Incompatibilidad Rh

Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh El antígeno del grupo sanguíneo Rh está determinado por tres pares de alelos estrechamente unidos en el primer par de cromosomas, y hay seis antígenos, a saber, C y c; D y d; E y e. Entre ellos, el antígeno D se descubrió por primera vez y la antigenicidad fue la más fuerte, por lo que se llama Rh positivo cuando tiene antígeno D. El anti-d no se ha determinado hasta ahora, por lo que es difícil confirmar la existencia del antígeno d, y la falta de D ahora solo está indicada por d. Tanto DD como dD son Rh positivos, dd es Rh negativos y la frecuencia de las diferencias Rh negativas en el origen étnico: aproximadamente el 15% en la población caucásica y el 5% en los afroamericanos. La población Han de China es inferior al 0,5%, y algunas minorías étnicas en China, como el uzbeco y el tártaro, Rh negativo representaron más del 5% de la población, el sistema sanguíneo Rh tiene 6 antígenos, a saber, C, c, D, d, E , e, en el que el antígeno d no tiene antisuero en la actualidad, por lo que solo se pueden detectar 5 tipos. El antígeno D es el más fuerte entre los 6 antígenos, y la tasa patogénica también es la más alta, representando más del 80% del factor Rh, por lo que a menudo es clínicamente El grupo sanguíneo Rh se determinó mediante suero anti-D. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ictericia, encefalopatía bilirrubínica neonatal

Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh

Causa de la enfermedad

El tipo de sangre Rh no está contraído con la incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO (30%):

Dado que los glóbulos rojos fetales que ingresan a la madre se ven afectados por el anticuerpo ABO, se neutralizan rápidamente y no se produce el anticuerpo Rh, por lo que la enfermedad hemolítica Rh no es fácil de producir, incluso si la enfermedad es leve, Douohoe et al. (1964) descubrieron que la madre y el niño AO son incompatibles ( La fuerza neutralizante de la madre O, sub-A) es más fuerte que la de la madre BO (progenitor O, sub-B). La primera puede proteger al 90% de las mujeres de la sensibilización, y la segunda solo puede proteger al 55% de las mujeres de la sensibilización.

La cantidad de antígeno en los glóbulos rojos (30%):

Esto está determinado por la cantidad de glóbulos rojos fetales y el número de grupos de antígeno eritrocitario Rh positivo que ingresan a la madre. Los eritrocitos heterocigotos Rh positivos son menos de la mitad de los grupos antigénicos de eritrocitos homocigotos Rh positivos, pero esto no es importante para la aparición de la enfermedad hemolítica Rh debido a Rh Los neonatos con enfermedad hemolítica son heterocigotos Rh positivos (porque su madre es homocigotos Rh negativos) y son heterocigotos Rh positivos, pero los grupos de antígenos son diferentes, como los glóbulos rojos CDe / cde y los glóbulos rojos CDE / cde, el primero es el último. El grupo antigénico es más de 1/3, por lo que los recién nacidos con CDe / cde son propensos a la enfermedad, y su condición también es más pesada que la CDE / cde. Debido a que hay varios factores que afectan la incidencia de la enfermedad hemolítica Rh, las mujeres Rh negativas, aunque crían Rh Un feto positivo, que representa solo alrededor de 1/10 de su hemólisis.

Patogenia

1. Incompatibilidad del grupo sanguíneo: los glóbulos rojos con el antígeno Rh (+) ingresan a la sangre de la madre Rh (-) a través de la placenta y producen los anticuerpos correspondientes del grupo sanguíneo. Este anticuerpo ingresa a la circulación fetal a través de la placenta, actúa sobre los glóbulos rojos y causa hemólisis, y tiene glóbulos rojos nucleados. Por lo tanto, la hiperplasia, revelada en la sangre fetal, de ahí el nombre de eritroblastosis fetal.

