Glaucoma primario de ángulo abierto

Introducción al glaucoma primario de ángulo abierto El glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma de ángulo abierto primario) también se conoce como glaucoma simple crónico, comúnmente conocido como lento único. Se debe al aumento de la presión intraocular como característica básica, que a su vez causa daño en el nervio óptico y defectos en el campo visual, y finalmente conduce a una enfermedad ocular crónica progresiva ciega. El glaucoma de ángulo abierto es mayormente gran angular, algunos son ángulos estrechos, y el glaucoma primario de ángulo abierto puede ser Es una enfermedad de más de un tipo, acompañada de daño común a las células ganglionares de la retina y al nervio óptico. La enfermedad está oculta y, a menudo, no presenta síntomas, a menudo se encuentra durante los exámenes oculares de rutina o los exámenes de salud. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Población susceptible: el paciente es un poco más masculino y la edad es entre 20 y 60 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión ocular

Causa primaria de glaucoma de ángulo abierto

En el estudio de etiología, aunque la causa exacta aún no está clara, se sabe que algunos factores están estrechamente relacionados con la aparición del glaucoma primario de ángulo abierto, y se denominan factores de riesgo para el glaucoma primario de ángulo abierto. Los factores de riesgo son los siguientes:

Factores genéticos (20%):

El glaucoma primario de ángulo abierto tiene una predisposición genética, pero no se ha determinado su patrón genético exacto. Generalmente se considera poligénico. Por lo tanto, la historia familiar de glaucoma primario de ángulo abierto es el factor más peligroso. El glaucoma sexual de ángulo abierto tiene una mayor incidencia de antecedentes familiares positivos, y la incidencia de familiares de pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto es mayor que la de las personas normales La ley genética del glaucoma corneal abierto: genética moderna, especialmente farmacología - Hormon Boost Gene and Immunogenetics HLA System Hay dos escuelas de genética para el glaucoma de ángulo abierto. La mayoría cree que el glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad genética de múltiples factores. La aparición de la enfermedad genética de múltiples factores está determinada por la genética y el medio ambiente. Los tres parámetros de medición del glaucoma: una presión intraocular, valor C, relación C / D son rasgos cuantitativos, los rasgos cuantitativos generalmente están determinados por múltiples pares de genes, por lo tanto, el glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad genética multifactorial.

Miopía (14%):

La incidencia de glaucoma primario de ángulo abierto en la miopía, especialmente en pacientes con miopía alta, también es mayor que en la población normal, debido a que la longitud axial de los pacientes con miopía alta cambia la estructura de la esclera y el nervio óptico, lo que resulta en su tolerancia a la presión intraocular. Está relacionado con la resistencia reducida.

Sensibilidad a los corticosteroides (15%):

El glaucoma primario de ángulo abierto es altamente sensible a los corticosteroides y tiene una tasa de respuesta de alta sensibilidad del 4% al 6% en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto en comparación con el 4% al 6% en la población normal para las pruebas de corticosteroides. Elevación, hasta el 100%, la relación entre los corticosteroides y la patogénesis del glaucoma primario de ángulo abierto no se comprende completamente, pero se sabe que los corticosteroides afectan la función de las células trabeculares y el metabolismo de las matrices extracelulares.

