Linfogranuloma por clamidia

Introducción al linfogranuloma de clamidia La enfermedad es una de las enfermedades de transmisión sexual causadas por Chlamydia trachomatis, que se manifiesta como una variedad de daño genital agudo a crónico con linfadenopatía local. Los sinónimos de la enfermedad son: diafragma tropical, althaun, adenosis, diarrea, linfadenitis periorbitaria purulenta benigna, linfadenopatía inguinal, linfogranuloma inguinal, linfagranulomainguinal, Durand-Nicolas- La enfermedad de Favre y la cuarta enfermedad de transmisión sexual presentan una enfermedad real venérea. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de transmisión: relaciones sexuales. Complicaciones: Epididimitis Peritonitis Colitis ulcerosa Periostitis Artritis Meningitis

La causa del linfogranuloma de clamidia

Infección (36%):

Los patógenos son los serotipos L1, L2, L3 entre los 15 serotipos de Chlamydia trachomatis, de los cuales el serotipo L2 es el más común, y el tipo L tiene una invasividad más fuerte que otros serotipos.

Ruta de infección (26%):

El ser humano es el único huésped natural de Chlamydia trachomatis de tipo L. El daño en la piel y las membranas mucosas es la condición previa para la invasión de la clamidia. Cuando el patógeno infecta el cuerpo humano, invade principalmente la piel y los tejidos linfoides. Tiene una fuerte invasividad e involucra tejidos más profundos del cuerpo, causando daños graves. Las lesiones sistémicas, a diferencia de otros serotipos de Chlamydia trachomatis, se limitan principalmente a la mucosa. La base patológica del LGV es la tromboflitis y la perilinitis. Debido a la inflamación, los ganglios linfáticos proximales del sitio primario se agrandan y aparecen estrellas. Necrosis, esta última se convierte en un absceso, el absceso puede fusionarse y luego ulcerarse, formando finalmente la fístula y el seno. Después de varias semanas o meses de inflamación, la inflamación comienza a disminuir. El proceso de reparación se caracteriza por la fibrosis del tejido y la fibrosis, por un lado. La estructura normal de los ganglios linfáticos se destruye, el drenaje linfático no es liso y el suministro de sangre local se ve afectado. El resultado final es el edema, el endurecimiento y la ulceración del tejido enfermo, y la reacción de hipersensibilidad mediada por células exacerba el daño tisular. Este proceso de inflamación y reparación conduce directamente a una extensa adhesión del tejido.

Inmunidad (20%):

La presencia de anticuerpos que se unen al complemento en el suero de humanos infectados con LGB, la aparición de este anticuerpo contribuye al diagnóstico de esta enfermedad, la inmunidad celular y humoral producida por el cuerpo puede limitar pero no eliminar por completo la propagación de infecciones locales y sistémicas, incluso en la etapa tardía, Los patógenos pueden aislarse de los tejidos infectados.

Patogenia

La clamidia generalmente ingresa a la piel y las membranas mucosas a través de pequeñas heridas. Las infecciones locales se drenan a los ganglios linfáticos. Las lesiones de LGV tempranas se limitan a 1 a 2 ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos infectados causan inflamación de los tejidos circundantes. Los cambios patológicos básicos son los linfoides trombóticos. La inflamación del tubo y la inflamación linfática, la linfangitis se caracteriza por LU linfática en los ganglios linfáticos y la proliferación de células intersticiales en los ganglios linfáticos, los ganglios linfáticos se agrandan, formando focos necróticos pequeños y dispersos fuertemente envueltos por células endoteliales, atrayendo más focos necróticos Los glóbulos blancos nucleados se acumulan y se hacen más grandes para formar un triángulo característico o un "absceso satélite" cuadrilátero, que hace que los ganglios linfáticos adyacentes se enreden.

A medida que la inflamación empeora, el absceso se derrite y se rompe, formando un pequeño absceso de cavidad, fístula, seno y el proceso inflamatorio dura semanas o meses y se cura debido a la fibrosis. En este momento, la estructura normal de los ganglios linfáticos desaparece y los vasos linfáticos se bloquean. El edema crónico y la fibrosis formados causan que la lesión se hinche y endurezca, afecta el suministro de sangre a la membrana mucosa de la superficie, produce úlceras, ocurre en la destrucción de la mucosa rectal y causa inflamación de la pared intestinal, y se bloquea el drenaje linfático. Formación fibrosa, estenosis inflamatoria, una gran cantidad de adherentes en la parte inferior del colon sigmoide y el recto, que afectan la pelvis y los órganos circundantes. Con la diseminación de la sangre por clamidia, el LGV puede afectar el sistema nervioso central. La limitación o propagación de la enfermedad depende de la inmunidad del huésped. 1 a 2 semanas después de la infección, se produce una respuesta inmune de hipersensibilidad retardada, y también se pueden detectar anticuerpos clamidiales específicos para LGV, y la infección puede ser temprana.