La pérdida de sangre transplacentaria (pérdida de sangre transplacentaria), la sangre fetal en la madre, no es infrecuente, la HbF se puede detectar mediante el método de elución ácida, lo que puede demostrar que existe una pérdida de sangre placentaria, solo la sangre contiene solo 0.1 ~ 0.2 ml de sangre fetal, No es suficiente para sensibilizar a la madre, pero aún se pueden sensibilizar pequeñas dosis repetidas de pérdida de sangre placentaria, se sabe que la sensibilización inmune del sistema Rh solo necesita una cantidad acumulativa de 1 ml, muchos factores obstétricos aumentan la posibilidad de pérdida de sangre a través de la placenta, como el embarazo alto Enfermedad de la presión arterial, cesárea, producción de cadera, placenta previa, exfoliación temprana de la placenta, reversión externa o amniocentesis, aborto, especialmente el aborto también ocurrirá una mayor pérdida de sangre transplacentaria.

Cuando el grupo sanguíneo Rh es incompatible, los glóbulos rojos fetales ingresan a la circulación materna a través de la pérdida de sangre placentaria y son tragados por los macrófagos del bazo materno. Se necesita un tiempo considerable para liberar una cantidad suficiente de antígeno Rh, que alcanza el receptor de antígeno correspondiente de los linfocitos del bazo. La producción del anticuerpo Rh, esta respuesta inmune inicial se desarrolla lentamente, a menudo dura más de 2 meses e incluso hasta 6 meses, y el anticuerpo producido a menudo es débil y la IgM no pasa a través de la placenta, porque los glóbulos rojos fetales entran más a la madre. Al final del embarazo o en el momento del parto, el primer feto solo se encuentra en la etapa latente de la respuesta inmune primaria. Incluso si la pérdida de sangre placentaria ocurre antes, la incidencia del primer hijo generalmente es baja debido a las razones anteriores. Después de la respuesta inmunitaria primaria, el embarazo nuevamente, incluso si la cantidad de sangre perdida a través de la placenta es pequeña, la inmunidad secundaria puede ocurrir rápidamente, los anticuerpos IgG aumentan rápidamente y la hemólisis es causada por la combinación de la placenta y los glóbulos rojos fetales.

2. El mecanismo de la hemólisis alogénica causada por la incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh es el siguiente (tomando anti-D como ejemplo):

(1) La madre es Rh negativa.

(2) El feto es Rh positivo.

(3) Los glóbulos rojos fetales pasan a través de la placenta hacia la circulación materna.

(4) La madre es sensibilizada por el antígeno D de los glóbulos rojos fetales para producir un anticuerpo IgM para la madre.

(5) Una pequeña cantidad de células ingresa a la madre nuevamente después del embarazo.

(6) Producción rápida de una gran cantidad de anticuerpos IgG.

(7) La madre produce anticuerpos anti-D, IgG en la circulación fetal.

(8) El anticuerpo anti-D materno sensibiliza los glóbulos rojos fetales.

(9) Los glóbulos rojos fetales sensibilizados se destruyen.

Una pequeña cantidad (aproximadamente el 1%) de la enfermedad hemolítica Rh ocurre en el primer hijo, porque algunas mujeres embarazadas han recibido incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh, o una pequeña cantidad de mujeres embarazadas Rh negativas cuando todavía es un feto, porque su madre es Rh es positivo, por lo que existe una incompatibilidad del grupo sanguíneo. Si en este momento la sangre de la madre (embarazada) tiene una pequeña cantidad de placenta en el feto, se produce la respuesta inmune inicial, de modo que cuando la mujer embarazada es positiva en el primer embarazo, siempre que su feto sea positivo, siempre que Una pequeña cantidad de sangre fetal puede ingresar a la mujer embarazada para tener una respuesta inmune secundaria, y se produce una cantidad suficiente de anticuerpos IgG para causar la enfermedad. Esta es la llamada "teoría de la abuela".

La incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh ocurre principalmente cuando la madre es Rh negativa, y el Rh positivo fetal es antígeno D positivo, que es causado por anti-E (la madre es ee), anti-C (la madre es cc) o anti-e, c, etc. Anti-E es más común, porque RhCCee o CcDee representa casi la mitad de la población Han en China, y la antigenicidad RhE es superada solo por RhD. En Shanghai, China ha diagnosticado 122 casos de enfermedad hemolítica Rh en 18 años, de los cuales 47 casos (38.5%) son Rh fue positivo, y 42 casos fueron causados por enfermedad hemolítica anti-E.

Prevención de incompatibilidad de grupos sanguíneos Rh

Además del antígeno D puede causar enfermedad hemolítica neonatal, otros antígenos Rh también pueden sensibilizar a la madre, también pueden causar enfermedad hemolítica neonatal, pero su intensidad de antígeno es débil, la incidencia es menor. El orden de la antigenicidad Rh es D> E> C> c> e> d. Hay muchos tipos de sangre CCDee en China, por lo que hay relativamente muchos casos de enfermedad hemolítica neonatal causada por anti-E y anti-c. Sin embargo, debido a la fuerte antigenicidad del antígeno D, es fácil producir anticuerpos anti-D, por lo que la mayoría de ellos todavía toman anticuerpos anti-D para tomar la iniciativa, pero en comparación con otros grupos étnicos, el papel de E y c es más importante en las mujeres Han chinas. En términos generales, el tipo de sangre Rh positivo se refiere al antígeno D. Por lo tanto, la madre puede ser Rh positiva debido a anti-E o anti-C. Por lo tanto, la enfermedad hemolítica Rh no necesariamente ocurre en madres Rh negativas.

Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh Complicaciones, ictericia, encefalopatía neonatal por bilirrubina

La ictericia nuclear es la principal complicación de esta enfermedad. En 1904, Schmorl descubrió que el núcleo basal del cerebro estaba teñido de amarillo en el caso de un recién nacido que murió de ictericia grave, y fue nombrado por primera vez como kernicterus. Se determina que esta sustancia teñida de amarillo es bilirrubina no unida, lo que puede causar lesiones tóxicas de las células nerviosas, por lo que también se llama encefalopatía por bilirrubina.

La encefalopatía por bilirrubina más obvia es el núcleo basal del cerebro, que es de color amarillo brillante o amarillo oscuro; otras partes como hipocampo, hipotálamo, núcleo hipotalámico, globo pálido, putamen, núcleo apical, núcleo caudado, núcleo ventricular, cerebelo Los lóbulos y el asta anterior de la médula espinal son de color amarillo pálido; el cerebelo, el ventrículo cerebral y la materia blanca y la materia gris del hemisferio cerebral también pueden verse afectados, pero son más claros.

Las neuronas del núcleo basal son más activas en el metabolismo fisiológico y bioquímico en el período neonatal. El consumo de oxígeno y la energía son los más necesarios, por lo que el núcleo basal es el más vulnerable. La bilirrubina puede oxidar las mitocondrias de las células cerebrales después de ingresar a las células cerebrales. La acción conjunta está fuera de contacto, por lo que se inhibe la producción de energía de las células cerebrales y se dañan las células cerebrales.

1. Encefalopatía neonatal por bilirrubina y madurez de la barrera hematoencefálica: la barrera hematoencefálica intacta tiene un efecto barrera que impide que ciertas sustancias (como la bilirrubina) ingresen al sistema nervioso central, por lo que protege el tejido cerebral. Papel, pero cuando los efectos de la hipoxia, infección, hipoglucemia y acidosis, la permeabilidad cambia, el efecto barrera se destruye, la llamada barrera hematoencefálica está abierta, en este momento no solo la bilirrubina libre puede ingresar al cerebro El tejido y la bilirrubina no unida asociada con la albúmina también pueden ingresar, algunos medicamentos pueden afectar la barrera hematoencefálica, especialmente cuando la barrera hematoencefálica neonatal no está lo suficientemente madura, especialmente en bebés prematuros con edad gestacional insuficiente, En los primeros días, la barrera hematoencefálica del recién nacido es más permeable y la bilirrubina es fácil de atravesar, por lo tanto, se puede considerar que la barrera hematoencefálica neonatal es inmadura y propensa a la ictericia nuclear.