Patogenia

En el estudio de la patogénesis del glaucoma primario de ángulo abierto, la causa de la presión intraocular elevada es el aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso, pero la ubicación exacta y el mecanismo de obstrucción del flujo de salida acuoso no están completamente claros. El estudio del neoconfucianismo y la observación de que la salida del humor acuoso es causada por los cambios patológicos del canal de irradiación de la córnea del iris.Estos cambios patológicos incluyen fibras de colágeno de malla trabecular y degeneración de fibras elásticas, malla endotelial de células trabeculares, edema proliferativo y reducción de células endoteliales. Placa extracelular y acumulación de colágeno en la malla trabecular, engrosamiento de la malla trabecular, estrechamiento o desaparición del espacio trabecular, reducción de la deglución de grandes burbujas en las células endoteliales de Schlemm, colapso del tubo de Schlemm, estenosis, cierre, degeneración del tubo de recolección, La estenosis de la luz, etc., pero los resultados anteriores se obtienen mediante el estudio histopatológico de la sección de tejido trabecular, influenciado por el material y la tecnología de producción, y algunos estudiosos creen que los cambios patológicos mencionados anteriormente también se pueden ver en la edad normal de no glaucoma. Los humanos, por lo tanto, los resultados de los estudios histopatológicos anteriores no han explicado completamente la causa de la presión intraocular elevada en el glaucoma.

En los últimos años, a través del cultivo in vitro de células trabeculares, biología aplicada, bioquímica, farmacología, biología molecular e inmunología molecular, la estructura y función de las células trabeculares, el metabolismo de las células trabeculares, medicamentos contra las células trabeculares. Los efectos de la función, la matriz extracelular trabecular, el esqueleto de contracción celular, el receptor de la membrana celular y el metabolismo de los corticosteroides se han estudiado ampliamente, lo que nos ha permitido tener una comprensión más profunda de la patogénesis del glaucoma primario de ángulo abierto. Se entiende que el glaucoma primario de ángulo abierto actual es la forma y función anormales de las células trabeculares, lo que conduce a la obstrucción del humor acuoso y al aumento de la presión intraocular. El mecanismo es: 1 componentes de la matriz extracelular de las células trabeculares y Cambios en el contenido (mucopolisacárido, colágeno, glucoproteína no colágena, elastina, biotina, etc.), estenosis y colapso de la malla trabecular; 2 anormalidades en el contenido y composición del esqueleto de contracción celular en las células trabeculares (microhilos, Los microtúbulos y las fibras medianas, en las que los filamentos de actina de los microfilamentos se reducen significativamente), la contractilidad de las células trabeculares se reduce y la malla entre las células trabeculares se vuelve más pequeña o más rígida, por lo tanto El flujo de salida del humor acuoso está bloqueado y la presión intraocular elevada. Otros factores como el sistema de fibrinólisis tisular, las prostaglandinas y el metabolismo anormal de los corticosteroides también pueden afectar la función del sistema de salida de agua. Se cree que con la mejora continua y la profundización de los métodos de investigación y métodos de investigación. La etiología y la patogénesis del glaucoma primario de ángulo abierto se reconocerán y dominarán gradualmente.

Glaucoma crónico simple, cuando se aumenta la presión intraocular, el ángulo de oclusión aún está abierto, aunque el humor acuoso y la superficie trabecular se pueden contactar por completo, pero el humor acuoso no se puede descargar y la presión intraocular se incrementa, la causa del aumento de la presión intraocular puede deberse a Las siguientes situaciones:

1. Variación del tejido trabecular: endurecimiento del tejido trabecular, degeneración, contracción de la malla, la capa lamelar trabecular se vuelve irregular o incluso destruida, las células endoteliales se agrandan, degeneración de la fibra de colágeno, degeneración de la fibra elástica, brecha de la estructura de la malla trabecular Estrecho

2. La función de drenaje del tubo de Schlemm y su tubo de salida o tubo de recolección externo se reduce.

3, aumento de la presión venosa: inestabilidad del nervio de la arteria vascular, nervios simpático periódico, aumento de la presión venosa capilar, aumento de la presión venosa escleral superior, lo que resulta en dificultad en la descarga del humor acuoso.