Prevención de linfogranuloma de clamidia

Se debe hacer un seguimiento de los pacientes después del tratamiento hasta que se alivien los síntomas y signos clínicos. Este proceso lleva de 3 a 6 semanas, pero también hay informes de autocuración durante 8 semanas.

Complicaciones de linfogranuloma de clamidia Complicaciones epididimitis peritonitis colitis ulcerosa periostitis artritis meningitis

Epididimitis, peritonitis, colitis ulcerosa, periostitis, artritis, meningitis, etc.

Síntomas de linfogranuloma de clamidia Síntomas comunes Granuloma progresivo úlcera necrosis Fiebre baja Dolor abdominal Dificultad para defecar el dolor Periostitis granulomatosa roja Peritonitis Meningitis

El período de incubación es de 5 a 21 días, con un promedio de 1 semana. El curso clínico se puede dividir en 3 fases:

1. La primera etapa del período de daño genital temprano, aproximadamente 3 días a 3 semanas, o incluso 3 meses después de la relación sexual, en los genitales externos, como el surco coronario masculino, el interior del prepucio, el glande o la uretra, los labios femeninos, La vagina o el cuello uterino, las pápulas del tamaño de una aguja, las pústulas y la úlcera forman rápidamente úlceras, a menudo simples, a veces de 2 a 3, de 1 a 4 mm de diámetro, redondeadas, bordes claros, redondeadas con rubor, sin tocar. Difícil, sin dolor, tan fácil de ignorar por los pacientes, después de unos 10 días para sanar, sin dejar cicatrices.

2. La segunda fase, la ingle de la hernia inguinal, después de 1 a 4 semanas de la primera etapa de la lesión, la ingle está adolorida y rígida, e inmediatamente los ganglios linfáticos comienzan a agrandarse, fusionándose en un poco menos regular, ligeramente fusiforme a lo largo de la ingle. El centro es alto y la parte externa es plana. El tamaño es como un huevo o más grande. La superficie es púrpura y cian. Debido a que el ligamento inguinal separa los ganglios linfáticos, la piel está surcada. Cada inflamación de los ganglios linfáticos es purulenta y perforada, formando la mayoría de las fístulas. Al igual que la "botella de pulverización", las descargas de suero purulento o sanguíneo, el dolor principal, es más ligero que la mandíbula inferior, pero afecta la acción, puede tener fiebre baja, pérdida de apetito o malestar general, la distribución es a menudo unilateral, a veces simétrica, después El lado del cabello, debido a una cierta inmunidad, a menudo es más pequeño, más liviano y no necesariamente perfora el pus, llamado linfogranuloma inguinal, y linfadenitis inguinal infrecuente en las mujeres, debido a sus llagas iniciales. Ocurrió en la parte inferior de la vagina, extendiéndose al tobillo y los ganglios linfáticos anorrectales, causando parálisis e inflamación rectal alrededor del recto, causando dolor abdominal y dolor lumbar.

3. La tercera etapa es la elefantiasis genital externa y la estenosis rectal, 1 a 2 años después de la primera fase, la elefantiasis masculina puede afectar el pene (grueso y sólido), el escroto y las extremidades inferiores, los homosexuales pueden presentar estenosis anorrectal Esto no se ha visto en China, la hinchazón de la piel de elefante hembra puede ser muy prominente, el autor ha visto un caso de hinchazón de la piel de elefanta de labios redondos más grande que el huevo, los dos lados de la extensión de los dedos de elefante de los labios hacia abajo 7 ~ 8 cm, bilateralmente simétrica, Duro como la piel de elefante, ligeramente marrón, ligeramente puntiaguda al final, con pus en las heces al principio, dificultad para defecar gradualmente, forma fecal como un lápiz, el examen rectal reveló un engrosamiento de la pared intestinal, hay una masa bastante sólida de 5 ~ 6 cm por encima del ano Este cambio puede ser en forma de anillo, cilíndrico o en forma de embudo. Esto último es más común. La película de rayos X puede confirmar que el autor ha visto una masa extraanal como la cabeza de un bebé, el recto y la vejiga están conectados, y el daño es a menudo durante muchos años. No curado