2. Gradiente de bilirrubina libre: la bilirrubina libre (UCB) es liposoluble. Tiene afinidad con las células nerviosas ricas en fosfatidilo. Cuando la UCB y la albúmina se combinan en un complejo, debido al gran peso molecular, generalmente es imposible. El UCB que pasa a través de la barrera hematoencefálica pero no está asociado con la albúmina puede pasar a las células nerviosas centrales para causar encefalopatía por bilirrubina. Cualquier factor que aumente la concentración de bilirrubina libre de suero, como: la concentración de 1UCB es demasiado alta; 2 albúmina El contenido es demasiado bajo; 3 la existencia de competencia para aprovechar la albúmina en la unión puede conducir a la encefalopatía por bilirrubina, cuanto mayor es el gradiente de bilirrubina libre de sangre y cerebro, mayor es la cantidad de cerebro en el cerebro, la incidencia de encefalopatía por bilirrubina Cuanto más alto es.

3. Concentración de bilirrubina: cuando no hay otra complicación en los recién nacidos a término, la encefalopatía por bilirrubina rara vez ocurre cuando la concentración de bilirrubina total es inferior a 307.8-342.0 mol / L (18-20 mg / dl). La bilirrubina total> 342.0 mol / L (20 mg / dl) puede causar encefalopatía por bilirrubina en algunos recién nacidos, y la concentración total de bilirrubina en niños inmaduros es 256.5 mol / L (15 mg / dl) o menos. Es posible tener encefalopatía por bilirrubina.

4. Encefalopatía por bilirrubina y otros factores: algunos factores de alto riesgo pueden contribuir directa o indirectamente a la encefalopatía por bilirrubina, como los bebés prematuros con más oxígeno en el núcleo cerebral y una mayor tasa metabólica, cuando la bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefálica Es susceptible, el contenido de albúmina en suero de los bebés prematuros es bajo, lo que resulta en una disminución de la unión de la bilirrubina y la albúmina; además de asfixia, hipoxia, meningitis infecciosa, acidosis e hipoproteinemia pueden reducir la bilirrubina. La cantidad de unión a la albúmina; las drogas, el hambre y la hipoglucemia pueden capturar la unión y reducir el efecto protector de la barrera hematoencefálica. Cuando se trata de la hiperbilirrubinemia neonatal, estos factores deben considerarse a tiempo para la barrera hematoencefálica. El impacto de la función.

Incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh Síntomas comunes Ictericia nuclear convulsiones, ronquidos, ronquidos, disnea, ascitis, ictericia obstructiva, insuficiencia cardíaca fetal, derrame pleural

Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad hemolítica neonatal causada por diferentes antígenos Rh son similares. Los casos más graves son muerte fetal y edema. El síntoma principal es ictericia, que ocurre en casi todos los niños. La anemia puede ocurrir dentro de 1 a 2 días después del nacimiento. Sin embargo, la mayoría de ellos gradualmente se pusieron pálidos después de 5 días de nacimiento. Otros síntomas fueron apáticos, manifestados como letargo, comiendo menos, llorando menos, algunos sufriendo insuficiencia cardíaca debido a anemia, manifestada como falta de aliento, convulsiones y cianosis, ictericia severa Puede producirse encefalopatía por bilirrubina (ictericia nuclear), y pueden producirse convulsiones, miradas o temblores y finalmente morir.