Prevención primaria del glaucoma de ángulo abierto

El glaucoma de ángulo abierto progresa lentamente y no tiene síntomas obvios. Es difícil de encontrar temprano. Muchos pacientes tienen una visión tubular en ambos ojos. Incluso cuando son ciegos, acuden a buscar tratamiento médico. Sin embargo, todavía no saben cuándo están enfermos. Algunos pacientes no son intencionales. Cuando revisé el fondo, lo encontré accidentalmente, incluso cuando estaba ciego, vine a buscar tratamiento médico, pero aún no sé cuándo me enfermé. Algunos pacientes lo encontraron accidentalmente cuando examinaron accidentalmente el fondo. Por lo tanto, esté alerta a este paciente, de lo contrario el riesgo será aún más peligroso. Grande, el paciente es un poco más masculino, la edad es entre 20 y 60 años, y la tasa de incidencia aumenta con la edad. Según los datos relevantes, 24.7% menores de 40 años, 75.3% mayores de 40 años, ángulo abierto El glaucoma incluye: glaucoma crónico simple, glaucoma de baja presión intraocular y glaucoma hipersecretor.

El tratamiento temprano, especialmente aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, debe ser seguido regularmente por un examen de la vista, prestando atención al descanso y al sueño, evitando el exceso de trabajo y la agitación emocional, leyendo o involucrando a los trabajadores de primer plano y teniendo suficiente luz.

Complicaciones primarias de glaucoma de ángulo abierto Complicaciones, hipertensión ocular alta

La discapacidad visual concurrente mayor y otras disfunciones visuales, ceguera severa, daño del disco óptico y atrofia de la fibra nerviosa retiniana son las consecuencias más graves de esta enfermedad y están directamente relacionadas con su pronóstico.

Síntomas primarios de glaucoma de ángulo abierto Síntomas comunes Aumento de la presión intraocular, cambios en el fondo, presión intraocular, aumento repentino de la presión ocular, presión intraocular alta, defecto del campo visual, visión del arco iris, hinchazón de los ojos

Manifestaciones clínicas:

(a) Síntomas conscientes

Casi no hay síntomas en la etapa inicial. Cuando la lesión progresa hasta cierto punto, hay fatiga visual, inflamación leve de los ojos y dolor de cabeza. Cuando la presión intraocular fluctúa mucho o el nivel de presión intraocular es alto, también aparecen la visión del arco iris y la visión de niebla. La reducción, pero la visión central no se ve afectada, a menudo causada por ceguera nocturna y movimientos inconvenientes, y finalmente la visión se pierde por completo.

(dos) signos

1. Cambios en el fondo: el fondo temprano puede ser normal. A medida que se desarrolla la lesión, la depresión fisiológica se agranda y profundiza gradualmente, y los vasos sanguíneos se mueven hacia el lado nasal. El pezón posterior está pálido, la depresión es recta hasta el borde del pezón, y los vasos sanguíneos retinianos se doblan sobre el borde del pezón. O al subir la pendiente, las tres características anteriores son típicas de la copa de luz azul, es importante identificar los cambios en la papila óptica del glaucoma temprano para hacer un diagnóstico temprano.

2, esquina: la forma de la esquina no se ve afectada por la presión intraocular.

3. Presión intraocular: el cambio de presión intraocular se manifiesta en el aumento de la amplitud de fluctuación y el aumento del nivel de presión intraocular. La amplitud es mayormente alta en la mañana, baja en la tarde, más baja en el medio de la noche, inestable en la presión intraocular y la amplitud es mayor que el aumento en la presión intraocular. Anteriormente, los cambios en la presión intraocular son a veces rápidos, a veces lentos y a veces relativamente estáticos.

4, campo visual: presión intraocular alta continua, opresión directa de las fibras del nervio óptico y su sistema de suministro de sangre, de modo que la isquemia y la atrofia de la cabeza del nervio óptico, un cambio en el campo visual, a través del estado de visión, pueden estimar la gravedad de la lesión y el tratamiento.