Además de las lesiones alrededor de los genitales, la ingle y el ano observadas en las tres fases anteriores, hay otras lesiones raras en esta enfermedad, lo que sugiere que la enfermedad puede ser una enfermedad multisistémica sistémica.Las lesiones raras incluyen: eritema de la piel, eritema nodular , eritema, nódulos, abscesos o úlceras que ocurren cerca de la ingle, las reacciones cutáneas fotosensibles son comunes: el ojo tiene edema alrededor del disco óptico, las venas del fondo se expanden y doblan (desaparecen después de la curación, esta lesión no es infrecuente) y conjuntivitis.

Otros tienen epididimitis, peritonitis, colitis ulcerosa, periostitis, artritis, meningitis, etc. El Hospital Huashan de Shanghai ha visto un caso de meningitis causada por esta enfermedad, que murió de epilepsia persistente.

Examen de linfogranuloma de clamidia

1. Examen microscópico directo de clamidia y cultivo de acupuntura con ganglios linfáticos fluctuantes para obtener muestras, frotis teñidos con Giemsa, yodo o anticuerpo marcado con fluoresceína, buscando microscópicamente clamidia y cuerpos de inclusión, pero la tasa de éxito del diagnóstico es baja; inoculación en desarrollo El saco vitelino del embrión de pollo o la monocapa de células McCoy (células Hela-229, células L929, células BHK-21) se centrifugan a temperatura constante y los cuerpos de inclusión se encuentran después del cultivo. El cultivo celular y las técnicas de amplificación de ácido nucleico son el estándar de oro para la detección de clamidia.

2. La prueba de Frei usó pus de ganglio linfático o antígeno aislado y cultivado de cuerpo de mono, inyección intradérmica, observación 48 h, la historia de esta prueba tiene un valor para el diagnóstico de LGV.

3. Examen serológico La sensibilidad de la prueba de fijación del complemento (CF) es más alta que la prueba de Frei, pero la clamidia de varios serotipos tiene reactividad cruzada, el título de infección activa por LGV CF puede alcanzar 1:64 o más, los anticuerpos séricos pueden durar muchos años. Los resultados de la prueba combinados con las manifestaciones clínicas son útiles para el diagnóstico. La sensibilidad y la especificidad de la prueba de microinmunofluorescencia (MIF) son más altas. También se puede usar para determinar el serotipo de cepas infectadas. El título alto de anticuerpos contra la clamidia L1-3 es útil para el diagnóstico de El LGV es valioso.

4. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) La PCR detecta principalmente la infección por clamidia de varios serotipos mediante la detección de la secuencia de ADN del plásmido de Chlamydia trachomatis o de la proteína de la membrana externa (MOMP), que tiene una alta sensibilidad. En LGV, los estudios han demostrado que Las úlceras genitales y las lesiones de los ganglios linfáticos a menudo son causadas por una variedad de patógenos (incluido el VIH), y la PCR tiene ventajas para diagnosticar el LGV.

Histopatología: la patología de los ganglios linfáticos no es específica para el LGV, pero ayuda a descartar otras enfermedades.Los ganglios linfáticos del LGV se caracterizan típicamente por granulomas infecciosos con absceso estrellado: la necrosis central consiste en linfocitos, células endoteliales y restos de glóbulos blancos. Está rodeado por bandas de células epitelioides.

Diagnóstico y diagnóstico de linfogranuloma clamidial

Se requiere un historial médico detallado, se realizan exámenes clínicos cuidadosos, se combinan con pruebas de laboratorio apropiadas, se analizan cuidadosamente los diagnósticos y se determinan las complicaciones.

Incluyendo: linfadenopatía reactiva, chancro blando, sífilis, tuberculosis cutánea espástica, rascado de gato, enfermedad de Hodgkin, sífilis, chancro blando, úlceras y linfadenopatía tienen sus características, las pruebas de laboratorio son útiles. La hernia inguinal o la tuberculosis de los ganglios linfáticos inguinales también es un diagnóstico diferencial importante, cuyo curso es lento e indoloro, y la prueba de laboratorio para la tuberculosis es positiva. El rascado de gato es una enfermedad aguda. La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad sistémica, y la etapa tardía del LGV debe diferenciarse de los tumores de la piel, la filariasis, el cáncer rectal, la enteritis y la inflamación supurativa de las glándulas sudoríparas.

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