mueve, por lo que el cambio final en estos tres indicadores depende del desorden que domine, y pueden subir, caer o caer dentro del rango normal.

4, la acidosis a menudo se acompaña de hipercalemia, cuando el ácido se corrige para la acidosis, H + se amortigua continuamente desde el interior de la célula hacia el exterior de la célula, y K + se vuelve a migrar desde el exterior de la célula a la célula, de modo que el potasio en la sangre vuelve a caer, pero Cabe señalar que algunos pacientes con acidosis metabólica tienen pérdida de potasio.Aunque hay acidosis pero acompañada de hipocalemia, la concentración sérica de potasio se reducirá aún más cuando se corrija la acidosis, causando hipocalemia grave o incluso mortal. La situación se encuentra en pacientes diabéticos con diuréticos osmóticos y pérdida de potasio, los pacientes con diarrea pierden potasio, etc., para corregir su acidosis, es necesario complementar adecuadamente el potasio de acuerdo con el grado de reducción de potasio en suero.

Síntomas de acidosis metabólica Síntomas comunes Insuficiencia cardíaca náuseas cetoacidosis diarrea seno frecuencia cardíaca fetal insuficiencia renal dolor abdominal bradicardia metabolismo bajo

1. sistema cardiovascular

El efecto de la acidosis en sí mismo en la frecuencia cardíaca es bidireccional. Cuando el pH de la sangre baja de 7.40 a 7.0, la frecuencia cardíaca generalmente es demasiado rápida. Esto se debe principalmente a la secreción de más adrenalina durante la acidosis. Cuando el valor del pH continúa bajando, La frecuencia cardíaca se ralentiza gradualmente, principalmente porque la acetilcolinesterasa se inhibe en este momento, lo que resulta en una acumulación excesiva de acetilcolina. El efecto de este último en el corazón excede el efecto de la adrenalina. Si se usan bloqueadores , la bradicardia puede ser más obvia. La acidosis severa puede ir acompañada de arritmia. Algunas personas piensan que es causada por la acidosis en sí, pero la mayoría de las personas piensan que es causada por un desequilibrio electrolítico causado por la acidosis. Además, la acidosis leve puede aumentar la contractilidad miocárdica porque la catecolamina puede promover El Ca ₂ ingresa a la célula y, por lo tanto, lo compensa parcialmente. Cuando ocurre una acidosis severa, el H se acumula mucho, evitando que el Ca ₂ ingrese a la célula desde el exterior de la célula, y se reduce la [Ca ₂ ] libre intracelular, y la contractilidad miocárdica disminuye; si se usa simultáneamente Los bloqueadores de los canales de calcio, la bradicardia pueden ser más obvios, la acidosis tiene un efecto en las arterias y venas pequeñas, pero las venas son más obvias, la tabla principal Es una contracción venosa continua, causada por el aumento de la secreción de catecolaminas, por un lado. Por otro lado, el propio H causa relajación de la arteria pequeña. En la acidosis severa, este último efecto excede al anterior.

Por lo tanto, el rendimiento general es que se reduce la perfusión de cada tejido, se aumenta la cantidad de sangre que regresa al corazón y se agrava la carga sobre el corazón.Si la enfermedad subyacente que causa acidosis tiene un efecto en el corazón al mismo tiempo, los factores anteriores pueden causar insuficiencia cardíaca.

2, sistema respiratorio

El rendimiento se ve acelerado por la profundización de la respiración. El fenómeno típico se llama respiración de Kussmaul. Debido a que la acidemia estimula el centro respiratorio a través de la estimulación de los quimiorreceptores centrales y periféricos, la exhalación de CO ₂ aumenta, la PCO ₂ disminuye y la acidosis gana un cierto grado de compensación. La acidosis puede reducir la capacidad del O ₂ para unirse a la hemoglobina, aumentar la liberación de O ₂ transportado a los tejidos y tener ciertos beneficios para mejorar el metabolismo del tejido. Sin embargo, la acidosis a largo plazo puede producir 2,3-difosfato de glicerol en los glóbulos rojos. El contenido (2,3-DPG) se reduce y la capacidad de los glóbulos rojos para transportar O ₂ se reduce, lo que finalmente compensa el primero.

3. sistema gastrointestinal

Puede haber dolor abdominal leve, diarrea, náuseas, vómitos, disminución del apetito, etc., en parte debido a la causa básica de la acidosis y otros desequilibrios electrolíticos de agua y ácido; además, la disfunción autónoma causada por la acidosis misma ( Tales cambios en la respuesta a la estimulación con acetilcolina, etc.) son a menudo la causa directa.

4, otro

Cuando el pH de la sangre baja, K escapa fácilmente de la célula hacia el exterior de la célula, lo que puede causar que la sangre K suba ligeramente; pero, de hecho, muchos casos de acidosis metabólica a menudo tienen una deficiencia de K, por lo que el nivel de K en sangre no necesariamente aumenta. La catecolamina se secreta en exceso durante la acidosis, estimulando los receptores beta adrenérgicos, lo que permite que K se transfiera desde el exterior de la célula a la célula; la estimulación de los receptores alfa adrenérgicos tiene el efecto opuesto, baja HCO ₃ -emia y alta presión osmótica. La sangre en sí puede inhibir la absorción de K por las células. Por lo tanto, el nivel de potasio en sangre debe determinarse de acuerdo con la situación general. En general, se considera que el valor del pH en sangre disminuye en 0.1 y el K en sangre aumenta en 0.6 mmol / L, pero debido a la influencia de muchos factores mencionados anteriormente, Por lo tanto, a menudo no es tan preciso.