(1) Cambio del campo visual central: detección temprana de la mancha oscura en el centro lateral del área de Bjerrum. A medida que la enfermedad progresa, el escorpión oscuro se expande y se dobla hacia el centro para formar una mancha oscura en forma de arco (mancha oscura de Bijerrum), y finalmente alcanza la línea horizontal central del lado nasal. Termina la formación de la forma escalonada nasal (Ronne Ronne). Si el paso aparece en la parte superior e inferior, y el centro de la nariz está conectado, se forma una mancha oscura circular, que se puede ampliar gradualmente y se forma el defecto del campo visual del lado nasal. Conectado

(2) Cambio del campo visual periférico: al mismo tiempo o más tarde, cuando el campo visual central presenta manchas oscuras, el campo visual de la parte periférica nasal se reduce, primero por encima de la nariz y luego debajo de la nariz, y finalmente en el lado temporal, el lado nasal es más rápido y, a veces, el lado nasal tiene un cuadrante. Defecto o defecto completo, y no hay un cambio obvio en el campo temporal. Si el campo de visión temporal también se reduce, la última parte es solo de 5 a 10o en la parte central, que es un campo de visión tubular. En este momento, la visión central de 1.0 puede ser retenida de vez en cuando.

Atrofia del haz de fibras nerviosas de la retina: la atrofia de la tira ocurre temprano debajo del gran arco vascular de la cresta ilíaca y debajo de la axila. El oftalmoscopio se puede ver entre las franjas blancas del haz de fibras nerviosas, franjas negras ensanchadas, medias y tardías, franjas blancas completamente Desapareció, atrofia del cuadrante neurotrófico y atrofia difusa.

Examen de glaucoma primario de ángulo abierto

Medida de presión intraocular

Realice la medición de la presión intraocular durante 24 horas, que es la curva diaria de la presión intraocular. La presión intraocular es una condición necesaria para mantener la función visual normal. La presión intraocular normal tiene un efecto especial sobre las características ópticas del ojo, la circulación de líquido en el ojo y el metabolismo de los cristales. En circunstancias normales, la formación de agua, secreción y contenido ocular se encuentran en estado de equilibrio arterial. Si este equilibrio es ciego, se producirá presión intraocular patológica.

2. Tomografía retiniana de Heidelberg

De acuerdo con el principio del escaneo láser confocal, el escaneo capa por capa y la medición cuantitativa morfométrica del disco óptico se realizan para determinar el límite de la copa óptica, y los parámetros de medición del borde del disco son más objetivos, pero se determina la estandarización del límite del disco óptico, pero no se pueden ignorar los diferentes discos. Diferencias individuales

3. Tomografía de coherencia óptica.

Usando un láser de diodo de 820 nm para escanear la capa de fibra nerviosa de la retina alrededor del disco óptico, se obtiene una vista en sección transversal de la capa de fibra nerviosa que rodea el área del disco óptico, y se obtiene información sobre el grosor de cada capa de fibra nerviosa del cuadrante, pero la insuficiencia es que el error causado por la inclinación del plano de medición no se puede corregir. Las mejoras están en progreso.

4.GDx aparato de diagnóstico de glaucoma

Se usó un láser de diodo de 780 nm para medir cuantitativamente el disco óptico y la capa de fibra nerviosa retiniana que lo rodea. En comparación con los dos instrumentos anteriores, el rango de detección fue amplio y se obtuvieron más parámetros. Sin embargo, en la aplicación clínica, los resultados se vieron muy afectados por la morfología corneal.

5. Analizador de espesor retiniano

Usando un generador de imágenes topográficas tipo mapa para cuantificar parámetros como el grosor retiniano de extensión local, los cambios en los parámetros retinianos son más sensibles que los cambios en la morfología del disco óptico.