Los síntomas clínicos de esta enfermedad son causados por la hemólisis, la gravedad de los síntomas y la cantidad de anticuerpos maternos, la sensibilización de los eritrocitos fetales y la capacidad compensatoria fetal y otros factores.

1. Edema fetal: más común en pacientes con enfermedad grave, edema, piel pálida, pecas cutáneas, derrame pleural, ascitis, bajo ruido cardíaco, frecuencia cardíaca rápida, dificultad para respirar, hígado y bazo, la mayoría de los edemas de nacimientos vivos son prematuros Si no se trata con prontitud, morirá poco después del nacimiento. Muchos edemas fetales son muertes fetales. La aparición de edemas está relacionada con un bajo nivel de proteínas plasmáticas. Debido a que la hematopoyesis extramedular y la hipoxia afectan la función hepática, algunos niños todavía tienen insuficiencia cardíaca. Edema, la relación entre el peso del edema placentario y el peso neonatal en este tipo de niño puede alcanzar 1: (3 ~ 4) (normal 1: 7).

2. Astrágalo: la bilirrubina producida por la hemólisis en el feto es tratada por el hígado de la madre. Por lo tanto, la sangre del cordón umbilical del recién nacido generalmente está libre de ictericia. La severa puede tener 0.3 mg de bilirrubina. La responsabilidad del tratamiento de la bilirrubina después del nacimiento recae en el propio feto. Además, la función hepática aún no es sólida y la ictericia se observa de 4 a 5 horas después del nacimiento, y se profundiza rápidamente, alcanzando un pico a los 3 o 4 días después del nacimiento. No es raro que las personas que superan los 340 mol / L (20 mg / dl) aparezcan temprano y se eleven. Rápido, es la característica de la ictericia en niños con enfermedad hemolítica Rh, la bilirrubina es principalmente bilirrubina no conjugada, pero un pequeño número de niños en el curso de la recuperación de la enfermedad combinada con bilirrubina aumentó significativamente, el síndrome de colestasis ocurre, porque el hígado Hay focos hematopoyéticos extramedulares extensos, formación de células gigantes, proliferación del conducto biliar, sedimentación del área del hígado biliar, necrosis del conducto biliar, etc., así como edema fetal con anemia severa, obstrucción capilar causada por hematopoyesis extramedular y obstructiva. Huang Wei.

El astrágalo comienza a aparecer en la cara (la bilirrubina sérica es de 68-102 mol / L). Si el valor de la bilirrubina aumenta, aparece ictericia en las extremidades y el tronco, y finalmente la palma y la suela se ven afectadas. La bilirrubina es> 256.5-307.8 mol / L (15 ~ 18 mg / dl), el torso facial es de color amarillo anaranjado pero el corazón de la mano sigue siendo amarillo, pero si la bilirrubina> 324 mol / L (20 mg / dl), la parte inferior de la mano y el pie también se volvieron de color naranja, 10 días de bilis neonatal La eritromicina no tuvo daños en la función hepática a 231 mol / L, y la glucosa en sangre disminuyó en un 43,5%.

En comparación con la hemólisis ABO, Rh tiene más casos de ictericia dentro de las 24 horas, y ABO es más de 2,3 días después del nacimiento. Chongqing informó que todas las ictericias por enfermedad hemolítica Rh aparecieron dentro de las 24 horas, y 15 casos ocurrieron dentro de las 12 horas.