Examen de acidosis metabólica.

1, análisis y detección de gases en sangre, presión parcial de oxígeno, detección de saturación de oxígeno.

2, electrolitos en sangre de sodio, potasio, calcio, magnesio, detección de fósforo.

3, el examen de rutina de orina puede aparecer cuerpo de cetona.

4, hígado, prueba de función renal.

5, según la causa, síntomas clínicos seleccionados para la ecografía B, examen de rayos X.

Diagnóstico e identificación de acidosis metabólica.

[diagnóstico]

La acidosis metabólica debe diagnosticarse completamente con base en el historial médico y las pruebas de laboratorio, generalmente en los siguientes pasos:

1. Determinar la presencia de acidosis metabólica.

Determinación simultánea de gasometría arterial e indicadores bioquímicos en sangre, si el valor de pH se reduce, [HCO _{3-] es} demasiado bajo, [H] es demasiado alto o el AG en sangre es particularmente alto, lo que indica la presencia de acidosis metabólica, según la fórmula de Henderson-Hasselbalch ( H = 24 × PaCO ₂ / HCO ₃ ) para evaluar si los datos de laboratorio medidos son confiables, ya que el valor de pH medido tiene una relación directa con el H calculado, cuando el pH es normal, es decir, 7.4, H es 40 nmol / L, si el cambio excede el rango anterior, hay un error de laboratorio en los datos, o los indicadores anteriores no se miden simultáneamente. Una recopilación completa de la historia clínica y un examen físico pueden ayudar a identificar posibles trastornos ácido-base como vómitos, diarrea severa, insuficiencia renal, hipoxia, shock, etc., lo que sugiere que puede haber acidosis metabólica.

2. Determine si el sistema de compensación respiratoria responde adecuadamente

En general, el rango de compensación de PaCO ₂ causado por la acidosis metabólica puede estimarse mediante una fórmula simple: 1PaCO ₂ = 1.5 [HCO ₃ -] 8; 2 PaCO ₂ = 1.2 [HCO ₃ - Si excede este rango, indica que hay un trastorno mixto de equilibrio ácido-base.

3. Cálculo de la brecha aniónica (AG) Calcular AG en la acidosis metabólica ayuda a determinar el tipo de acidosis metabólica.

(1) Si la elevación de AG indica acidosis láctica, cetoacidosis, intoxicación por fármacos o tóxicos o insuficiencia renal, en la acidosis metabólica con alto AG, el cálculo de AG ayuda a determinar si hay otros tipos de ácido y álcali La existencia de desequilibrio, AG es la relación de AG elevada a HCO ₃ reducido, AG = (AG-10) / (24-HCO ₃ -) (el valor normal es 1 ~ 1.6), AG <1 La disminución de HCO ₃ - excede el aumento de AG, lo que sugiere la presencia de acidosis metabólica sin brecha aniónica. AG> 1.6 sugiere que hay alcalosis metabólica al mismo tiempo. Si se sospecha de acidosis metabólica causada por medicamentos o venenos, brecha de presión osmótica La medición es útil para el diagnóstico: las sustancias de bajo peso molecular que son fáciles de formar altas concentraciones en suero (como metanol, etanol, isopropanol, etc.) son fáciles de aumentar la presión osmótica en suero, lo que puede conducir a una acidosis metabólica elevada con AG. Si la brecha de presión osmótica es normal, si la brecha de presión osmótica de la sangre es normal, lo más probable es que se deba a una enfermedad hepática, acumulación de ácido láctico tipo L en la sangre o acumulación de ácido láctico tipo D debido a problemas gastrointestinales.

(2) Si el AG no aumenta, en primer lugar, es necesario excluir el aumento del AG causado por la hipoalbuminemia. Si no hay hipoproteinemia, la acidosis puede ser causada por la pérdida de HCO ₃ y la producción excesiva de algo de ácido, pero van acompañadas de Los aniones no están presentes en la sangre normal; o estos aniones no se excretan con H o NH ₄ , que se define como la diferencia entre los aniones indeterminados en la orina y los cationes no medidos (orina AG = Na K -Cl-), En la detección de la cantidad de NH4 excretada en la orina, en general, si la función de acidificación renal es normal, el riñón inevitablemente descargará una gran cantidad de NH ₄ durante la carga de ácido o la pérdida de álcali, y la acidosis metabólica, como la acidificación normal del riñón ( Como la diarrea, por lo que el AG urinario está significativamente elevado (como -20 ~ -50mEq / L), por el contrario, si la acidificación del riñón está alterada (como la acidosis tubular renal), la descarga de NH _{4 en la} orina debe reducirse significativamente, el AG en orina es Valor positivo.

En el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica, vale la pena mencionar que la acidosis tubular renal es causada principalmente por el diagnóstico diferencial de la acidosis tubular renal tipo I y tipo II.

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