6. Otros exámenes electrofisiológicos psicofísicos y visuales.

Prueba subjetiva de la función visual para la evaluación del deterioro de la función visual del glaucoma, además del campo visual, hay resolución de la visión del color y sensibilidad al contraste.Muchos estudios han demostrado que el glaucoma puede dañar selectivamente la visión azul-amarilla en la etapa temprana, y estos cambios pueden ocurrir en defectos del campo visual. En el pasado, el trastorno de la visión del color se relacionaba con el grado de defecto del campo visual. La sensibilidad al contraste de los pacientes con glaucoma también cambió. El rendimiento inicial mostró que la sensibilidad al contraste espacial de la parte de alta frecuencia disminuyó, en parte la sensibilidad al contraste espacial de baja frecuencia disminuyó, la etapa tardía fue la disminución de la frecuencia completa y la sensibilidad al contraste temporal. El grado de daño en la banda de frecuencia media es obvio en la etapa inicial del glaucoma, y la sensibilidad al contraste también puede ocurrir antes del defecto del campo visual, pero los cambios en la visión del color y la sensibilidad al contraste en el glaucoma temprano se superponen con las personas normales, y la especificidad no es alta.

El examen electrofisiológico visual también se aplica a la detección de la función visual del glaucoma. Debido a que el glaucoma es una enfermedad que daña las células ganglionares de la retina y el nervio óptico, es principalmente un examen de potencial evocado visual, especialmente el patrón de potencial evocado visual, y su cambio glaucomatoso típico es el período de incubación. Amplitud prolongada y reducida, el potencial evocado visual de patrón es muy sensible al daño del nervio óptico, y algunos pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto o hipertensión ocular sin cambios en el campo visual pueden detectar potenciales evocados visuales de patrón anormal, pero algunos han sido obvios En pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto con defectos en el campo visual, el potencial visual evocado del patrón sigue siendo normal.La sensibilidad del cuadrado grande, la tasa de conversión rápida y la estimulación de campo de estimulación pequeña o estimulación del subcuadrante pueden mejorar la sensibilidad, que se origina en las células ganglionares de la retina. El electroretinograma gráfico es más sensible que el potencial evocado visual gráfico.

Los exámenes psicofísicos han entrado en aplicación clínica. El estado de estos experimentos en el diagnóstico y tratamiento del glaucoma no se ha determinado. Combinados con algunos estudios histopatológicos, los exámenes psicofísicos han aumentado significativamente nuestra comprensión de cómo el glaucoma afecta la función visual. Los potenciales evocados visuales detectan el grado y el alcance del daño del nervio óptico y su daño en pacientes con glaucoma. Muchos estudios han demostrado que este método es factible y sensible. El análisis de su forma de onda se basa en datos objetivos y puede evitar el juicio subjetivo del examinador. El error, pero este método de detección todavía está en la etapa de exploración, y no puede usarse solo para el diagnóstico de glaucoma.

7. Angiografía de fluorescencia.

La angiografía con fluoresceína de los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto muestra que el disco óptico es generalmente débilmente fluorescente, y hay un defecto de llenado absoluto local finito en los bordes extremos superior e inferior del disco óptico, que a menudo es consistente con la ubicación y la gravedad del defecto del campo visual. Los pacientes con hipertensión ocular tienen más áreas de llenado y defectos que las personas normales. Los pacientes con glaucoma tienen una reducción de la perfusión del nervio óptico a nivel local del disco óptico. La angiografía con fluoresceína muestra un defecto relativo de llenado de fluorescencia, y luego se convierte en un defecto del campo visual absoluto localizado, algo normal. Las personas también tienen defectos de llenado, por lo que no se puede utilizar como base para el diagnóstico diferencial.En pacientes con hipertensión ocular, el valor pronóstico de los defectos de llenado de la angiografía con fluoresceína no es seguro.

8. Prueba de excitación

Para pacientes con sospecha de glaucoma, cuando la presión intraocular no es alta, se puede estimular la prueba para que aumente, a fin de confirmar el diagnóstico. La prueba de activación para el glaucoma radica en la patogénesis de los diferentes tipos de glaucoma, y se adopta el método correspondiente para aquellos sospechosos de ciertos tipos de glaucoma. Las medidas específicas estimulan su presión intraocular elevada para facilitar el diagnóstico temprano.