3. Anemia: grados variables, hemolisina leve hemoglobina del cordón umbilical> 140 g / L; sangre moderada del cordón hemolizado <140 g / L, los casos graves pueden ser inferiores a 80 g / L, y a menudo acompañados de edema fetal, después del nacimiento La hemólisis continúa, la anemia es más obvia que cuando nació. Algunos niños con enfermedad hemolítica Rh tienen anemia obvia (Hb <80g / L) 2 a 6 semanas después del nacimiento, lo que se llama anemia tardía. Esto se debe a que algunos niños tienen síntomas tempranos. Grave, no hay necesidad de terapia de transfusión de sangre, pero los anticuerpos del grupo sanguíneo Rh son persistentes en el cuerpo (más de 1 a 2 meses), continúan hemolizándose y conducen a anemia avanzada, incluso si algunos niños con síntomas tempranos se cambian por transfusión, todavía hay algunos niños La anemia tardía ocurre porque el intercambio de transfusión de sangre solo puede cambiar algunos anticuerpos del grupo sanguíneo, además, la curva de oxigenación de los glóbulos rojos de los glóbulos rojos adultos se desplaza hacia la derecha del recién nacido, lo que es más fácil de liberar oxígeno, lo que puede reducir la hipoxia tisular, pero la producción de glóbulos rojos se reduce.

Verificación de incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh

1. Determinación de anticuerpos en sangre: las mujeres embarazadas Rh negativas deben verificar el tipo de sangre Rh de su esposo, si no, medir los anticuerpos maternos, la primera medición generalmente se realiza a las 16 semanas de embarazo, que puede usarse como el nivel básico de anticuerpos, luego a los 28-30 Remedición semanal, repetida una vez cada 2 a 4 semanas, el aumento en el título de anticuerpos sugiere que es probable que los niños se vean afectados, cuando el título de anticuerpos es 1:16, debe usarse para la amniocentesis, y el anticuerpo de plasma es principalmente anticuerpo IgG. La proporción de anticuerpos IgG1 e IgG3 fue solo IgG1, apareció edema fetal a las 20 semanas, y solo apareció IgG1 a las 27 semanas, solo 4/5 de anticuerpos IgG1 estaban enfermos, mientras que tanto IgG1 como IgG3 aparecieron, IgG2 e IgG4 no pudieron. La inmunización, así como la fagocitosis de glóbulos rojos en los análisis de sangre, 50% positivo es severo, 20% positivo es leve.

2. Reacción de la polimerasa (PCR): detección del tipo de RhD fetal, los resultados de la detección por PCR en la literatura de 1991 a 1996 se confirmaron por serología fetal o neonatal, un total de 500 casos, la sensibilidad y especificidad fueron 98.7% y 100%, respectivamente. Los valores predictivos positivos y negativos fueron del 100% y del 96,9%, respectivamente. En comparación con la punción del cordón umbilical y la serología, la tecnología de amniocentesis PCR puede reducir la RhD fetal en 4 veces la mortalidad perinatal. En 2001, se confirmó que la PCR no solo puede detectar RhD. Y un examen exhaustivo de la sangre alrededor de los padres, el líquido amniótico y la sangre del cordón umbilical pueden identificar 8/14 del gen heterocigótico padre D para bebés y 26/26 gen homocigótico padre D para bebés y 26/26 gen homocigótico padre D Para los bebés, este método se puede utilizar para identificar de manera integral a los niños con tipo D para tratar adecuadamente el embarazo.

3. Examen de amniocentesis: el líquido amniótico normal es transparente e incoloro. El líquido amniótico para la enfermedad hemolítica severa es amarillo. La hemólisis del feto es mayor, cuanto mayor es el líquido amniótico, mayor es el líquido amniótico. Los resultados del examen del líquido amniótico tienen un valor de referencia para tratamiento adicional. La densidad óptica a 450 nm está relacionada con el contenido de bilirrubina en el líquido amniótico. El aumento de la densidad óptica puede provocar un bulto de bilirrubina. La altura de este bulto está relacionada con la gravedad de la enfermedad fetal, pero Las lecturas de densidad óptica del líquido amniótico a 450-460 nm en el abultamiento de densidad óptica no son consistentes en las diferentes etapas del embarazo, por lo que las lecturas de la densidad óptica abultada a los mismos 450 nm tienen significados diferentes en las diferentes etapas del embarazo, donde el valor de abultamiento está en I. El distrito indica que el feto no está enfermo o que la condición es leve. La condición en la segunda área es moderada. En la tercera área, la condición es grave. El espectrofotómetro se usa para medir 450 nm. Los requisitos del equipo son más altos. El método de bilirrubina también se usa para determinar el líquido amniótico. Bilirrubina <8,55 mol / L, se estima que el daño de los glóbulos rojos fetales no es grave, puede considerarse como la salud de las mujeres embarazadas, considere esperar un parto natural, mayor que este valor, como el valor L / S 2.0 debería considerar la interrupción del embarazo, como> 17.1 mol / L por L / S2.0 es decir, la terminación del embarazo.

Los eritrocitos y la hemoglobina disminuyen, los reticulocitos aumentan (los reticulocitos pueden exceder 0.06 el primer día después del nacimiento) y los glóbulos rojos nucleados aumentan (1 a 2 días después del nacimiento, la sangre periférica puede encontrar más de 2 a 10/100 glóbulos blancos) Etc. solo sugiere que el niño puede tener hemólisis, no puede ser diagnosticado por esto, la base principal para el diagnóstico después del nacimiento es el examen de anticuerpos inmunes específicos del suero.

(1) Verifique si el tipo de sangre Rh de la madre es diferente.

(2) Para verificar si los glóbulos rojos del bebé están sensibilizados, el método directo de prueba de globulina antihumana positivo indica que los glóbulos rojos del bebé están sensibilizados por el anticuerpo del grupo sanguíneo y pueden usarse como prueba de liberación para saber qué anticuerpo del grupo sanguíneo Rh.

(3) Verifique la presencia y el tipo de anticuerpos del grupo sanguíneo en el suero de los bebés y compare el suero infantil con cada célula estándar (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) como prueba indirecta de globulina antihumana.

(4) Verifique la presencia o ausencia de anticuerpos del grupo sanguíneo en el suero materno. Mediante la prueba indirecta de globulina antihumana se puede confirmar que dado que los anticuerpos del grupo sanguíneo Rh solo pueden ser causados por glóbulos rojos humanos, existe un diagnóstico de enfermedad hemolítica Rh neonatal por la presencia de anticuerpos del grupo sanguíneo Rh en la madre. Hay un cierto significado de referencia, pero para ser diagnosticado, el punto anterior (2) debe ser positivo, y solo los glóbulos rojos del bebé están sensibilizados.

4.Examen de ultrasonido B: edema fetal severo complicado con ascitis El ultrasonido B puede detectar el lado oscuro del abdomen del feto, en el que se puede ver el aleteo de los intestinos, el hígado y otros órganos; edema fetal, la piel del feto, incluido el grosor del cuero cabelludo, aumenta. Doble línea de eco.

5. La sensibilidad de las células sanguíneas positivas a los pacientes con glóbulos rojos para la estratificación de las células mononucleares de la sangre es del 91%, mientras que la precisión del positivo es del 100%, mientras que la precisión del control del líquido amniótico 450 en la capa 0 a II es del 60%. La separación con monocitos también ahorra ultrasonido B o amniocentesis, y puede usarse para pruebas preliminares de detección.

6. Monóxido de carbono al final de la marea: un buen indicador para controlar la producción de CO endógeno. La hemoglobina producida por el envejecimiento de los glóbulos rojos y la hemoglobina libera CO2 durante el proceso de conversión de hemo en biliverdina por la hemo oxidasa. El metabolismo de un gramo de metahemoglobina produce cantidades iguales de CO. Clínicamente, en recién nacidos con hiperbilirrubinemia severa, el monitoreo de la producción endógena de CO puede predecir más intuitivamente la bilirrubina sérica. Generación

Diagnóstico de incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh

Diagnóstico

El diagnóstico prenatal y posparto puede basarse en el historial médico, las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio y la ecografía B.

Diagnóstico diferencial

Principalmente diferenciado de la hemólisis ABO.

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