9. Examen de ángulo de cámara anterior

De acuerdo con la dirección del reloj, el ancho, la apertura, el cierre, el acortamiento y el ancho y la altura de la adhesión anterior frontal y la imagen positiva o inversa se describen en la dirección del reloj, y se registra la forma del borde circundante (convexo o cóncavo), utilizando la clasificación de Soheie. Registre la graduación del pigmento, primero observe la vena, distinga el ancho del ángulo de la cámara anterior sin cambiar el ángulo del ángulo de la cámara anterior, luego observe la arteria, determine el grado y el grado de apertura y cierre de la cámara anterior y la adhesión anterior circundante, registre la presión intraocular y la medicación durante el examen. Situación

10. Genética y pruebas genéticas.

Diagnóstico del glaucoma primario de ángulo abierto

Diagnóstico diferencial de ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado:

Después de determinar el glaucoma primario, es necesario aclarar su tipo y desarrollar una política de tratamiento correcta En términos generales, el glaucoma de ángulo cerrado agudo no se diagnostica erróneamente como un tipo de ángulo abierto.

Punto de identificación

1. Historia: Análisis exhaustivo basado en el estado y las características de la historia del episodio.

2. Situación general:

Edad: el glaucoma primario de menos de 30 años solía llamarse glaucoma de ángulo abierto, ahora llamado glaucoma congénito, en su mayoría es de ángulo cerrado alrededor de los 50 años.

Sexo: hay más mujeres en el tipo de ángulo cerrado que hombres; más hombres que mujeres en el tipo de ángulo abierto, las mujeres con más de 40 años tienen un ángulo cerrado y los hombres menores de 30 años tienen glaucoma congénito.

Estado de refracción: hay más tipos de ángulo cerrado en la hipermetropía; más tipos de ángulo abierto en la miopía, más glaucoma en la hipermetropía a gran distancia y glaucoma de ángulo abierto en la miopía alta.

3, el frente de la actuación: pequeña córnea (menos de 10.5 mm), cámara anterior poco profunda (menos de 2.5 mm), el iris está abultado principalmente por el ángulo de cierre, la cámara anterior es normal, el iris está completamente abierto.

4, ángulo de la cámara anterior: tipo de ángulo abierto de gran angular, sin adherencia, cuando la presión intraocular aumenta, el ángulo de la esquina todavía está abierto, el ángulo del ángulo del ángulo es estrecho, cuando la presión intraocular aumenta, el ángulo del ángulo está cerrado, la presión intraocular La disminución puede reabrirse y se ve la malla trabecular. Si está presente el tipo de ángulo cerrado crónico, la mayoría o todos los ángulos se pegarán.

5, trazado de presión intraocular: glaucoma de ángulo abierto, el coeficiente de fluidez de la presión intraocular es generalmente pequeño cuando la presión intraocular aumenta o disminuye, el ángulo de ángulo de cierre está cerrado, la presión intraocular es alta, el valor C es bajo, el ángulo de la habitación está abierto, la presión intraocular es baja, el valor C Alto.

6, presión intraocular y fondo de ojo: presión intraocular alta, a menudo de hasta 7,98 kPa (60 mmHg), mientras que el pezón del fondo normal es de ángulo cerrado, y de glaucoma de ángulo abierto a presión arterial avanzada para alcanzar un nivel más alto, y más La depresión del pezón se agranda, o el nivel de presión intraocular no es alto, solo alrededor de 3.99 kPa (30 mmHg), y la depresión del pezón es obvia, puede ser un tipo de ángulo abierto.

El diagnóstico diferencial de cierre angular crónico y glaucoma crónico de ángulo abierto (lento único) se enumera a continuación (Tabla):

Identificación de glaucoma crónico de ángulo cerrado y glaucoma crónico simple:

Diagnóstico diferencial del cierre angular crónico y el glaucoma crónico de cierre angular:

Glaucoma de ángulo cerrado crónico

1. El aumento temprano de la presión intraocular es la volatilidad y puede aliviarse naturalmente.

2, aunque en el estado de alta presión intraocular, el ángulo de la esquina no estará completamente ocluido, e incluso se puede ver un rango considerable de bandas del cuerpo ciliar.

3, la pupila está ligeramente agrandada, no hay atrofia evidente del iris.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado fase crónica

1. Es causado por el cierre repentino del paciente sin el tratamiento adecuado, el paciente tiene antecedentes de ataque agudo.

2, la presión intraocular se puede mantener a 3.9 ~ 5.32kPa (30 ~ 40mmHg), no se puede aliviar de forma natural.

3, puede tener diversos grados de adherencias en las esquinas.

4. La mayoría de los casos tienen signos agudos de atrofia del iris, glaucoma y dilatación vertical de la pupila en el iris.

Diagnóstico diferencial del glaucoma y el síndrome del cuerpo ciliar y el glaucoma axilar:

Síndrome de glaucoma del cuerpo ciliar

1, la enfermedad pertenece al glaucoma secundario de ángulo abierto: en su mayoría pacientes de mediana edad con inicio monocular, y puede repetirse en el mismo lado del ojo, pero también hay dos ojos.

2, el inicio de la presión intraocular elevada, cada episodio en 1 ~ 14 días más o menos, mejoró el alivio natural, los síntomas generales son leves, solo visión borrosa o enfermedad del arco iris.

3, la presión intraocular general es tan alta como 5.32 ~ 7.8kPa (40 ~ 60mmHg), pero también hasta 10.64kPa (80mmHg), presión intraocular elevada y los síntomas y la agudeza visual no son proporcionales, aunque la presión intraocular es muy alta, pero el ojo es levemente molesto No hay síntomas como náuseas, vómitos, dolor de cabeza intenso y dolor ocular.

4, cada episodio presenta congestión ciliar leve, sedimento gris-blanco redondo pequeño o mediano grande después de la córnea, un pequeño número, cuando la presión intraocular está elevada, el ángulo de la cámara anterior está abierto, el valor de C se reduce, la presión intraocular es normal C El valor es normal.

5, el inicio del lado afectado de la pupila es grande, aunque episodios repetidos, pero sin adherencias post-iris.

6, campo visual: generalmente normal, no hay anormalidad en el fondo, si hay un cambio, puede ser una fusión única lenta.

7. En el período intermitente, todo tipo de pruebas de excitación son negativas.

Diagnóstico diferencial entre glaucoma causado por catarata e iridociclitis :

En el ataque agudo de glaucoma, algunas manifestaciones de iritis a menudo se combinan, mientras que la iritis aguda a veces se acompaña de un cierto grado de presión intraocular elevada. Estas dos enfermedades tienen principios diferentes en el tratamiento. Si el diagnóstico es incorrecto, causará malos resultados.

Su punto de identificación:

1. Presión ocular de glaucoma y aumento extremo, el globo ocular es tan duro como un cálculo y la presión ocular de las pestañas es normal o elevada, pero en menor medida.

2, pupila de glaucoma dilatada e irregular, la pupila de la cianitis del iris es más pequeña.

3, el depósito corneal de glaucoma es partículas de pigmento, mientras que la inflamación de las pestañas del arco iris es exudación inflamatoria, blanco grisáceo.

4, después del inicio agudo de glaucoma, a menudo hay una tríada de glaucoma típica, pero no la iridociclitis.

5, en el tratamiento, el glaucoma de ángulo cerrado agudo en el período de ataque agudo para reducir la pupila para abrir el ángulo de la cámara anterior, tan pronto como sea posible para reducir la presión intraocular para mejorar la condición, la iritis aguda tarde o temprano debe expandir la pupila para prevenir las adherencias post-iris, que es un principio en el tratamiento La diferencia

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